Virus Marburgo Reto 3

1. VIRUS MARBURGO
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2. ÍNDICE
• Historia
• La epidemia en Angola
• Estructura del virus
• Anatomía patológica
• Diagnóstico
• Clínica
• Terapia
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3. HISTORIA
• El virus toma su nombre de la ciudad alemana
de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras
una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió
en el personal de laboratorio encargado de
cultivos celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) importados hacía poco,
que luego resultaron estar infectados. En total
enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron
entre el personal del laboratorio, por contacto
directo con los monos. Siete de estos murieron.
En todos estos casos el contagio se produjo por
contacto directo con una persona infectada.
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4.  En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón
australiano de 20 años al regresar de un largo viaje a Zimbabue
durante el cual había acampado al aire libre en diversas ocasiones.
 El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés
de 56 años que, a pesar de los cuidados, falleció siete días más tarde.
Monet presentó fiebre repentina, seguida de cefalea, diarrea y
vómitos.
 El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo en Kenia, un
muchacho danés de 15 años con un cuadro de cefalea, malestar
general, fiebre y vómitos, de tres días de duración.
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5.  Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el
momento todavía no ha sido identificado el depósito del virus, a pesar
de que se han tomado en consideración muchas especies animales.
 Todos los grupos de edad son susceptibles de una infección, pero se
cree que los más predispuestos son los adultos. Cabe notar, de todos
modos, que antes se creía que los niños estaban poco expuestos (8%
en la República Democrática del Congo), pero en la epidemia en
Angola también ellos resultaron afectados.
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6. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
 En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la provincia
de Uige y los informes finales refirieron 374
casos con 329 decesos.
 El personal enviado por la Organización
Mundial de la Salud fue retirado luego de los
actos de violencia a los que había sido
sometido por parte de los habitantes del
lugar, frustrados por la poca eficacia de las
curas y la preocupación por la enfermedad
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7. ESTRUCTURA DEL VIRUS
 La estructura del genoma es la siguiente:
 Región 3’ no traducida
 Nucleoproteína (NP)
 VP35
 VP40
 Glicoproteína
 VP30
 VP24
 Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
 Región 5’ no traducida
 El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3 áreas de
superposición). 7

8. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Es común la presencia de
necrosis focales de hígado,
nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y
órganos linfoides.
En el hígado se localizan
cuerpos eosinófilos (similares
a los cuerpos de Councilman)
y en el pulmón se notan
indicios de pulmonitis
intersticial y de endoarteritis
de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los
órganos linfoides es bastante
característica, mientras que la
necrosis tubular renal ocurre
sobre todo en las últimas
fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay
infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de
las células de la glía.
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9. DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico se basa esencialmente en el
decurso clínico y en los datos
epidemiológicos. Un diagnóstico específico
se basa en el aislamiento del virus o bien en
la evidencia de la respuesta inmunitaria y en
la presencia de material genómico viral.
Para probar la presencia de anticuerpos
(IgM y IgG) se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la
prueba Western blot o de la prueba ELISA.
Para distinguir el genoma o los antígenos
virales se utiliza la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba ELISA
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10. CLÍNICA
El periodo de incubación de la
enfermedad es de alrededor de
3 a 9 días, pasados los cuales
aparece una cefalea frontal y
temporal acompañada de
malestar general y mialgias.
Generalmente el fallecimiento
ocurre sobre todo entre el
octavo o noveno día y el día 16
a causa de las hemorragias
continuas. Son posibles
complicaciones de la
enfermedad la orquitis (hasta
la atrofia testicular), la
miocarditis y la pancreatitis.
En caso de que la persona
sobreviva la convalecencia,
sigue durante 3 a 4 semanas
con pérdida del cabello,
anorexia y disturbios
psicóticos. A veces pueden
darse mielitis transversa y
uveítis.
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11. TERAPIA
 No existe terapia específica. Aunque en la
actualidad no existen vacunas o terapias contra los
virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso
humano, algunos investigadores han conseguido
desarrollar vacunas contra ambos patógenos
basadas en una forma recombinante del virus de la
estomatitis vesicular que produce los virus del
Ébola y Marburgo en la superficie de la proteína, y
descubrieron que una sola inyección de cualquiera
de ambas vacunas en macacos producía respuestas
inmunes protectoras cuando el virus
correspondiente se introdujo en estos animales.
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