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RINOSINUSITIS AGUDA
DRA. YOSELIN SAVELY CORTEZ VARGAS
R1 ORL Y CCC
MÓDULO: RINOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
5ta razón más común para prescripción de
antibióticos
Sinusitis
Rinosinusitis
Rinitis
Inflamación de los senos paranasales
Inflamación de cavidad nasal
1996
CLASIFICACIÓN DE RINOSINUSITIS
AGUDA Hasta 4 semanas
CRÓNICA >3 meses
SUBAGUDA 4-12 semanas
VIRAL
BACTERIANA
<10 días y
síntomas no
empeoran
>10 días a 4
semanas.
Empeoramiento de
enfermedad dentro
10 días posterior a
mejoría inicial
AGUDA RECURRENTE 4 o mas episodios/ año con
resolución entre episodios
EPIDEMIOLOGÍA
 2009: 29 millones de personas en EUA/año
 Prevalencia mayor en mujeres (20.9%) que en
hombre (11.6%)
 Influye nivel socioeconómico bajo, factores
demográficos, raza, estado físico y tabaquismo.
 Agentes: Virus (Rinovirus, influenza y
parainfluenza)
 0.5-2% de adultos y 10% pediátricos se
convierten en infección bacteriana.
Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
Jonas T. Johnson, C.A. (2014). Bailey's Head an Neck Surgery Otolaryngology, 5th ed.
Factores predisponentes
Relacionados con el
huésped
Síndrome de cilios inmóviles
Fibrosis quística
Enfermedades sistémicas Infecciones
Neoplasias
Trastornos alérgicos / inmunológicos
Alteraciones anatómicas Concha bulosa (neumatización del cornete medio)
Desviación septal severa
Factores ambientales Agentes infecciosos
• Virus
• Bacterias
• Hongos
Trauma
Tabaco
Exposición a irritantes
Factores Iatrogénicos Cirugía
Medicamentos
Taponamiento nasal
EPIDEMIOLOGÍA
BACTERIAS:
 S. pneumoniae (20-43%)
 H. influenza (22-35%)
 M.catarrhalis (2-10%)
RESISTENCIA
BACTERIANA
PATOFISIOLOGÍA
INFLAMACIÓN
Cascada de procesos y
señales a través de los cuales
los mediadores (leucocitos)
pueden eliminar agentes
extraños y reparar tejidos
dañados
INFLAMACIÓN AGUDA
Exudación de líquido y
proteínas plasmáticas de los
vasos sanguíneos con
emigración de leucocitos
(neutrófilos), a medida que
estas células se reúnen para
combatir la entidad agresora
Min-hrs
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Presencia de linfocitos,
macrófagos, eosinófilos y
basófilos, junto con un
aumento de la vascularización,
fibrosis y necrosis tisular
Sem-
meses
FISIOPATOLOGÍA
 Frecuentemente implicada la obstrucción del
complejo ostiomeatal.
 Confluencia en vías de drenaje.
 Anomalías anatómicas: frecuencia y prolongación
 Otras etiologías: pólipos nasales, neoplasias,
nasotraqueal permanente o sondas nasogástricas y
cuerpos extraños nasales
PATOFISIOLOGÍA
PATOFISIOLOGÍA
Colección de moco
estéril
Bacterias habitan en
nasofaringe o cavidad
nasal, ausentes en
COM
Transferencia
bacteriana al sonarse
la nariz
Se siembran bacterias
en senos paranasales
Se propagan y
generan infección
Inflamación +
infección daña
mucosa del seno, el
resulta en
compromiso
mucociliar
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Diagnósticos diferenciales:
Rinitis alérgica, medicamentosa,
vasomotora
Migraña
Rinosinusitis viral
Síntomas:
< 10 días (viral)
>10 días (bacteriano)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Lanza y Kennedy
Criterios mayores Criterios menores
Dolor / presión facial Dolor de cabeza
Congestión / plenitud facial Fiebre
Obstrucción nasal halitosis
Secreción nasal/purulencia
Drenaje posterior
fatiga
Hiposmia / anosmia Dolor dental
Purulencia en el examen nasal Tos
Fiebre (solamente en rinosinusitis
aguda)
Otalgia, presión o plenitud ótica
Clasificación de Rinosinusitis de la Academia
Estadounidense de Otorrinolaringología–
Cirugía de Cabeza y Cuello
Diagnostico requiere 2
criterios mayores / 1 mayor + 2
menores
Clasificación EPOS (2012)
Definición clínica de rinosinusitis en
adultos
Inflamación de la nariz y los senos paranasales caracterizada por
dos o mas síntomas:
• Bloqueo/obstrucción/congestión nasal
• Descarga nasal anterior / posterior
+ Dolor / presión facial
+ reducción o perdida del olfato (+ tos en niños)
También
Signos endoscópicos:
• Pólipos nasales y/o
• Secreción mucopurulenta en el meato medio y/o
• Edema/obstrucción de la mucosa principalmente en el meato
Y/o
Cambios en TAC
• Cambios en la mucosa dentro del complejo ostio meatal y/o el
senos paranasales
Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
CLASIFICACIÓN
PRESENTACIÓN CLÍNICA
3 CRITERIOS CARDINALES SOSPECHA
DE RINOSINUSITIS BACTERIANA:
-Secreción nasal purulenta
-Obstrucción nasal
-Opresión, dolor o plenitud facial,
BACTERIANA/ VIRAL:
-Odinofagia
-Estornudos
-Tos
-Rinorrea
-Malestar general.
-Anosmia/hiposmia
-Otalgia/plenitud auditiva
-Dolor dental
-Halitosis o fatiga
FIEBRE mal factor predictivo
DIAGNOSTICO
 Historia clínica + Examen
físico
 Hallazgos subjetivos
 Curso de enfermedad
 Interrogar enfermedades
crónicas
 Tabaquismo e
inmunocompromiso
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Calidad de la voz
(hiponasal)
Edema periorbital o malar
Celulitis orbitaria
Proptosis
Sensibilidad facial
Secreción o exudado
faríngeo
Derrame oído medio
Reducción flujo de aire
DIAGNOSTICO
Identificar agente causal:
-Cultivo de secreción de sinusitis.
-Punción de seno maxilar (invasivo).
-Cultivo de meato medio por endoscopía
Estándar de oro
-Práctica clínica: se piden
cultivos cuando tratamiento falla.
*S. pneumoniae: síntomas mas
significativos y radiografía con peor
hallazgo que con H. influenza.
DIAGNOSTICO
INDICACIONES DE ENDOSCOPIA
NASAL:
 Falta de mejoría con terapia
empírica
 Enfermedad unilateral
 Síntomas severos
 Sospecha de complicaciones de
ABRS
 Cirugía sinusal reciente
 Estado inmunocomprometido
IMAGEN
Tomografía de nariz y senos paranasales simple:
Método radiológico más empleado, pero
innecesario en diagnostico de rutina.
 Engrosamiento de la mucosa
 Niveles hidroaéreos
 Información anatómica de los senos
paranasales junto con una mejor
visualización de los senos
paranasales, órbitas y cerebro.
TAC con contraste y RMN se pueden usar para extensión de la enfermedad.
TOMOGRAFIAS
TRATAMIENTO
OBJETIVO:
Alivio de enfermedad
Resolución proceso de enfermedad
VIRAL
Sintomático: Analgésicos y antipiréticos
Paracetamol
AINES
Opioides: pacientes con enfermedad
sintomática más grave
Lavados nasales
No Ab menos de 7-10 días de síntomas
IDSA
Tratamiento antibiótico:
• Síntomas prexistentes
• ARS que duran 10 días o mas sin mejoría clínica
• Inicio con síntomas graves (fiebre alta - secreción
nasal purulenta - dolor facial)
• Empeoramiento de síntomas iniciales después de
un periodo de mejoría
Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
Academia Americana de ORL y CCC
En adultos con rinosinusitis aguda bacteriana:
• Vigilancia sin antibióticos ó
• Terapia antibiótica inicial con amoxicilina /
amoxicilina + acido clavulánico
TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento:
• Erradicar patógeno causante
• Disminuir la duración de los síntomas
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rinosinusitis crónica
• Devolver a los senos paranasales la salud
normal
Elección del antibiótico dependerá:
• Gravedad
• Patógeno mas probable
• Riesgo de resistencia
• Uso reciente de antibióticos
Antibiótico Analgésico
antipirético
Esteroides nasales Lavados nasales
Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
TRATAMIENTO
Recomendaciones IDSA
Amoxicilina + acido clavulánico
Terapia empírica
Duración:
5-7 días en adultos
10-14 días en niños
No mejoría en 72 horas
Cambio ATB
Considerar otros Dx.
Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
TRATAMIENTO
Macrólidos (claritromicina - azitromicina)
Trimetoprim /sulfametoxazol
Resistencia S. Pneumoniae y H.
Tratamiento alternativo
 Doxiciclina en adultos
 Fluoroquinolonas (moxifloxacino /levofloxacino)
 Clindamicina + cefalosporinas de tercera generación
 (cefixima / cefpodoxima)
Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
La mayoría de episodios de Rinosinusitis aguda bacteriana van a responder al tratamiento medico adecuado
Complicaciones raras (1 por cada 95.000 pacientes pediátricos)
Se deben a extensión a estructuras adyacentes
Se relacionan con la proximidad a la orbita y fosa craneal anterior
Clasificar en
• Orbitarias
• Intracraneales
• Oseas
2 mecanismos:
• Perdida de barrera anatómica
• Diseminación hematológica
Incidencia mayor en hombres
Población pediátrica
Gérmenes implicados
• S. Pneumoniae
• H. Influenzae
• M. Catarralis
• Streptococcus Anginoso
Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
Momento del desarrollo de los senos paranasales
Complicaciones orbitarias  menores de 7 años
Complicaciones intracraneales  adolescentes
Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
Septum orbitario
Tendón del elevador del parpado sup.
Placa tarsal inferior
COMPLICACIONES ORBITARIAS
Septum orbitario:
Lamina membranosa
Extensión del periostio del borde anterior de la orbita
Actúa como limite anterior de la orbita
Diferenciar entre infección pre septal y post septal
Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
COMPLICACIONES ORBITARIAS
Según su localización y gravedad
Clasificación de Chandler
Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
Clasificacion de Chandler (1970)
Grupo I Celulitis preseptal
Edema inflamatorio superficial de la placa
tarsal y el septum orbitario
COMPLICACIONES ORBITARIAS
Mas común
70%
Grupo I
• Antibiótico oral
• Medios físicos (compresas calientes)
• Descongestionantes tópicos + irrigación con SSN
• Mantener cabecera elevada
Edema inflamatorio de los parpados
No presenta cambios visuales, proptosis, ni alteración
de movimientos oculares
Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
Clasificacion de Chandler (1970)
Grupo II Celulitis postseptal
Edema del contenido orbitario
Sin absceso
COMPLICACIONES ORBITARIAS
Grupo II
• Antibiótico oral
• Medios físicos (compresas calientes)
• Descongestionantes tópicos + irrigación con SSN
• Mantener cabecera elevada
Edema y eritema palpebral
Proptosis
Diplopía
Quemosis
Puede presentar restricción de movimientos oculares
Sin disminución de agudeza visual
Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
Clasificación de Chandler (1970)
Grupo III Absceso subperióstico
Colección de pus entre hueso y periosteum
COMPLICACIONES ORBITARIAS
Grupo III
Antibiótico empírico EV a altas dosis
Cirugía urgente de descompresión
Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
Proptosis
Movimientos oculares
restringidos
Clasificación de Chandler (1970)
Grupo IV Absceso orbitario
Colección de pus en tejido orbitario
COMPLICACIONES ORBITARIAS
Grupo IV
Antibiótico empírico EV a altas dosis
Cirugía urgente de descompresión
Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
Exoftalmos significativo
Quemosis
Oftalmoplejía
COMPLICACIONES ORBITARIAS
Grupo V
Antibiótico empírico EV a altas dosis
+
Tratamiento quirúrgico
Clasificación de Chandler (1970)
Grupo V Trombosis del seno cavernoso
Proptosis bilateral rápidamente progresiva
Afectación de III – IV- VI – V1-V2
Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
Queckenstedt´s test
Dolor orbitario bilateral
Quemosis
Proptosis
Oftalmoplejia
Puede afectar ojo contralateral
Tratamiento quirúrgico
• Grupo I y II falla terapéutica a las 48-72 horas
• Para obtención de cultivos y guía de terapia ATB
• Empeora la alteración de agudeza visual
• Aumento de proptosis y/o oftalmoplejía
• Absceso demostrado en tomografía
COMPLICACIONES ORBITARIAS
Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
Complicaciones intracraneales
No hay un sistema de clasificación Cualquier infección que involucre SNC,
en particular fosa craneal anterior
INCLUYE:
Absceso epidural o subdural
Meningitis
Absceso intracerebral
Trombosis del seno cavernoso y/o sagital
Tumor de Pott
Osteomielitis del hueso frontal con una
colección subperióstica adyacente en la frente del paciente.
Incidencia: Mayor en hombres y en población pediátrica
SINTOMAS: Cefalea
Tumefacción bien delimitada
en frente con edema de piel y
acumulación de pus debajo
del periostio
Cuando se observa erosión
ósea en TAC, se confirma
diagnostico con
gammagrafía ósea con
tecnecio 99 y galio 67
Meningitis
Causa: Sinusitis esfenoidal y etmoidal.
Clínica • Cefalea, Rigidez de cuello, fiebre
elevada.
• Antibióticos parenterales
• Drenaje de senos paranasales
Tratamiento
*Mas común de Intracraneales.
Pacientes con sospecha
solicitar:
-TAC con contraste o RM
para evaluar patologías
intracraneales
Punción lumbar es
diagnostica: Pleocitosis,
proteínas elevadas, glucosa
baja.
Absceso epidural
Entre cráneo y duramadre.
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Cefalea, Alteración del estado mental, picos
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Antibióticos Intravenoso y drenaje
Tratamiento
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extensión a otras
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intracraneales
Sintomas suelen ser
leves y no hay déficit
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Cefalea y fiebre
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Clínica Cefalea, fiebre, nauseas y vómitos,
convulsiones y datos de focalización.
Leucocitosis y signos de inflamación
meníngea localizada
Convulsiones 25-80% de los casos
• Antibióticos Intravenoso.
• Drenaje de absceso
• Neurocirugía.
Tratamiento Urgencia
quirúrgica
Empiema subdural
 Laboratorios: BH y evaluar leucocitosis
 Hemocultivos en pacientes con complicaciones intracraneales y complicaciones orbitarias
graves
 Punción lumbar cuando síntomas sugieran compromiso intracraneal
 Tomografía antes de punción para prevenir herniación y compromiso neurológico
 Considerar TAC cuando inflamación preseptal progresa en 24-48hrs a pesar de tratamiento
con antibióticos.
 Ante sospecha de complicación intracraneal con EF y TAC pedir RM con contraste y consulta
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Rinosinusitis Aguda: Causas, Síntomas y Tratamiento

  • 1. RINOSINUSITIS AGUDA DRA. YOSELIN SAVELY CORTEZ VARGAS R1 ORL Y CCC MÓDULO: RINOLOGÍA
  • 2. INTRODUCCIÓN 5ta razón más común para prescripción de antibióticos Sinusitis Rinosinusitis Rinitis Inflamación de los senos paranasales Inflamación de cavidad nasal 1996
  • 3. CLASIFICACIÓN DE RINOSINUSITIS AGUDA Hasta 4 semanas CRÓNICA >3 meses SUBAGUDA 4-12 semanas VIRAL BACTERIANA <10 días y síntomas no empeoran >10 días a 4 semanas. Empeoramiento de enfermedad dentro 10 días posterior a mejoría inicial AGUDA RECURRENTE 4 o mas episodios/ año con resolución entre episodios
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA  2009: 29 millones de personas en EUA/año  Prevalencia mayor en mujeres (20.9%) que en hombre (11.6%)  Influye nivel socioeconómico bajo, factores demográficos, raza, estado físico y tabaquismo.  Agentes: Virus (Rinovirus, influenza y parainfluenza)  0.5-2% de adultos y 10% pediátricos se convierten en infección bacteriana.
  • 5. Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed. Jonas T. Johnson, C.A. (2014). Bailey's Head an Neck Surgery Otolaryngology, 5th ed. Factores predisponentes Relacionados con el huésped Síndrome de cilios inmóviles Fibrosis quística Enfermedades sistémicas Infecciones Neoplasias Trastornos alérgicos / inmunológicos Alteraciones anatómicas Concha bulosa (neumatización del cornete medio) Desviación septal severa Factores ambientales Agentes infecciosos • Virus • Bacterias • Hongos Trauma Tabaco Exposición a irritantes Factores Iatrogénicos Cirugía Medicamentos Taponamiento nasal
  • 6. EPIDEMIOLOGÍA BACTERIAS:  S. pneumoniae (20-43%)  H. influenza (22-35%)  M.catarrhalis (2-10%) RESISTENCIA BACTERIANA
  • 7.
  • 8. PATOFISIOLOGÍA INFLAMACIÓN Cascada de procesos y señales a través de los cuales los mediadores (leucocitos) pueden eliminar agentes extraños y reparar tejidos dañados INFLAMACIÓN AGUDA Exudación de líquido y proteínas plasmáticas de los vasos sanguíneos con emigración de leucocitos (neutrófilos), a medida que estas células se reúnen para combatir la entidad agresora Min-hrs INFLAMACIÓN CRÓNICA Presencia de linfocitos, macrófagos, eosinófilos y basófilos, junto con un aumento de la vascularización, fibrosis y necrosis tisular Sem- meses
  • 9. FISIOPATOLOGÍA  Frecuentemente implicada la obstrucción del complejo ostiomeatal.  Confluencia en vías de drenaje.  Anomalías anatómicas: frecuencia y prolongación  Otras etiologías: pólipos nasales, neoplasias, nasotraqueal permanente o sondas nasogástricas y cuerpos extraños nasales
  • 11. PATOFISIOLOGÍA Colección de moco estéril Bacterias habitan en nasofaringe o cavidad nasal, ausentes en COM Transferencia bacteriana al sonarse la nariz Se siembran bacterias en senos paranasales Se propagan y generan infección Inflamación + infección daña mucosa del seno, el resulta en compromiso mucociliar
  • 12. PRESENTACIÓN CLÍNICA Diagnósticos diferenciales: Rinitis alérgica, medicamentosa, vasomotora Migraña Rinosinusitis viral Síntomas: < 10 días (viral) >10 días (bacteriano)
  • 13. PRESENTACIÓN CLÍNICA Lanza y Kennedy Criterios mayores Criterios menores Dolor / presión facial Dolor de cabeza Congestión / plenitud facial Fiebre Obstrucción nasal halitosis Secreción nasal/purulencia Drenaje posterior fatiga Hiposmia / anosmia Dolor dental Purulencia en el examen nasal Tos Fiebre (solamente en rinosinusitis aguda) Otalgia, presión o plenitud ótica Clasificación de Rinosinusitis de la Academia Estadounidense de Otorrinolaringología– Cirugía de Cabeza y Cuello Diagnostico requiere 2 criterios mayores / 1 mayor + 2 menores
  • 14. Clasificación EPOS (2012) Definición clínica de rinosinusitis en adultos Inflamación de la nariz y los senos paranasales caracterizada por dos o mas síntomas: • Bloqueo/obstrucción/congestión nasal • Descarga nasal anterior / posterior + Dolor / presión facial + reducción o perdida del olfato (+ tos en niños) También Signos endoscópicos: • Pólipos nasales y/o • Secreción mucopurulenta en el meato medio y/o • Edema/obstrucción de la mucosa principalmente en el meato Y/o Cambios en TAC • Cambios en la mucosa dentro del complejo ostio meatal y/o el senos paranasales Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed. CLASIFICACIÓN
  • 15. PRESENTACIÓN CLÍNICA 3 CRITERIOS CARDINALES SOSPECHA DE RINOSINUSITIS BACTERIANA: -Secreción nasal purulenta -Obstrucción nasal -Opresión, dolor o plenitud facial, BACTERIANA/ VIRAL: -Odinofagia -Estornudos -Tos -Rinorrea -Malestar general. -Anosmia/hiposmia -Otalgia/plenitud auditiva -Dolor dental -Halitosis o fatiga FIEBRE mal factor predictivo
  • 16. DIAGNOSTICO  Historia clínica + Examen físico  Hallazgos subjetivos  Curso de enfermedad  Interrogar enfermedades crónicas  Tabaquismo e inmunocompromiso EXPLORACIÓN FÍSICA: Calidad de la voz (hiponasal) Edema periorbital o malar Celulitis orbitaria Proptosis Sensibilidad facial Secreción o exudado faríngeo Derrame oído medio Reducción flujo de aire
  • 17. DIAGNOSTICO Identificar agente causal: -Cultivo de secreción de sinusitis. -Punción de seno maxilar (invasivo). -Cultivo de meato medio por endoscopía Estándar de oro -Práctica clínica: se piden cultivos cuando tratamiento falla. *S. pneumoniae: síntomas mas significativos y radiografía con peor hallazgo que con H. influenza.
  • 18. DIAGNOSTICO INDICACIONES DE ENDOSCOPIA NASAL:  Falta de mejoría con terapia empírica  Enfermedad unilateral  Síntomas severos  Sospecha de complicaciones de ABRS  Cirugía sinusal reciente  Estado inmunocomprometido
  • 19. IMAGEN Tomografía de nariz y senos paranasales simple: Método radiológico más empleado, pero innecesario en diagnostico de rutina.  Engrosamiento de la mucosa  Niveles hidroaéreos  Información anatómica de los senos paranasales junto con una mejor visualización de los senos paranasales, órbitas y cerebro. TAC con contraste y RMN se pueden usar para extensión de la enfermedad.
  • 20.
  • 22. TRATAMIENTO OBJETIVO: Alivio de enfermedad Resolución proceso de enfermedad VIRAL Sintomático: Analgésicos y antipiréticos Paracetamol AINES Opioides: pacientes con enfermedad sintomática más grave Lavados nasales No Ab menos de 7-10 días de síntomas
  • 23. IDSA Tratamiento antibiótico: • Síntomas prexistentes • ARS que duran 10 días o mas sin mejoría clínica • Inicio con síntomas graves (fiebre alta - secreción nasal purulenta - dolor facial) • Empeoramiento de síntomas iniciales después de un periodo de mejoría Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed. Academia Americana de ORL y CCC En adultos con rinosinusitis aguda bacteriana: • Vigilancia sin antibióticos ó • Terapia antibiótica inicial con amoxicilina / amoxicilina + acido clavulánico TRATAMIENTO
  • 24. Objetivos del tratamiento: • Erradicar patógeno causante • Disminuir la duración de los síntomas • Prevenir las complicaciones y progresión a rinosinusitis crónica • Devolver a los senos paranasales la salud normal Elección del antibiótico dependerá: • Gravedad • Patógeno mas probable • Riesgo de resistencia • Uso reciente de antibióticos Antibiótico Analgésico antipirético Esteroides nasales Lavados nasales Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed. TRATAMIENTO
  • 25. Recomendaciones IDSA Amoxicilina + acido clavulánico Terapia empírica Duración: 5-7 días en adultos 10-14 días en niños No mejoría en 72 horas Cambio ATB Considerar otros Dx. Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed. TRATAMIENTO
  • 26. Macrólidos (claritromicina - azitromicina) Trimetoprim /sulfametoxazol Resistencia S. Pneumoniae y H. Tratamiento alternativo  Doxiciclina en adultos  Fluoroquinolonas (moxifloxacino /levofloxacino)  Clindamicina + cefalosporinas de tercera generación  (cefixima / cefpodoxima) Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed. TRATAMIENTO
  • 27.
  • 29. La mayoría de episodios de Rinosinusitis aguda bacteriana van a responder al tratamiento medico adecuado Complicaciones raras (1 por cada 95.000 pacientes pediátricos) Se deben a extensión a estructuras adyacentes Se relacionan con la proximidad a la orbita y fosa craneal anterior Clasificar en • Orbitarias • Intracraneales • Oseas 2 mecanismos: • Perdida de barrera anatómica • Diseminación hematológica Incidencia mayor en hombres Población pediátrica Gérmenes implicados • S. Pneumoniae • H. Influenzae • M. Catarralis • Streptococcus Anginoso Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
  • 30. Momento del desarrollo de los senos paranasales Complicaciones orbitarias  menores de 7 años Complicaciones intracraneales  adolescentes Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
  • 31. Septum orbitario Tendón del elevador del parpado sup. Placa tarsal inferior COMPLICACIONES ORBITARIAS Septum orbitario: Lamina membranosa Extensión del periostio del borde anterior de la orbita Actúa como limite anterior de la orbita Diferenciar entre infección pre septal y post septal Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
  • 32. COMPLICACIONES ORBITARIAS Según su localización y gravedad Clasificación de Chandler Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
  • 33. Clasificacion de Chandler (1970) Grupo I Celulitis preseptal Edema inflamatorio superficial de la placa tarsal y el septum orbitario COMPLICACIONES ORBITARIAS Mas común 70% Grupo I • Antibiótico oral • Medios físicos (compresas calientes) • Descongestionantes tópicos + irrigación con SSN • Mantener cabecera elevada Edema inflamatorio de los parpados No presenta cambios visuales, proptosis, ni alteración de movimientos oculares Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
  • 34. Clasificacion de Chandler (1970) Grupo II Celulitis postseptal Edema del contenido orbitario Sin absceso COMPLICACIONES ORBITARIAS Grupo II • Antibiótico oral • Medios físicos (compresas calientes) • Descongestionantes tópicos + irrigación con SSN • Mantener cabecera elevada Edema y eritema palpebral Proptosis Diplopía Quemosis Puede presentar restricción de movimientos oculares Sin disminución de agudeza visual Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
  • 35. Clasificación de Chandler (1970) Grupo III Absceso subperióstico Colección de pus entre hueso y periosteum COMPLICACIONES ORBITARIAS Grupo III Antibiótico empírico EV a altas dosis Cirugía urgente de descompresión Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed. Proptosis Movimientos oculares restringidos
  • 36. Clasificación de Chandler (1970) Grupo IV Absceso orbitario Colección de pus en tejido orbitario COMPLICACIONES ORBITARIAS Grupo IV Antibiótico empírico EV a altas dosis Cirugía urgente de descompresión Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed. Exoftalmos significativo Quemosis Oftalmoplejía
  • 37. COMPLICACIONES ORBITARIAS Grupo V Antibiótico empírico EV a altas dosis + Tratamiento quirúrgico Clasificación de Chandler (1970) Grupo V Trombosis del seno cavernoso Proptosis bilateral rápidamente progresiva Afectación de III – IV- VI – V1-V2 Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed. Queckenstedt´s test Dolor orbitario bilateral Quemosis Proptosis Oftalmoplejia Puede afectar ojo contralateral
  • 38. Tratamiento quirúrgico • Grupo I y II falla terapéutica a las 48-72 horas • Para obtención de cultivos y guía de terapia ATB • Empeora la alteración de agudeza visual • Aumento de proptosis y/o oftalmoplejía • Absceso demostrado en tomografía COMPLICACIONES ORBITARIAS Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
  • 39. Complicaciones intracraneales No hay un sistema de clasificación Cualquier infección que involucre SNC, en particular fosa craneal anterior INCLUYE: Absceso epidural o subdural Meningitis Absceso intracerebral Trombosis del seno cavernoso y/o sagital
  • 40. Tumor de Pott Osteomielitis del hueso frontal con una colección subperióstica adyacente en la frente del paciente. Incidencia: Mayor en hombres y en población pediátrica SINTOMAS: Cefalea Tumefacción bien delimitada en frente con edema de piel y acumulación de pus debajo del periostio Cuando se observa erosión ósea en TAC, se confirma diagnostico con gammagrafía ósea con tecnecio 99 y galio 67
  • 41. Meningitis Causa: Sinusitis esfenoidal y etmoidal. Clínica • Cefalea, Rigidez de cuello, fiebre elevada. • Antibióticos parenterales • Drenaje de senos paranasales Tratamiento *Mas común de Intracraneales. Pacientes con sospecha solicitar: -TAC con contraste o RM para evaluar patologías intracraneales Punción lumbar es diagnostica: Pleocitosis, proteínas elevadas, glucosa baja.
  • 42. Absceso epidural Entre cráneo y duramadre. Localización Clínica Cefalea, Alteración del estado mental, picos febriles. Antibióticos Intravenoso y drenaje Tratamiento Riesgo de ruptura y extensión a otras estructuras intracraneales Sintomas suelen ser leves y no hay déficit neurologico Cefalea y fiebre
  • 43. Causa: Seno etmoidal y frontal. Clínica Cefalea, fiebre, nauseas y vómitos, convulsiones y datos de focalización. Leucocitosis y signos de inflamación meníngea localizada Convulsiones 25-80% de los casos • Antibióticos Intravenoso. • Drenaje de absceso • Neurocirugía. Tratamiento Urgencia quirúrgica Empiema subdural
  • 44.
  • 45.  Laboratorios: BH y evaluar leucocitosis  Hemocultivos en pacientes con complicaciones intracraneales y complicaciones orbitarias graves  Punción lumbar cuando síntomas sugieran compromiso intracraneal  Tomografía antes de punción para prevenir herniación y compromiso neurológico  Considerar TAC cuando inflamación preseptal progresa en 24-48hrs a pesar de tratamiento con antibióticos.  Ante sospecha de complicación intracraneal con EF y TAC pedir RM con contraste y consulta con neurocirugía  Intervención quirúrgica indicada: Disminución agudeza visual, ausencia mejoría de 48 horas de tratamiento con antibiótico

Notas del editor

  1. Mecanismo desencadenante puede variar drásticamente entre los diferentes subtipos (se divide en aguda, subaguda y crónica. La sinusitis se define como la inflamación de los senos paranasales y la rinitis como la inflamación dentro de la cavidad nasal. Esta recomendación se basó en que la rinitis suele preceder a la sinusitis, así como en el hecho de que la sinusitis sin rinitis es extremadamente rara
  2. Se basa en los tiempos de presentación y a veces en la presentación clínica
  3. Alrededor de 25 millones de personas en los Estados Unidos son diagnosticadas con rinosinusitis cada año, lo que la convierte en una de las principales razones de consulta con un médico de atención primaria o un otorrinolaringólogo.2,3 La prevalencia de la rinosinusitis es ligeramente mayor entre las mujeres que entre los hombres.5 Socioeconómico más bajo el estado físico y el tabaquismo también se asocian con una mayor prevalencia de rinosinusitis. En general, aunque existe cierta variabilidad geográfica y poblacional entre el espectro de etiologías de la rinosinusitis aguda, los delincuentes implicados con mayor frecuencia son virus como el rinovirus, la influenza y la parainfluenza. Aproximadamente del 0,5 al 2 % de los adultos y hasta el 10 % de los casos pediátricos de rinosinusitis viral se convierten en una infección bacteriana de los senos paranasales.6 La mayoría de los ABRS pediátricos son secundarios a una infección viral de las vías respiratorias superiores.7 exacerbación de la alergia. Ha estado aumentando tanto en incidencia como en preva personas blancas no hispanas (17,5 %) y las personas negras no hispanas (15,7 %) tienen aproximadamente el doble de prevalencia de rinosinusitis que los hispanos, frecuencia de la rinosinusitis puede atribuirse potencialmente a las diferencias en la calidad del aire. incluyendo la presencia de contaminantes y alérgenos
  4. De todas las fracturas faciales, alrededor del 40% involucra la nariz
  5. Los patógenos bacterianos más comunes en ABRS son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis, siendo el último más común en pacientes pediátricos. Los estudios de aspiración del seno maxilar de pacientes con sospecha de rinosinusitis bacteriana aguda han identificado S. pneumoniae en 20 a 43%, H. influenzae en 22 a 35% y M. catarrhalis en 2 a 10% de los cultivos.8,9 Aunque un estudio anterior9 mostró que los estreptococos beta hemolíticos y S. pneumoniae eran los aislamientos más frecuentes, estudios más recientes han demostrado que S. pneumoniae y H. influenzae son los patógenos bacterianos más frecuentes en ABRS. Debido en parte a la prescripción a menudo indiscriminada de antibióticos para infecciones respiratorias agudas y crónicas, los organismos resistentes a los medicamentos han aumentado en prevalencia en las últimas décadas, especialmente S. pneumoniae.10 Entre 1994 y 2004, la prevalencia de S. pneumoniae resistente a la penicilina aumentó del 24 al 35%. La resistencia a los macrólidos en S. pneumoniae también aumentó del 9 al 39 % durante ese tiempo. La resistencia a los antibióticos se ha estabilizado en los últimos años, pero la tasa de resistencia a los antibióticos sigue siendo alta. Las tasas de resistencia a los antibióticos pueden variar ampliamente según la ubicación geográfica, por lo que se deben revisar los antibiogramas locales para conocer las tendencias locorregionales en la resistencia a los antimicrobianos.
  6. La evidencia muestra que las personas con rinitis alérgica tienen una mayor incidencia de desarrollar tanto aguda como SRC, y también se ha sugerido una asociación de ABRS con asma, aunque esto también puede relacionarse con la presencia de rinitis alérgica.6–8
  7. La inflamación es una cascada de procesos y señales a través de los cuales los mediadores, como los leucocitos, pueden eliminar agentes extraños y reparar los tejidos dañados (4, 11). La inflamación aguda se caracteriza por la exudación de líquido y proteínas plasmáticas de los vasos sanguíneos con emigración de leucocitos, predominantemente neutrófilos, a medida que estas células se reúnen para combatir la entidad agresora (4,11). Se puede identificar en cuestión de minutos u horas después de un insulto o desencadenante. La inflamación crónica se desarrolla a medida que la condición persiste durante semanas o meses. Las características de la inflamación crónica son la presencia de linfocitos, macrófagos, eosinófilos y basófilos, junto con un aumento de la vascularización. fibrosis y necrosis tisular (4, 11). La inflamación subaguda se describe como el período de intervalo en el que se observan patrones superpuestos de inflamación (4). La infección se diagnostica tradicionalmente cuando los microorganismos presentes en un huésped interactúan directamente con el tejido del huésped y se replican. Esto da como resultado la expresión de la enfermedad en el organismo huésped (4). La infección bacteriana se caracteriza por la presencia de una o más bacterias por campo de alta densidad, lo que se correlaciona con al menos 1000 unidades formadoras de colonias por mililitro (4). Histopatológicamente. la rinosinusitis aguda es predominantemente un proceso exudativo (1,12). El examen de muestras de tejido revela un infiltrado mixto de células inflamatorias en el que predominan los neutrófilos. También se puede observar hemorragia, ulceración y presencia de bacterias u hongos
  8. Ilustración que demuestra la obstrucción del complejo ostiomeatal izquierdo debido a la desviación del tabique hacia el lado izquierdo, así como a la izquierda concha bullosa. Están afectados los senos maxilar izquierdo, etmoidal anterior y frontal. Además, una célula frontal de tipo III está contribuyendo a la obstrucción. del seno frontal izquierdo Confluencia en vías de drenaje: seno frontal, etmoides anterior y maxilar Presencia de anatómico variaciones tales como desviación septal, concha bullosa, celdilla etmoidal infraorbitaria, celdilla de aire septal del seno interfrontal, y la célula frontal son más propensas a fomentar el desarrollo de rinosinusitis obstructiva. pólipos nasales, neoplasias, nasotraqueal permanente o sondas nasogástricas y cuerpos extraños nasales El ostium obstruido permite la mucosidad acumularse dentro del seno. La hipoxia y la presión subatmosférica se desarrollan dentro del seno debido a la ley de Dalton de presión parcial de gas. Esto conduce a la vasodilatación y la liberación del factor de crecimiento del endotelio vascular, que provoca transudación de líquido y engrosamiento del revestimiento de la mucosa en el seno paranasal
  9. La colección de moco es normalmente estéril.8 el bacteriano los patógenos que causan ABRS normalmente habitan en la nasofaringe o la cavidad nasal y están ausentes en la OMC. La transferencia bacteriana al OMC ocurre cuando se suena la nariz, sembrar los senos paranasales que tienen mucosidad espesa. los Las bacterias prosperan dentro de la cavidad sinusal y se convierten en una infección de los senos paranasales. La inflamación asociada con la infección daña el revestimiento mucoso del seno, que luego propaga el compromiso mucociliar.
  10. diagnóstico diferencial que incluya rinitis medicamentosa, rinitis alérgica, migrañas, rinitis vasomotora, y rinosinusitis viral. Diferenciar entre una viral y una bacteriana es difícil y mas los primeros 3-5 días. Por esta razón, gran parte del diagnóstico se centra en caracterizar el curso clínico y duración más que la presencia o ausencia de determinados factores. empeoramiento dentro de los 10 días posteriores una mejoría inicial, una mayor sospecha de infección bacteriana o una infección bacteriana superpuesta después de una la infección viral debe ser entretenida.
  11. se señalan tres criterios cardinales como altamente sospechoso de sinusitis bacteriana: nasal purulenta secreción, obstrucción nasal y dolor facial, presión o plenitud.
  12. De todas las fracturas faciales, alrededor del 40% involucra la nariz
  13. dolor garganta, estornudos, rinorrea, tos, malestar general, anosmia/ hiposmia, otalgia/plenitud auditiva, dolor dental maxilar, halitosis o fatiga. Algunos pacientes, particularmente aquellos con otras comorbilidades médicas, como síndromes de inmunodeficiencia, discinesias ciliares y diabetes mellitus, puede presentarse con una sintomatología cada vez más grave o progresiva y puede parecer bastante grave. FIEBRE: <50% de especificidad y sensibilidad La fiebre no se incluye como signo cardinal de ABRS porque solo tiene una sensibilidad y especificidad de alrededor del 50% para este diagnóstico (2,42-44). Los pacientes con AVRS pueden tener fiebre durante los primeros días de la enfermedad, lo que no necesariamente implica una infección bacteriana secundaria en evolución.
  14. mayoría de los casos de rinosinusitis aguda no complicada, que representan la gran mayoría de los pacientes, se puede obtener un diagnóstico clínico a partir de una historia clínica y una examen físico sin necesidad de análisis de sangre adicionales, imágenes o muestreo invasivo. cualquier enfermedad médica crónica, antecedentes de asma, migraña antecedentes, cirugía craneofacial o sinonasal anterior, alergias, La hinchazón, el eritema o el edema localizados sobre la mejilla afectada o el edema periorbitario pueden sugerir ABRS complicado con extensión a los tejidos blandos. La palpación y la percusión sobre la cara y la dentición maxilar pueden ayudar a localizar el dolor. El examen de los ojos incluye la evaluación de la apariencia de la conjuntiva, pruebas del estado visual. evaluación de la función de los músculos extraoculares, inspección de la presencia de proptosis. El examen otoscópico puede revelar otitis media serosa u otitis media aguda. La rinoscopia anterior es la herramienta básica del examen físico que se relaciona más específicamente con la detección de patología en los conductos sinonasales Después de descongestionar la nariz, por lo general se puede visualizar el cornete medio e inspeccionar si hay pus en la región del meato medio, así como hiperemia, edema o formación de costras. Los cornetes agrandados, la presencia de pólipos o masas nasales y las desviaciones del tabique nasal pueden limitar la extensión de este examen. La visualización del drenaje posnasal purulento en el examen orofaríngeo es bastante sensible y específica para ABRS (1). El análisis vocal puede revelar una cualidad hiponasal, consistente con una resonancia reducida debido a la disminución de la aireación de los senos paranasales (2). La auscultación del tórax es especialmente importante en cualquier paciente con antecedentes de disfunción pulmonar dada la posibilidad de inflamación de las vías respiratorias inferiores coincidentemente con infección de las vías respiratorias superiores. Está indicada una evaluación neurológica completa que incluya un examen de los nervios craneales si existe alguna preocupación por un ABRS complicado con extensión intracraneal. Se debe realizar una endoscopia nasal para evaluar anomalías anatómicas, permeabilidad nasal, edema de la mucosa y Drenaje de moco espeso o coloreado. Si lo desea, los cultivos pueden obtenerse en este momento también; El diagnóstico puede ser más difícil en los niños, porque a menudo tienen dificultad para describir sus síntomas.
  15. No realizar antes de los 10 días de la presentación clínica ya que se considera esteril. Si se desea, también se pueden obtener cultivos en este momento; sin embargo, los cultivos de las secreciones nasales generales generalmente se correlacionan mal con los de los senos paranasales, por lo que se prefieren los intentos de frotar o aspirar directamente el meato medio cerca del seno afectado. Estandar de oro en dx: ara el diagnóstico tiene una larga demostración de bacterias (.100,000) a través de la punción y aspiración del seno maxilar, pero esto con frecuencia es incómodo para el paciente y no necesariamente altera el manejo en presencia de otros hallazgos clínicos. Además, el momento de la punción del seno maxilar puede afectar gravemente la probabilidad de obtener cultivos positivos, ya que las muestras tomadas dentro de los primeros 10 días de los síntomas agudos suelen ser estériles o tienen un recuento bajo de bacterias. Si se desean cultivos para un diagnóstico o para enfocar la cobertura antibiótica, los frotis del meato medio son mucho menos incómodos que la punción del seno maxilar y demuestran un alto grado de precisión diagnóstica cuando hay purulencia en el meato medio
  16. Endoscopia nasal flexible o rígida para evaluar anomalías anatómicas, permeabilidad nasal, edema de la mucosa y drenaje de moco espeso o coloreado.
  17. La tomografía computarizada (TC) sin contraste es el método radiográfico más empleado en el evaluación de la sinusitis, aunque generalmente se considera innecesario en el diagnóstico de rutina de ABRS. Similar a radiografías simples, la TC puede demostrar engrosamiento de la mucosa o aire los niveles de líquido, pero la TC también proporciona información anatómica de los senos paranasales junto con una mejor visualización de los senos paranasales, órbitas y cerebro. Aunque el acceso y la facilidad de la TC los escaneos han aumentado exponencialmente en los últimos 10 años, siguen siendo significativamente más costosos que las películas simples y implicar una mayor dosis de radiación para el paciente. Debería También hay que tener en cuenta que las anomalías en la TC normalmente acompañar a la rinosinusitis viral, por lo que la correlación clínica es necesarias para interpretar las tomografías computarizadas.16 La tomografía computarizada con contraste y la resonancia magnética nuclear (RMN) se pueden usar para delinear extensión de la enfermedad más allá de los confines del hueso senos mismos, como en la órbita o intracraneal cavidad.17 En general, los estudios de laboratorio y de imagen, aunque útiles, generalmente se reservan para casos en los que el cuadro clínico de sospecha de sinusitis es algo atípico, particularmente severa, refractaria al manejo inicial, o para descartar otras posibles etiologías. En este sentido, las imágenes pueden ayudar a evaluar masas intranasales, mucoceles, compromiso vascular, bolas fúngicas, celulitis o absceso orbitario, erosión ósea, meningitis o extensión intracraneal. Las pruebas cutáneas o los ensayos de inmunoglobulina también pueden ayudar dilucidar un componente alérgico de la rinosinusitis. Paneles autoinmunes, aunque útiles en el estudio de formas más crónicas de enfermedad, son típicamente de uso limitado en ABR. Una consideración adicional es la prueba de fibrosis quística en el niño o adulto joven con recurrente, episodios severos de sinusitis bacteriana aguda.
  18. La serie de radiografías simples de senos paranasales consta de tres vistas: una vista lateral, Caldwell o posterior-anterior (ángulo del rayo central de 15 grados) y una vista de Waters o ocdpitomentoniana (línea orbitomeatal en ángulo de 37 grados con respecto al plano horizontal) (2). TAC: Además, aunque los hallazgos en cr pueden ser consistentes con un diagnóstico de ABRS, no pueden distinguir con precisión entre AVRS y ABRS (2,21). Además, existe una falta de correlación entre la localización de los síntomas y los hallazgos en cr
  19. Tomografía computarizada (TC) coronal de un seno de un paciente que se queja de obstrucción nasal. El lado derecho de la cavidad nasal es normal. B) TC de seno tras traumatismo en maxilar derecho. Obsérvese la fractura del seno maxilar (flecha) y el complejo ostiomeatal desplazado (flecha grande). (C) TC de seno 3 meses después del traumatismo facial. Hay mucosidad espesa y mucosa hinchada del seno maxilar derecho.
  20. VIRAL: Autolimitada. No se ha demostrado que los antibióticos alteren el curso clínico de VRS y no se recomiendan en su tratamiento, ya que simplemente exponen al paciente a costos adicionales reacciones adversas, interacciones farmacológicas y resistencia bacteriana La terapia con esteroides sistémicos, los esteroides nasales tópicos, los mucolíticos, los antihistamínicos, los descongestionantes y otros "medicamentos para el resfriado" se encuentran entre los agentes más utilizados para el alivio de la rinosinusitis en general, pero faltan suficientes datos sobre si alguno de estos realmente altera los resultados de la enfermedad, en particular en VRS. irrigaciones de los senos paranasales y la solución salina nasal pueden reducir la sintomatología, mejorar la eliminación mucociliar y disminuir la necesidad de un tratamiento adyuvante; sin embargo, aún no se han demostrado datos convincentes de control aleatorio.
  21. **** antihistamicios de segunda general solo en pacientes alérgicos mucoliticos
  22. Dosis altas Áreas con S. Pneumoniae resistente a penicilina Infección grave Hospitalización reciente Uso re ATB en ultimo mes Inmunocomprometidos Cambio de antibiótico a fluoroquinolona – cefalosporinas Otros dx: Sospechar complicaciones Sospechar resistencia bateriara causa no bacteriana Alergia Rinosinusitis crónica Trastorno de dolor facial
  23. La rinosinusitis aguda tiene tres posibles cursos clínicos: resolución, desarrollo de secuelas. o desarrollo de rinosinusitis crónica Las secuelas adversas de la rinosinusitis aguda pueden clasificarse ampliamente como extracraneales, que incluyen complicaciones locales, extensión a los tejidos blandos o extensión a la órbita y compromiso intracraneal. A pesar del uso generalizado de antibióticos y las preocupaciones reaccionarias sobre su uso excesivo en ABRS, un porcentaje pequeño pero significativo de pacientes aún desarrolla secuelas adversas de rinosinusitis aguda, y específicamente de ABRS. Varios factores han sido identificados como factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones de ABRS. La mayoría
  24. Diseminación hematología a través del sistema venoso oftálmico que conecta a las venas faciales con los senos cavernosos / tromboflebitis de los vasos que atraviesan los limites oseos Las complicaciones de la ABRS afectan principalmente a la órbita y la fosa craneal anterior debido a su proximidad a los senos etmoidales y frontales.43–4 Ocurren por uno de dos mecanismos: pérdida de una barrera anatómica o diseminación hematológica. La lámina papirácea es el borde lateral de los maxilares, etmoides
  25. El desarrollo de los senos etmoidales y maxilares comienza en el útero. Los senos maxilares tienen una fase de crecimiento rápido hasta los 4 años y continúan expandiéndose hasta la adolescencia. Los senos etmoidales son los senos más desarrollados en el momento del nacimiento, lo que contribuye a la propensión a las complicaciones orbitarias en los niños más pequeños. Los senos etmoidales también aumentan gradualmente de volumen en la adolescencia. Los senos frontales se hacen visibles radiográficamente por primera vez alrededor de los 5 años y aumentan de tamaño durante la pubertad, de ahí la mayor tasa de complicaciones intracraneales en adolescentes. Los senos esfenoidales son los últimos en desarrollarse alrededor de los 6 años, pero rara vez están involucrados en alguna complicación del ARS.
  26. -Extensión de periostio que es borde anterior de la órbita, viene de anillo orbitario a párpados superiores e inferiores a la aponeurosis superiormente y lámina tarsal inferiormente. -Cuando cerramos ojos: el septum orbitario y lamina tarsal cubre la abertura orbital completamente. -Distingue limites entre infecciones preseptales y postseptales.
  27. A y b tejidos blandos C tabla osea Se observa proptosis izquierda Ocupacion por densidad similar a tejidos blandos en seno maxilar y etmoidales anteriores y posteriores Defecto oseo en lamina papirácea con formación de absceso subperióstico Que desplaza medialmente el musculo recto interno
  28. Absceso orbitario derecho Con proptosis Ocupacion por densidad similar a tejidos blandos de celdillas etmoidales anteriores ipsilaterales
  29. prueba de bloqueo espinal en la que se aplica presión manual a la vena yugular para elevar la presión venuso, lo normal, es que haya un aumento simultáneo en la presión del LCR, sin embargo al comprimir la vena yugylar del lado afectado no la afectara
  30. Los pacientes con sinusitis frontal que demuestran fiebre persistente, hinchazón de la frente o falta de resolución de los síntomas justifican una evaluación radiológica para investigar el compromiso intracraneal silencioso, incluso en ausencia de signos intracraneales.5 La presentación puede ser aguda y fulminante con meningitis bacteriana, CST y empiema subdural. Los abscesos cerebrales y epidurales suelen tener una presentación más indolente, aunque la ruptura de un absceso cerebral en el sistema ventricular puede precipitar un deterioro neurológico agudo
  31. Osteomielitis: El dolor de cabeza es un síntoma de presentación común. Puede observarse una tumefacción bien delimitada de la frente con edema de la piel suprayacente y acumulación de pus debajo del periostio, descrita clásicamente como tumor hinchado de Pott (fig. 21.4). Este absceso subperióstico causado por osteomielitis de la tabla anterior del hueso frontal fue descrito por primera vez en 1775 por Sir Percival Pott y puede deberse a sinusitis frontal tanto aguda como crónica, aunque se ha vuelto decididamente menos frecuente desde la introducción de los antibióticos. El tumor hinchado de Pott puede ser secundario a osteomielitis frontal, pero un tumor hinchado de Pott aislado sin osteomielitis asociada también puede ocurrir por el depósito de organismos debajo del periostio craneal a través de tromboflebitis retrógrada. Cuando se observa erosión ósea en la TC, el diagnóstico de osteomielitis puede confirmarse con gammagrafía ósea con pertecnetato de tecnecio 99-m y citrato de galio-67 paciente. Esto puede ser una complicación tanto de la rinosinusitis aguda como del CRS o un traumatismo en la tabla anterior del seno frontal. El manejo de la osteomielitis aguda consiste en drenaje quirúrgico y terapia antimicrobiana. El desbridamiento quirúrgico se necesita con poca frecuencia después de un curso adecuadamente prolongado de terapia antimicrobiana parenteral. En consonancia con la osteomielitis en los huesos largos, se recomienda la terapia con antibióticos durante un mínimo de 6 semanas.1 Se justifica el control de otras posibles complicaciones intracraneales. La osteomielitis crónica suele ser el resultado de un tratamiento inadecuado de la osteomielitis aguda. Los síntomas son similares a los de la osteomielitis aguda, pero suelen ser menos graves y, a veces, intermitentes. Se debe realizar una TC y la gammagrafía ósea con galio puede contribuir al diagnóstico al indicar la cantidad de actividad inflamatoria en el hueso. El tratamiento debe consistir en un desbridamiento intensivo del hueso necrótico y antibióticos intravenosos dirigidos por cultivo a largo plazo. La osteomielitis verdadera con infección, necrosis y erosión del hueso frontal requiere un desbridamiento amplio para sangrar el margen óseo viable. Además, suele recomendarse el uso prolongado de antibióticos intravenosos, normalmente de 4 a 8 semanas. El punto final de la terapia con antibióticos se puede determinar mediante exploraciones seriadas con galio, que se vuelven negativas con la resolución de la infección activa. La cirugía reconstructiva debe retrasarse hasta que la infección se resuelva por completo.
  32. Los síntomas incluyen dolor de cabeza, fiebre, convulsiones e irritabilidad, seguidos de somnolencia, delirio y coma. Pueden producirse hidrocefalia y colección subdural, y las secuelas posteriores a la infección son especialmente comunes en los niños. Los pacientes con fiebre alta persistente, cambios en el estado mental, fotofobia, meningismo o dolor de cabeza intenso deben ser evaluados para detectar meningitis, y todos los pacientes con sospecha de padecer meningitis deben someterse a una tomografía c punción lumbar es diagnóstica y muestra pleocitosis, proteína elevada, glucosa baja y organismos infecciosos.omputarizada con contraste o resonancia magnética nuclear (RMN) para evaluar otras patologías intracraneales.
  33. puede romperse en el espacio subdural o extenderse a otras estructuras intracraneales a través de la red venosa y, a menudo, puede pasar desapercibido porque los síntomas suelen ser leves y no hay déficit neurológicos
  34. Los síntomas de presentación de empiema subdural reflejan aumento de la presión intracraneal, irritación meníngea y cerebritis, e incluyen aumento de la cefalea, fiebre, rigidez de nuca, leucocitosis y signos de inflamación meníngea localizada. Si el empiema se localiza en el lóbulo frontal, la presentación clínica puede ser sutil, incluyendo cambios en la personalidad o el estado de ánimo y síntomas neurológicos focales.12 Los pacientes suelen estar febriles, mostrando meningismo y signos sistémicos de infección. A medida que se expande el empiema subdural, se desarrollan síntomas y signos de isquemia cortical e infartos. Las convulsiones ocurren en 25 a 80% de los casos y son más comunes en el empiema subdural que en otras complicaciones intracraneales. Los hallazgos más ominosos pueden evolucionar rápidamente e incluyen depresión del nivel de conciencia, déficits neurológicos focales o parálisis de nervios craneales, hemiparesia, bradicardia, hipertensión, papiledema, náuseas, vómitos y shock séptico. La progresión rápida es un sello distintivo del empiema subdural y subraya la importancia de una intervención rápida. El empiema subdural es una verdadera urgencia neuroquirúrgica.
  35. Las pruebas de laboratorio deben incluir hematología básica para evaluar la leucocitosis. Se deben extraer hemocultivos en pacientes con complicaciones intracraneales y complicaciones orbitarias más graves. Se debe considerar una punción lumbar cuando los síntomas sugieran compromiso intracraneal. Las imágenes deben completarse antes de la punción lumbar en el contexto de déficits neurológicos focales para prevenir la hernia y el compromiso neurológico. La TC con contraste está indicada cuando se sospecha afectación postseptal o con una complicación intracraneal. También se debe considerar la TC cuando la inflamación preseptal progresa en 24 a 48 horas a pesar del tratamiento con antibióticos. Cuando se sospechan complicaciones intracraneales con base en el examen físico o los hallazgos de la TC, se realiza una RM con contraste y se debe obtener una consulta neuroquirúrgica. venosa. La intervención quirúrgica está indicada en cualquier paciente con disminución de la agudeza visual, defecto pupilar aferente o falta de mejoría después de 48 horas de tratamiento antimicrobiano. Si se planea una intervención neuroquirúrgica, se debe coordinar el drenaje sinusal unilateral. El drenaje quirúrgico está indicado en la mayoría de los casos de formación de abscesos. Sin embargo, un pequeño absceso subperióstico puede tratarse médicamente durante 48 horas si el paciente presenta una visión normal61. En el tratamiento de la trombosis del seno cavernoso se deben drenar todos los senos afectados, incluido el seno esfenoidal.