Bronquiolitis
Dr. Jorge Alemán Zapata
Pediatra - Neumológo
Msc Microbioma Humano
Cual seria su diagnostico??
Caso – Clinico
Bronquiolitis
Enfermedad aguda de origen viral.
Díficil diagnosticarla y definirla
Definiciones
-Bronquiolitis aguda: primer episodio de sibilancias de comienzo agudo con signos previos de infección viral de las
vías respiratorias altas en niños menores de 24 meses.
-La gravedad de la BA se clasificó en función de la Escala de Wood-Downes-Ferré modificada (WDF) .
-Factores de riesgo de BA de mala evolución : edad < 4 semanas de vida, recién nacido pretérmino < 34
semanas, fibrosis quística, displasia broncopulmonar, cardiopatía, inmunodeficiencia, enfermedad neurológica,
desnutrición grave.
Primer episodio agudo de
sibilancias
Precidido de cuadro
respiratorio de origen viral.
Afecta a menores de 2
años de edad. ( mayores 1
año)
Periodo de VRS.
Tos.
Sintoma
predominante
Puede ser seca.
Intensidad variable.
A veces emetizante,
paroxistica ( no
gallo)
Fiebre – Frecuente
VSR
Epiedemiologia
• Reservorio – Humano. Son la unica fuente de infección
• Periodo incubación
• 2 – 8 días
• Secreciones respiratorias.
• P. Contagio
• 3 a 6 días.
• VRS
• 45 – 75% de bronquiolitis.
Fisiopatologia
Necrosis Epitelial y
ciliar
Infiltrado
Linfocitario
Edema edema de
mucosa bronquial
Tapones mucosos
Obstrucción vía
aérea
Aumento
resistencias
espiratorias,
atrapamiento
aéreo,
disminución
compliance
Síndrome clínico
Distrés
respiratorio
Alteración V/q
Hiperventilación
Alveolar
síndrome
bioquímico
Hipoxemia,
acidosis,
hipercapnia
Apnea – insuficiencia Cardiaca . Shock
Enfermedad
Estertores subcrepitantes
• Recuperación total 15 dias – hasta 30 dias.
Expresividad clínica 24 - 48 hrs - duración 5 -7 días
Fisiopatologia
VRS
se propaga a lo largo
del tracto respiratorio
Fusión de celulas
infectadas
Masas de celulas
gigantes – sincitos
Diagnostico
• El diagnóstico de la BA es clínico y no existe evidencia que sustente la
solicitud rutinaria de pruebas complementarias (hemograma,
reactantes de fase aguda, radiografía de tórax)
Impacto en la práctica clínica de un nuevo protocolo de bronquiolitis aguda An Pediatr (Engl Ed).
2019 Feb;90(2):79-85. Spanish. doi: 10.1016/j.anpedi.2018.02.017. PMID: 29685831.
El diagnóstico de BA es clínico. La detección del VRS está limitada a
pacientes con antecedentes personales de riesgo o si ingreso hospitalario.
Se debe estimar la gravedad en todos los niños con BA.
Se debe determinar la FR y la saturación de O 2 en todos los niños con BA.
La radiografía de tórax solo está indicada si se sospechan complicaciones
graves, si hay mala evolución o dudas diagnósticas.
Persistencia de los sintomas
Hipertrofia de
las glándulas
mucosas y del
musculo liso
bronquial
Lesión del
epitelio. –
agritamiento
Tight junctions
Inflamación Neurogénica.
Adrenérgico. –
broncorelajación –
adrenalina.
S. Colinérgico –
broncoconstricción
– Acetilcolina.
No adrenérgico – No colinérgico
Fibras C – Se
estimulas por
irritantes fisicas o
quimicas
Taquininas (
sustancia P y
Neurocinina)
Broncoconstrictores.
Libro Cobos. 2014
Opciones de tratamiento.
• Oxigeno
• Hidratación
• Antivirales
• Ribavirina
• Análogo nucleósido
• Inhibe ARN y ADN
• Palivizumab
• inhiben la acción de Proteina F
• Broncodilatadores
• Salbutamol
• Bromuro de ipratropio
• Adrenalina.
• Hipertonico.
• Heliox
• La prueba terapéutica con salbutamol nebulizado solo está indicada en
niños > 6 meses con BA grave que no mejora con oxigenoterapia.
• La prueba terapéutica con adrenalina nebulizada solo está indicada en
menos de 6 meses con BA grave que no mejora con oxigenoterapia.
• Se debe documentar la eficacia de la prueba terapéutica ( score clínico o
impresión clínica del pediatra) y suspender el tratamiento si no ha sido
efectivo
• Los corticoides no estan indicados.
• Los antibióticos no están indicados sin evidencia de infección bacteriana.
Salbutamol
La saturación de oxígeno, ni el tiempo de resolución de los
síntomas, ni el tiempo de ingreso hospitalario mejoraban con
la administración de salbutamol nebulizado.
• La fisiopatología de la BA es
• la inflamación de los bronquiolos terminales y alvéolos
• edema de las vías respiratorias y mucosidad,
• Obstrucción de las vías respiratorias.
• Mediadores del broncoespasmo estan presente en cantidades diferentes
en los Niños BA
Broncodilatadores para la bronquiolitis
Cochrane Database Syst Rev , 6 ( 2014 )
Bromuro de Ipratropio
• Son broncodilatadores menos potentes que los ß2-adrenérgicos, de
comienzo más tardío (a los 30-60 minutos) aunque con una acción
algo más prolongada.
• Antagonistas de receptores muscarinicos, relajan músculo liso e
inhiben vasoconstricción vagal por nervios colinérgicos y secreción de
moco.
• En las crisis broncoespasmo, parecen actuar sinérgicamente con los
ß2-adrenérgicos potenciando su acción sin incrementar los efectos
secundarios.
SUBTIPO LOCALIZACION FUNCION
M1 Ganglios parasimpaticos
Glándulas submucosas nasales
Pared alveolar
Facilita la neurotransmisión
M2 Nervios colinergicos
postganglionares
Musculo liso de la vía aérea
Nervios simpáticos
Inhibe la liberación de
acetilcolina
Inhibe la adenylyl ciclasa y
antagoniza broncodilataciòn
adrenergica
Inhibe la liberación de
norepinefrina
M3 Musculo liso de la vía aérea
Glándulas submucosas
Células epiteliales
Células endoteliales
Contracción
Exocitosis
Liberación de oxido nítrico y
vasodilatación
M4 Terminaciones colinergicas
postganglionares
Inhibe la liberación de
acetilcolina
• La actividad parasimpatica de la vía aérea grande y mediano tamaño
esta mediada por los receptores muscarinicos M1 y M3, da como
resultado la contracción de músculo liso, secreción de moco y
posiblemente aumento de la actividad ciliar.
Las Bases Farmacológicas de la terapéutica, Joel Hardam, decima edición, 2003
Los receptores M2 inhiben la liberación de la acetilcolina de las
terminales nerviosas
Bromuro de ipatropium inhiben los tres receptores
The Netter Collection , Respiratory System, 2012
USO CORRECTO DE
DISPOSITIVOS DE INHALACION
« El mejor
tratamiento para
asma es el uso de
terapia inhalada »
PACIENTES
De 24 a 89%
pobre
técnica
Chest 1994; 105: 111-116.
Br J Dis Chest; 1998 8: 45-9
Am J Med 1980; 69: 891-94.
Eur J Respir Dis 1982; 63: 101-
04
Respir Care 2005; 50: 617-23
Arch Bronconeumol 2012; 48: 189-
196
Uso correcto de inhaladores
MEDICOS ENFERMERAS
RESPIRATORIAS
INHALOTERA-
PEUTAS
Conocimiento 48 39 67
MDI 69 82 97
MDI +
Espaciador
57 78 98
Turbuhaler 21 12 60
Medical Personnel´s Knowledge and ability to use inhaling
Devices
Chest 1994; 105: 111-116.
• Encuesta española 1514 médicos de diversas
especialidades, 86% mostraron un nivel insuficiente de
conocimientos sobre terapia inhalada.
• Entre 16 y 69% de los médicos demuestran correcto uso
de inhaladores
J Aerosol Med Pulm Drug Deliv 2012; 25:16-22
Chest 1994; 105: 111-116
Respiration 1998; 65: 195-8
Ann Emerg Med 1995; 26: 308-11
Uso correcto de inhaladores
FORMULACION DEL
FÁRMACO
-Carga
-Densidad de partícula
-Viscosidad de gas
-higroscopicidad
CARACTERISTICAS
DEL INHALADOR
-Tamaño de partícula
-Densidad
-Velocidad
-Dispositivo
FACTORES DEL
PACIENTE
-Maniobra de inhalación
-Enfermedad y severidad
-Aceptación y adherencia
FACTORES QUE DETERMINAN EL DEPOSITO
PULMONAR
1. Impactación
2. Sedimentación
3. Difusión
LOS MECANISMOS FÍSICOS QUE
REGULAN EL MOVIMIENTO Y
DEPÓSITO DE LAS PARTÍCULAS DE
UN AEROSOL EN LA VÍA AÉREA
Tamaño de partÍcula
> 5
Orofaringe
1-5
Rango
respirable
< 0.5
exalación
Tamaño de particula
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
DEPÓSITO DE FÁRMACOS EN LA VÍA
AÉREA
• Flujo inspiratorio alto (> 100 l/min): impactación,
elevada penetración
• Flujo inspiratorio bajo (< 30 l/min): sedimentación,
disminución de la cantidad inhalada
• Flujo ideal: 30 a 60 l/min
• Transformación de un
líquido en un aerosol
• Finas partículas que
serán inhaladas y
depositadas sobre el
epitelio respiratorio.
• Los más conocidos son
los neumáticos tipo jet y
los nebulizadores
ultrasonicos
NEBULIZADORES
Ilustración de la función de un nebulizador
Jet neumático
Cascada de Niagara
1945
El Primer
nebulizador
después de la
2 guerra
mundial.
Motor inyector
de aire
1960
Motor
integrado en la
carcaza, linea
electrodomesti
cos. Contiene
El Jet
1965
Primer
Nebulizador
con Tecnología
Ultrasónica
mediante una
piezoelectrico
de camara de
agua abierta.
Desarrolllada
en Chapa
2003
NBZ
ultrasónico con
tecnología de
cámara
cerrada, Un
pequeño
motor con
filtro
incorporado
que ayuda al
movimiento de
las particulas a
inhalar. 5
minutos
2008
Nebulizador
Ultrasónico ,
reducción del
paquete
tecnológico. Es
de bacterias,
son dispositivos
eléctricos auto
contenidos
A partir de la vibración
del líquido colocado en
su interior.
Pueden nebulizar
grandes cantidades de
líquidos.
NEBULIZADORES
Archivos de Alergia e Inmunologia
2004.35.3 72-79
Ventajas Desventajas
No requieren coordinación Costosos y poco prácticos
Disparo Inhalación Mantenimiento
Permite administrar mayores dosis Más tiempo para dispersas la droga
Desperdicio de droga en la exhalación
Pocas drogas disponibles para
nebulizaciones
Variabilidad a la manufactura
Dosis difícil de predecir
IDM
PROPELENTES:
- Cloro fluoro carbonados
producen particulas de 4 µm
- Hidrofluoro alcanos diseminan
particulas de 1-2 µm.
J Allergy Clin Immunol 2002;109:S447-60
SMI
IPS
IDM
• Dosis controlada, exacta
• 2-4 micras
• Fácil transporte
• Esterilidad medicamento
• El paciente percibe su inhalación
• Adaptable a circuitos de
ventiladores
• Limpieza y mantenimiento sencillos
Dificultad de la coordinación entre
la inspiración y el disparo (2-
8m/sec)
Favorece el choque de las
partículas en la orofaringe
Efecto frío del freón
Efecto de los CFC en la capa de
ozono
Abuso del fármaco
VENTAJAS DESVENTAJAS
Evaluar como lo hace
Evaluación de contenido
vacío
lleno
3/4
1/2
1/4
Inhaladores de Polvo Seco
• Turbuhaler
• Accuhaler
• Novolizer
• Handihaler
• Aerolizer
• Brezehaler
• Twisthaler
• Mayor aporte
intrapulmonar
• Sin coordinación disparo-
inhalación
• Fácil transporte
• No utilizan gases
propelentes
• Indicador de dosis
• Flujo entre 30 y 60 l/min
• Inspiración voluntaria
• Espiración en la boquilla
dispersa la dosis
• Gran impacto
orofaríngeo
• Los pacientes no
aprecian la inhalación
• Diversos dispositivos
VENTAJAS DESVENTAJAS
bronquiolitis .pdf

bronquiolitis .pdf

  • 1.
    Bronquiolitis Dr. Jorge AlemánZapata Pediatra - Neumológo Msc Microbioma Humano
  • 2.
    Cual seria sudiagnostico??
  • 3.
  • 4.
    Bronquiolitis Enfermedad aguda deorigen viral. Díficil diagnosticarla y definirla
  • 5.
    Definiciones -Bronquiolitis aguda: primerepisodio de sibilancias de comienzo agudo con signos previos de infección viral de las vías respiratorias altas en niños menores de 24 meses. -La gravedad de la BA se clasificó en función de la Escala de Wood-Downes-Ferré modificada (WDF) . -Factores de riesgo de BA de mala evolución : edad < 4 semanas de vida, recién nacido pretérmino < 34 semanas, fibrosis quística, displasia broncopulmonar, cardiopatía, inmunodeficiencia, enfermedad neurológica, desnutrición grave.
  • 6.
    Primer episodio agudode sibilancias Precidido de cuadro respiratorio de origen viral. Afecta a menores de 2 años de edad. ( mayores 1 año) Periodo de VRS.
  • 7.
    Tos. Sintoma predominante Puede ser seca. Intensidadvariable. A veces emetizante, paroxistica ( no gallo) Fiebre – Frecuente
  • 8.
  • 9.
    Epiedemiologia • Reservorio –Humano. Son la unica fuente de infección • Periodo incubación • 2 – 8 días • Secreciones respiratorias. • P. Contagio • 3 a 6 días. • VRS • 45 – 75% de bronquiolitis.
  • 10.
    Fisiopatologia Necrosis Epitelial y ciliar Infiltrado Linfocitario Edemaedema de mucosa bronquial Tapones mucosos Obstrucción vía aérea Aumento resistencias espiratorias, atrapamiento aéreo, disminución compliance Síndrome clínico Distrés respiratorio Alteración V/q Hiperventilación Alveolar síndrome bioquímico Hipoxemia, acidosis, hipercapnia Apnea – insuficiencia Cardiaca . Shock
  • 11.
    Enfermedad Estertores subcrepitantes • Recuperacióntotal 15 dias – hasta 30 dias. Expresividad clínica 24 - 48 hrs - duración 5 -7 días
  • 12.
    Fisiopatologia VRS se propaga alo largo del tracto respiratorio Fusión de celulas infectadas Masas de celulas gigantes – sincitos
  • 13.
    Diagnostico • El diagnósticode la BA es clínico y no existe evidencia que sustente la solicitud rutinaria de pruebas complementarias (hemograma, reactantes de fase aguda, radiografía de tórax)
  • 14.
    Impacto en lapráctica clínica de un nuevo protocolo de bronquiolitis aguda An Pediatr (Engl Ed). 2019 Feb;90(2):79-85. Spanish. doi: 10.1016/j.anpedi.2018.02.017. PMID: 29685831. El diagnóstico de BA es clínico. La detección del VRS está limitada a pacientes con antecedentes personales de riesgo o si ingreso hospitalario. Se debe estimar la gravedad en todos los niños con BA. Se debe determinar la FR y la saturación de O 2 en todos los niños con BA. La radiografía de tórax solo está indicada si se sospechan complicaciones graves, si hay mala evolución o dudas diagnósticas.
  • 15.
    Persistencia de lossintomas Hipertrofia de las glándulas mucosas y del musculo liso bronquial Lesión del epitelio. – agritamiento Tight junctions Inflamación Neurogénica. Adrenérgico. – broncorelajación – adrenalina. S. Colinérgico – broncoconstricción – Acetilcolina. No adrenérgico – No colinérgico Fibras C – Se estimulas por irritantes fisicas o quimicas Taquininas ( sustancia P y Neurocinina) Broncoconstrictores. Libro Cobos. 2014
  • 18.
    Opciones de tratamiento. •Oxigeno • Hidratación • Antivirales • Ribavirina • Análogo nucleósido • Inhibe ARN y ADN • Palivizumab • inhiben la acción de Proteina F • Broncodilatadores • Salbutamol • Bromuro de ipratropio • Adrenalina. • Hipertonico. • Heliox
  • 19.
    • La pruebaterapéutica con salbutamol nebulizado solo está indicada en niños > 6 meses con BA grave que no mejora con oxigenoterapia. • La prueba terapéutica con adrenalina nebulizada solo está indicada en menos de 6 meses con BA grave que no mejora con oxigenoterapia. • Se debe documentar la eficacia de la prueba terapéutica ( score clínico o impresión clínica del pediatra) y suspender el tratamiento si no ha sido efectivo • Los corticoides no estan indicados. • Los antibióticos no están indicados sin evidencia de infección bacteriana.
  • 20.
    Salbutamol La saturación deoxígeno, ni el tiempo de resolución de los síntomas, ni el tiempo de ingreso hospitalario mejoraban con la administración de salbutamol nebulizado. • La fisiopatología de la BA es • la inflamación de los bronquiolos terminales y alvéolos • edema de las vías respiratorias y mucosidad, • Obstrucción de las vías respiratorias. • Mediadores del broncoespasmo estan presente en cantidades diferentes en los Niños BA Broncodilatadores para la bronquiolitis Cochrane Database Syst Rev , 6 ( 2014 )
  • 22.
    Bromuro de Ipratropio •Son broncodilatadores menos potentes que los ß2-adrenérgicos, de comienzo más tardío (a los 30-60 minutos) aunque con una acción algo más prolongada. • Antagonistas de receptores muscarinicos, relajan músculo liso e inhiben vasoconstricción vagal por nervios colinérgicos y secreción de moco. • En las crisis broncoespasmo, parecen actuar sinérgicamente con los ß2-adrenérgicos potenciando su acción sin incrementar los efectos secundarios.
  • 23.
    SUBTIPO LOCALIZACION FUNCION M1Ganglios parasimpaticos Glándulas submucosas nasales Pared alveolar Facilita la neurotransmisión M2 Nervios colinergicos postganglionares Musculo liso de la vía aérea Nervios simpáticos Inhibe la liberación de acetilcolina Inhibe la adenylyl ciclasa y antagoniza broncodilataciòn adrenergica Inhibe la liberación de norepinefrina M3 Musculo liso de la vía aérea Glándulas submucosas Células epiteliales Células endoteliales Contracción Exocitosis Liberación de oxido nítrico y vasodilatación M4 Terminaciones colinergicas postganglionares Inhibe la liberación de acetilcolina
  • 24.
    • La actividadparasimpatica de la vía aérea grande y mediano tamaño esta mediada por los receptores muscarinicos M1 y M3, da como resultado la contracción de músculo liso, secreción de moco y posiblemente aumento de la actividad ciliar. Las Bases Farmacológicas de la terapéutica, Joel Hardam, decima edición, 2003
  • 25.
    Los receptores M2inhiben la liberación de la acetilcolina de las terminales nerviosas Bromuro de ipatropium inhiben los tres receptores
  • 27.
    The Netter Collection, Respiratory System, 2012
  • 28.
  • 29.
    « El mejor tratamientopara asma es el uso de terapia inhalada »
  • 31.
    PACIENTES De 24 a89% pobre técnica Chest 1994; 105: 111-116. Br J Dis Chest; 1998 8: 45-9 Am J Med 1980; 69: 891-94. Eur J Respir Dis 1982; 63: 101- 04 Respir Care 2005; 50: 617-23
  • 32.
  • 33.
    Uso correcto deinhaladores MEDICOS ENFERMERAS RESPIRATORIAS INHALOTERA- PEUTAS Conocimiento 48 39 67 MDI 69 82 97 MDI + Espaciador 57 78 98 Turbuhaler 21 12 60 Medical Personnel´s Knowledge and ability to use inhaling Devices Chest 1994; 105: 111-116.
  • 34.
    • Encuesta española1514 médicos de diversas especialidades, 86% mostraron un nivel insuficiente de conocimientos sobre terapia inhalada. • Entre 16 y 69% de los médicos demuestran correcto uso de inhaladores J Aerosol Med Pulm Drug Deliv 2012; 25:16-22 Chest 1994; 105: 111-116 Respiration 1998; 65: 195-8 Ann Emerg Med 1995; 26: 308-11 Uso correcto de inhaladores
  • 35.
    FORMULACION DEL FÁRMACO -Carga -Densidad departícula -Viscosidad de gas -higroscopicidad CARACTERISTICAS DEL INHALADOR -Tamaño de partícula -Densidad -Velocidad -Dispositivo FACTORES DEL PACIENTE -Maniobra de inhalación -Enfermedad y severidad -Aceptación y adherencia FACTORES QUE DETERMINAN EL DEPOSITO PULMONAR
  • 36.
    1. Impactación 2. Sedimentación 3.Difusión LOS MECANISMOS FÍSICOS QUE REGULAN EL MOVIMIENTO Y DEPÓSITO DE LAS PARTÍCULAS DE UN AEROSOL EN LA VÍA AÉREA
  • 37.
    Tamaño de partÍcula >5 Orofaringe 1-5 Rango respirable < 0.5 exalación
  • 38.
  • 39.
    FACTORES QUE INFLUYENEN EL DEPÓSITO DE FÁRMACOS EN LA VÍA AÉREA • Flujo inspiratorio alto (> 100 l/min): impactación, elevada penetración • Flujo inspiratorio bajo (< 30 l/min): sedimentación, disminución de la cantidad inhalada • Flujo ideal: 30 a 60 l/min
  • 40.
    • Transformación deun líquido en un aerosol • Finas partículas que serán inhaladas y depositadas sobre el epitelio respiratorio. • Los más conocidos son los neumáticos tipo jet y los nebulizadores ultrasonicos NEBULIZADORES
  • 41.
    Ilustración de lafunción de un nebulizador Jet neumático Cascada de Niagara
  • 42.
    1945 El Primer nebulizador después dela 2 guerra mundial. Motor inyector de aire 1960 Motor integrado en la carcaza, linea electrodomesti cos. Contiene El Jet 1965 Primer Nebulizador con Tecnología Ultrasónica mediante una piezoelectrico de camara de agua abierta. Desarrolllada en Chapa 2003 NBZ ultrasónico con tecnología de cámara cerrada, Un pequeño motor con filtro incorporado que ayuda al movimiento de las particulas a inhalar. 5 minutos 2008 Nebulizador Ultrasónico , reducción del paquete tecnológico. Es de bacterias,
  • 43.
    son dispositivos eléctricos auto contenidos Apartir de la vibración del líquido colocado en su interior. Pueden nebulizar grandes cantidades de líquidos.
  • 44.
  • 45.
    Archivos de Alergiae Inmunologia 2004.35.3 72-79 Ventajas Desventajas No requieren coordinación Costosos y poco prácticos Disparo Inhalación Mantenimiento Permite administrar mayores dosis Más tiempo para dispersas la droga Desperdicio de droga en la exhalación Pocas drogas disponibles para nebulizaciones Variabilidad a la manufactura Dosis difícil de predecir
  • 46.
    IDM PROPELENTES: - Cloro fluorocarbonados producen particulas de 4 µm - Hidrofluoro alcanos diseminan particulas de 1-2 µm. J Allergy Clin Immunol 2002;109:S447-60
  • 47.
  • 48.
    • Dosis controlada,exacta • 2-4 micras • Fácil transporte • Esterilidad medicamento • El paciente percibe su inhalación • Adaptable a circuitos de ventiladores • Limpieza y mantenimiento sencillos Dificultad de la coordinación entre la inspiración y el disparo (2- 8m/sec) Favorece el choque de las partículas en la orofaringe Efecto frío del freón Efecto de los CFC en la capa de ozono Abuso del fármaco VENTAJAS DESVENTAJAS
  • 49.
  • 52.
  • 53.
    Inhaladores de PolvoSeco • Turbuhaler • Accuhaler • Novolizer • Handihaler • Aerolizer • Brezehaler • Twisthaler
  • 54.
    • Mayor aporte intrapulmonar •Sin coordinación disparo- inhalación • Fácil transporte • No utilizan gases propelentes • Indicador de dosis • Flujo entre 30 y 60 l/min • Inspiración voluntaria • Espiración en la boquilla dispersa la dosis • Gran impacto orofaríngeo • Los pacientes no aprecian la inhalación • Diversos dispositivos VENTAJAS DESVENTAJAS