Este documento resume los conceptos clave de la terapia respiratoria, incluyendo el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), su etiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento con ventilación mecánica protectora. También cubre la hemorragia alveolar difusa (HAD), clasificándola y describiendo su fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Finalmente, detalla los objetivos y parámetros de programación para la ventilación mecánica en pacientes con SDRA

1. PRACTICA CLINICA ESPECIALIZADA
TERAPIA
RESPIRATORIA

2. CONTENIDO
1. Bibliografias.
2. Definición.
3. Clasificación.
4. Etiología.
5. Fisiopatología.
6. Diagnostico.
7. Tratamiento.
8. Indicación VM.
9. Objetivo VM.
10. Programación VM.

3. BIBLIOGRAFIAS
1. SINDROMME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO: REVISION A PROPOSITO DE LA DEFINICION
DE BERLIN, revista española de anestesiología y reanimación. Disponible en: www.elsevier.es/redar
2. Capítulo 9 Ventilación mecánica en situaciones específicas
http://www.fundamentosventilacionmecanica.com/C9.html
3. Síndrome de distrés respiratorio agudo, Elisa Estenssoro1, Arnaldo Dubin2, edicina (B. Aires) vol.76 no.4
Ciudad Autónoma de Buenos Aires ago. 2016
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802016000400008
4. Síndrome de distrés respiratorio agudo, ventilación mecánica y función ventricular derecha F. Gordo-
Vidal ∗ y V. Enciso-Calderón Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario del Henares, Coslada,
Madrid, Espana˜ Recibido el 29 de agosto de 2011; aceptado el 31 de agosto de 2011
http://scielo.isciii.es/pdf/medinte/v36n2/punto.pdf
5. FUNDAMENTOS DE LA VENTILACION MECANICA
http://www.fundamentosventilacionmecanica.com/C9.html
6. Guillermo Ortiz, Fabio Varón, revista colombiana de neumología, articulo de revisión, hemorragia
alveolar difusa.
7. Rodríguez Chagolla, Gutiérrez Bernal , García Alcalá, Hemorragia alveolar difusa: frecuencia,
causa y desenlace.2016.

4. SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO
AGUDO (SDRA)
El Síndrome del distrés respiratorio agudo (SDRA) es un tipo de daño
pulmonar inflamatorio agudo y difuso que tiene como consecuencia el
incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y la disminución del tejido
pulmonar aireado.

5. ETIOLOGIA
Daño pulmonar. Daño extrapulmonar.
Neumonia. Sepsis.
Aspiración gástrica. Trauma severo.
Contusión pulmonar. Fracturas múltiples.
Edema pulmonar por
repercusión.
Postoperatorio de cirugía
cardiovascular.

6. Definición de Berlín
OXIGENACION
TIEMPO Dentro de una semana
posterior a un insulto clínico
conocido o empeoramiento
de sintomatología
respiratoria
RX DE TORAX Opacidades bilaterales no
explicadas por derrames
atelectasias o nódulos
ORIGEN DEL EDEMA Fallo respiratorio no explicado
totalmente por fallo cardiaco
o sobrecarga de líquidos,
necesita evaluación
objetiva(ecocardiograma)
OXIGENACION
LEVE: PEEP 5cmH2O
PAFI <300
MODERADA: PAFI <200
PEEP5cmH2O
SEVERA: PAFI <100
PEEP10cmH2O

7. FISIOPATOLOGIA
Respuesta
inflamatoria.
Daño
indirecto.
Daño
directo.
Liberación de mediadores
sistémicos.
Activación sistémica
de neutrófilos.
Liberación de
oxidantes.
Activación plaquetaria.
Lesión del endotelio
capilar.
Adelgazamiento del
epitelio.
Incremento de la
permeabilidad.
Perdida de la presión
oncótica.
Disfunción del
surfactante.
Epitelio incapaz de
regenerarse.
Fibrosis.

8. DIAGNOSTICO
• Tiempo.
El inicio de los síntomas se presentan en la semana siguiente al
evento relacionado (infección grave, neumonía, etc.); nuevos
síntomas o agravamiento de los preexistentes en la semana
previa.
• Radiografía de tórax o TAC.
Opacidades bilaterales no explicadas totalmente por
derrames, atelectasias o nódulos.
• Ecocardiograma: Fallo respiratorio no explicado totalmente
por fallo cardíaco o sobrecarga de líquidos.
• TAC.
Opacidades bilaterales no explicadas totalmente por
derrames, atelectasias o nódulos.

9. TRATAMIENTO
• Ventilación mecánica: se sabe que la
estrategia ventilatoria empleada para el
manejo del paciente con insuficiencia
respiratoria aguda influye
significativamente en la evolución de la
enfermedad por ello se debe ajustar los
parámetros ventilatorios a los principios
básicos de la ventilación protectora, con
las siguientes:
Presiones en la vía aérea a <30 cmH2O.
Volúmenes corrientes < 6ml/kg.
PEEP optima 2 cmH2O por encima del
punto de inflexión inferior de la curva
inspiratoria de presión/volumen.
Se deben instaurar maniobras de
reclutamiento alveolar para la recuperación
de las unidades colapsadas.

10. MANIOBRAS
• En CPAP: peep a 40 Cmh2o por 40 segundos
• Suspiros: recluta alveolos
• Posición prono (18h): presentan una mejoría en la oxigenación, probablemente en relación
con la redistribución de la ventilación y perfusión, mejorando la relación V/Q.
• Escalonado: modo por presión, VC<8ML/KG, aumentar PEEP de 5 en 5 hasta 20 por un
minuto y luego en descenso.
• Corticoides: se usan por su efecto antiinflamatorio, dosis bajas durante periodos
prolongados.

11. HEMORRAGIA ALVEOLAR
DIFUSA(HAD)
La Hemorragia Alveolar Difusa (HAD) es un síndrome clínico que se manifiesta generalmente con hemoptisis,
anemia y presencia de infiltrados en la radiografía de tórax. Desde el punto de vista anatómico, la HAD se
define como la presencia de sangre en los espacios alveolares dístales sin que se pueda identificar ninguna
anormalidad endobronquial.

12. ETIOLOGIA

13. CLASIFICACION
Grupo 1: hemorragia pulmonar asociada a glomerulonefritis y anticuerpos antimembrana
basal.
Grupo 2: hemorragia pulmonar asociada a enfermedad renal sin anormalidades
inmunológicas.
Grupo 3: hemorragia pulmonar asociada a glomerulonefritis y complejos inmunes.
Grupo 4: hemorragia pulmonar asociada a complejos inmunes sin enfermedad renal.
Grupo 5: hemorragia pulmonar con anticuerpos antimembrana basal sin enfermedad renal.
Grupo 6: hemorragia pulmonar sin asociación inmunológica demostrable o enfermedad
renal.

14. FISIOPATOLOGIA
HAD.
Evento no
infeccioso.
Producción de
anticuerpos.
Liberación de
aminas
vasoactivas.
Factores
quimiotácticos.
Lesión alveolar y
glomerular.
Inflamación vascular.
Evento infeccioso.

15. DIAGNOSTICO
• Presentación clínica: Disnea, tos, fiebre, anemia, hemoptisis, hipoxemia.
• Radiografía de tórax: infiltrados alveolares difusos bilaterales.
• Broncoscopia.
• Biopsia renal.
• Gases arteriales: hipoxemia con aumento de la diferencia alveolo-arterial y alcalosis
respiratoria.
Objetivo
•Control de la hemorragia.
•Prevención del daño renal.
Medicamentos:
Metilprednisolona: es un corticosteroide usado como
antiinflamatorio.
Inmunosupresores (ciclofosfamida):es un fármaco antineoplásico
usado para tratar enfermedades inmunológicas.
TRATAMIENTO

16. Indicación VM EN
SDRA Y HAD.
A/C POR PRESION:
• Pacientes que no puedan mantener
la respiración en forma espontánea,
o con incapacidad para iniciar la
respiración.
• Pacientes con sedación profunda.
• Apnea o parada respiratoria
inminente.
• Insuficiencia respiratoria aguda con
hipoxemia refractaria a la
administración de FIO2 elevadas.
CPAP:
• Pacientes que pueden
mantener respiración de
forma espontanea.
• Pacientes con poca sedación
APRV:
• Pacientes poco sedados
• Patología restrictiva

17. OBJETIVOS PARA LA VENTILACION
MECANICA
• Mejorar la oxigenación.
• Mejorar la relación V/Q.
• Disminuir el trabajo respiratorio.
• Reducir las posibles lesiones ocasionadas por el VM.

18. Programación VM
SDRA Y HAD
MODO PRESION A/C CPAP APRV
PEEP Optimo Optimo
PATRON Desacelerante
R:I:E 1:2 1:2
FIO2 <50% <50% 100%
FR 14 rpm 14 rpm
SENS -2 lpm/3-5cmH20 -2 lpm/3-5cmH20
P.ALTA DEPENDE DE P.PLAT (25-
35)
FUJO CERO
TIEM.ALTO 4-6 SEG
P.BAJA CERO
TIEM. BAJO 1 SEG
P. SOPORTE CERO
RISE-TIME 50-60 %

19. GRACIAS