Clase de las I Jornadas de Ventilación Mecánica Pediátricas de la Provincia de Biobío.

1. Actualizaciones en
SDRA
Pediátrico
Dr. Juan Sepúlveda S
Intensivista Pediatra
C. A. Dr. Víctor Ríos Ruiz
I Jornadas de Ventilación Mecánica Pediátrica

2. The Lancet, Saturday 12
August 1967
were on room air alone and the remainder on supple-
mental oxygen with seven on >respirators?. The PaCO2
ranged from 22 to 63mmHg with pH values mostly
normal. Compliance values ranged from 9 to 190 mL
per cm water, with a consequent wide variation in
measured tidal volumes. Chest X-ray appearances
consisted of , the
severity of which paralleled the clinical condition.
Microscopic appearances were
consistent with current descriptions, including the
hyaline membrane which prompted comparison with
neonatal respiratory distress syndrome.
Therapeutic interventions for this new condition
were classified by the authors into those of >doubtful
value?and those of >apparent value?. The former include
digitalis, antibiotics, tolazoline, corticosteroids and
intermittent positive pressure ventilation. Changing
from pressure to volume control modes resulted in
Two patients improved with steroid
therapy. The therapeutic intervention of >apparent
value? was positive end-expiratory pressure (PEEP).
Five patients received PEEP levels of 5 - 10 cmH20. All
five demonstrated an improvement in oxygenation.
Three recovered rapidly and survived. One died from
bleeding complications and one died from
Only two of seven patients, who did not
receive PEEP, survived.
In discussion the authors made several astute
observations.
They postulated that surfactant dysfunction, the
knowledge of which was very rudimentary at the time,
was a significant contributor to alveolar collapse and
acknowledged that PEEP may be beneficial in prevent-
ing atelectasis. However, the authors commented that
This article is the original description of the Acute
Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Thirty eight
years later, and over 10,000 articles published on the
subject, a great deal of progress has been made in our
understanding of this disorder, yet despite this, many
questions remain unanswered. It is of interest to note
that in the original description many of the observations
made were quite accurate.
The article outlined the clinical, radiological, bioch-
Lancet 1967 (2):319-323
Conferencia de consenso
Americano Europeo en SDRA
Injuria pulmonar aguda (ALI)
1. Aparición aguda de infiltrados
bilaterales en RxTx
2. Sin evidencia de hipertensión de
aurícula izquierda
3. PaO2/FiO2 ≤300
SDRA
1. Igual pero con PaO2/FiO2 ≤200
Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818

3. Modelo conceptual SDRA
Lesión pulmonar
AGUDA
DIFUSA
INFLAMATORIA
Aumento de
permeabilidad
vascular
pulmonar
Aumento
de peso
pulmonar
Disminución
del tejido
pulmonar
aireado
Hipoxemia
Infiltrados
radiográficos
bilaterales
Aumento
cortocircuito
Aumento espacio
muerto fisiológico
Disminución
Compliance
pulmonar

4. Definición de Berlín
SDRA
Tiempo Dentro de 1 semana de una injuria clínica conocida
o síntomas respiratorios nuevos o que empeoran
Imágenes de tórax Opacidades bilaterales
No explicadas por derrame, atelectasia o nódulos
(RxTx o TAC)
Origen del edema Falla respiratoria no completamente explicada por
falla cardiaca o sobrecarga de fluidos.
Requiere evaluacion objetiva para excluir edema
hidrostático si no hay factores de riesgo presentes
Oxigenación
Leve PaO2/FiO2 200-300 con PEEP ≥5
Moderado PaO2/FiO2 100-200 con PEEP ≥5
Grave PaO2/FiO2 <100 con PEEP ≥5

5. Factores de riesgo
comunes
Directos
- Neumonía
- Aspiración de contenido
gástrico
- Lesión por inhalación
- Contusión pulmonar
- Vasculitis pulmonar
- Ahogamiento
Indirectos
- Sepsis no pulmonar
- Trauma
- Pancreatitis
- Quemaduras
- Shock no cardiogénico
- Sobredosis de drogas
- TRALI

6. Definición de Berlín
Desempeño
Leve Moderado Grave
Prevalencia
%(IC95)
22 (21-24) 50(48-51) 28 (27-30)
Mortalidad
%(IC95)
27 (24-30) 32 (29-34) 45 (42-48)
Días libres de
ventilador
(mediana (ICR))
20 (1-25) 16 (0-23) 1 (0-20)
Duracion de VM 5 (2-11) 7 (4-14) 9 (5-17)

7. Intensive Care Med (2013) 39:2083–2091
7 UCIP de Italia, España, Francia, Austria y Paises Bajos
Extracción de datos de las UCIP 2009-2011
Edades entre 30 dias y 18 meses
Pacientes 221
Edad 6 (2-13)
Varones 51%
SDRA 1º 89
(40,3%)
PaFi al Dg 133 (3-
262)
Mortalidad 38
(17,2%)
Estadía en
UCIP
10 (6-16)

8. Intensive Care Med (2013) 39:2083–2091
7 UCIP de Italia, España, Francia, Austria y Paises Bajos
Extracción de datos de las UCIP 2009-2011
Edades entre 30 dias y 18 meses
Pacientes 221
Edad 6 (2-13)
Varones 51%
SDRA 1º 89
(40,3%)
PaFi al Dg 133 (3-
262)
Mortalidad 38
(17,2%)
Estadía en
UCIP
10 (6-16)

9. Consideraciones
pediátricasTiempo Datos pediátricos consistentes
Factores de riesgo Semejantes
Epidemiologia probablemente diferente
Imágenes de tórax Variabilidad interobservador
Pobre S, E y valor pronostico
Origen de edema Permitir coexistencia con falla cardiaca
Oxigenación Debería incluir SatO2
PEEP de 5 inadecuado
Espacio muerto Considerar capnografía
Edad Epidemiologia
Maduración pulmonar/fisiopatología
Cardiopatías cianóticas Shunts intracardiacos
Daño pulmonar crónico Definicion en esta poblacion
Intensive Care Med (2013) 39:2213–2216

10. Comparison of Spo2 to Pao2 based markers of
lung disease severity for children with acute
lung injury
Crit Care Med 2012; 40:1309–1316
Marcadores de gravedad basados en Sat O2 son sustitutos adecuados entre
80 y 97%
Sensibilidad y Especificidad sobre 80% para ALI/SDRA y valores de Iox
característicos.
No invasividad
Permitiría detectar e incluir más pacientes con criterios de SDRA

11. Fisiopatologia

12. FisiopatologiaWare, L. B., & Matthay, M. A. (2000). The acute respiratory
distress syndrome. New England Journal of Medicine, 342(18),
1334–1349.

13. Cabrera-Benitez N et al. Anesthesiology 2014, ahead of prin

14. ¿por qué los niños son
diferentes?
Menor
incidencia
Menor
mortalidad
Pulmones
en
desarrollo
2-12 vs17-80/
100,000
personas/año
18-27%
Vs
27-45%
Alveolización
Maduración vascular
Aumento de diámetro
de vía aérea

15. Factor de crecimiento de
fibroblastos
(FGF)
• Regula morfogénesis pulmonar
• Activa la proliferación y
diferenciación epitelial
• Induce expresión de proteínas de
surfactante
• Aumenta la expresión de
acuaporinas
Factor de crecimiento
transformante beta (TGF-β)
• Requerido para desarrollo
pulmonar normal
• Niveles altos se asocian a
desarrollo de displasia
broncopulmonar en prematuros
• Requerido para la reparación
normal ante lesiones
• Niveles elevados se asocian con
peor fibrosis y mortalidad en
adultos con SDRA
Mechanisms of Acute Respiratory Distress
Syndrome in Children and Adults: A Review and
Suggestions for Future Research
Factor nuclear kappa B (NF κB)
• Inhibe el crecimiento del epitelio
respiratorio
• Acelera la maduración pulmonar
en ratones
Mecanismos inflamatorios y de reparación diferentes en el pulmón
en desarrollo versus el pulmón adulto.
Extrapolar datos desde adultos a niños probablemente llevaran a
conclusiones incorrectas.

16. Otros puntos de diferencia
Inmunidad innata
Transporte de fluido alveolar
Sistema de surfactante
Mecanismos de apoptosis
Reparación fibroproliferativa
Smith, L. S., Zimmerman, J. J., & Martin, T. R. (2013). Mechanisms of
Acute Respiratory Distress Syndrome in Children and Adults. Pediatric
Critical Care Medicine, 14(6), 631–643.

17. Biomarcadores

18. Biomarcadores y SDRA
Indicador de un
proceso biológico
normal o patológico
Medible y evaluable
Evaluación de riesgo Biomarcadores
Productos de
degradación
tisular
Derivados del
plasma
Polimorfismos
genéticos
Mediadores
inflamatorios

19. Biomarcadores para SDRA
Diagnósticos
Krebs von den Lungen - 6
Receptor soluble para
productos de glicacion
avanzada (sRAGE)
Factor von Willebrand
Factor de necrosis tumoral
alfa
IL-6
Mortalidad
IL-1 beta
Factor de necrosis tumoral
alfa
IL-8
IL-6
Disfunción epitelial y
endotelial
Inflamación
Crit Care Med 2014; 42:691–700

20. Terapias

21. Estrategia de Ventilación
Protectora
Volumen corriente bajo
(< 8 ml/kg)
Limitar presión plateau
(< 35 cmH2O)
Ajuste de PEEP según FiO2
Aceptar hipoxemia leve
(SpO2 85-88%)
Aceptar acidosis
respiratoria moderada
(pCO2 45-60)
Reduce
mortalidad

22. Prono
Reduce mortalidad
Asociado a ventilacion protectora (Vt < 8 ml/kg)
> 12 horas/día (dosis alta) o prolongado en el tiempo
PaFi < 150
Beitler, J. R., et al (2014). Prone positioning reduces mortality from
acute respiratory distress syndrome in the low tidal volume era: a
meta-analysis. Intensive Care Medicine, 40(3), 332–341.
Gattinoni, L., et al (2013). Prone Position in Acute Respiratory Distress
Syndrome. Rationale, Indications, and Limits. American Journal of
Respiratory and Critical Care Medicine, 188(11), 1286–1293.

23. PEEP
Asociado a reclutamiento y
ventilacion protectora
Mantener el pulmón abierto
Definir nivel necesario en
cada paciente
Reclutamiento y titulación
de PEEP
TAC
Tomografía de impedancia
eléctrica
Briel, M., et al. (2010). Higher vs lower positive
end-expiratory pressure in patients with acute
lung injury and acute respiratory distress
syndrome: systematic review and meta-analysis.
JAMA: the Journal of the American Medical
Association, 303(9), 865–873.
PEEP alto en SDRA
Reduccion 10%
riesgo relativo de
morir
ALI/no SDRA no se
benefician de aumento
de PEEP
Barotrauma
Neumotórax

24. VAFO
Recientes trabajos en adultos
Estrategia de atenuacion de daño
inducido por ventilación mecánica
Mejora oxigenación
Aumenta CO2 discretamente
Aumenta requerimiento de
bloqueo neuromuscular
Sin cambios en requerimientos de
vasoactivos ni mortalidad
Pero uso precoz podria ser dañino
Aumento de mortalidad a 60
días
Young, D., et al. (2013). High-Frequency Oscillation for Acute
Respiratory Distress Syndrome. New England Journal of Medicine,
368(9), 806–813.
Ferguson, N. D., et al. (2013). High-Frequency Oscillation in Early
Acute Respiratory Distress Syndrome. New England Journal of
Medicine, 368(9), 795–805.

25. Óxido Nítrico
Vasodilatador pulmonar
selectivo
Propiedades
antiinflamatorias
Mejoría en PaFi 5-13%
primeros 4 días
No reduce mortalidad
Aumenta riesgo de falla
renal
No recomendable
Adhikari, N. K. J., et al. (2014). Inhaled Nitric Oxide Does Not
Reduce Mortality in Patients With Acute Respiratory Distress
Syndrome Regardless of Severity. Critical Care Medicine, 42(2),
404–412

26. Corticoides
Regular la respuesta inflamatoria pulmonar
Mejora PaFi
Disminuye días de VM y de UCI
Mejora los indicadores de disfunción de órganos
Mejora los marcadores de inflamación sistémica
IL-6
Proteína C
Proadrenomedulina
Respuesta heterogénea
SDRA pulmonar vs no pulmonar
Seam, N., Meduri, G. U., Wang, H., Nylen, E. S., Sun, J., Schultz, M. J., et al. (2012).
Effects of methylprednisolone infusion on markers of inflammation, coagulation, and
angiogenesis in early acute respiratory distress syndrome*. Critical Care Medicine, 40(2),
495–501.

28. … Sin embargo…
Encuesta a intensivistas pediátricos
Amplia variabilidad en estrategias ventilatorias
Hasta 20% de niños con SDRA ventilados con
>10 ml/kg
Uso de iNO y prono sin evidencia robusta
Falta de consenso en uso de VAFO
Brecha entre lo que conocemos y lo que
hacemos
Piva, J. P., Garcia, P. C. R., & Fiori, H. (2013). Mechanical Ventilation in Children With
Acute Respiratory Distress Syndrome. Pediatric Critical Care Medicine, 14(7), 732–
733.
Santschi, M., et al. (2010). Acute lung injury in children: Therapeutic practice and
feasibility of international clinical trials*. Pediatric Critical Care Medicine, 11(6), 681–
689.
Santschi, M., et al. (2013). Mechanical Ventilation Strategies in Children With Acute

29. Limitaciones en Pediatría
Poder de los estudios para demostrar cambio en
mortalidad
Necesidad de trabajos colaborativos
internacionales
4 años
60 UCIs
800 pacientes
Definición específica para pacientes pediátricos
Santschi, M., Jouvet, P., Leclerc, F., Gauvin, F., Newth, C. J. L., Carroll,
C. L., et al. (2010). Acute lung injury in children: Therapeutic practice
and feasibility of international clinical trials*. Pediatric Critical Care
Medicine, 11(6), 681–689.

30. Resumen de Terapias
Intensive Care Med (2012) 38:1573–1582

31. Muchas Gracias