Este documento describe las características de Vibrio cholerae, el agente causal del cólera. V. cholerae es un bacilo gramnegativo que se divide en más de 140 serogrupos según su polisacárido O. El serotipo 01 es responsable de pandemias y se transmite por el consumo de agua o alimentos contaminados. La toxina colérica producida por V. cholerae causa una diarrea acuosa profusa que puede conducir a la deshidratación y el choque si no se trata.

1. -Sherley Gayosso Vargas
-Karla Guerrero Cortés
-Andrés Montesinos Ovilla

2. CARACTERÍSTICAS
 Gramnegativos
 Mas de 60 especies de bacilos curvados
 Reacción positiva a oxidasa
 Frecuente encontrar plásmidos
 No necesita sal para su crecimiento pero puede tolerarla
 Flagelos polares
 Tolera amplio PH, pero sensible a ácidos gástricos
 Posee diversos pilis de gran importancia para la
virulencia

3.  Pilus corregulado por la toxina [tcp]
 Cuenta con lipopolisacaridos formados por lípido A
endotoxina, polisacárido central y una cadena lateral de
polisacárido O.
 Se usa polisacárido O para subdividir en mas de 140
serogrupos
 El serogrupo 01 de V. cholerae se subdivide a su vez en
serotipos y biotipos
 Los serotipos son: Inaba, Ogawa, Hikojima
 Los biotipos: clásicos y el tor
 No produce capsulas por ende no se extiende mas allá del
intestino.

4. EPIDEMIOLOGIA
 El serotipo 01 es responsable de grandes pandemias
(epidemias de distribución mundial), con mortalidad
significativa en países subdesarrollados; 0139 puede producir
una enfermedad similar y podría causar una pandemia
 Los microorganismos se encuentran en las rías y en los
mares de todo el mundo asociados a los crustáceos
quitinosos
 El microorganismo se puede multiplicar libremente en el agua
 Los valores bacterianos aumentan en las aguas contaminadas
durante los meses cálidos
 Se propagan por el consumo de alimentos y de agua
contaminada
 La transmisión directa de una persona a otra es rara porque la
dosis infecciosa es alta; la dosis infecciosa es alta porque la
mayor parte de los microorganismos mueren por la acción de
los ácidos del estómago

5.  Debe llegar a intestino delgado ya sea por via oral , fecal
, trasmitido por el agua en numeros suficientes para crecer y
colonizar.
 Para esa colonizacion desde yeyuno a colon , debe adherirse
a la superficie epitelial mediante el pili de superficie , ya
estando ahí la sepa dara origen a la enfermedad gracias a
TC.
 La diarrea acuosa , sera la salida de agua y electrolitos , es
aguda y muy CONTAGIOSA .
 La mayoria de las veces aparece como una diarrea liquida
abundante descrita como “agua de arroz” , vomitos
provocando asi deshidratacion rapida , acidosis metabolica
, choque hipovolemico.

6. Incubacion : de horas hasta 5 dias (2-3 dias)
Inicialmente : Tu paciente llegara con
anorexia , dolor abdominal ,y diarrea
liquida .
Evacuaciones color café con contenido
fecal pero pronto sera grisacea con
discreto olor a pescado.
No se presenta tenesmo (sensación de que
usted necesita defecar, aunque los
intestinos ya estén vacíos. Esto puede estar
acompañado de dolor, cólicos y esfuerzo
para defecar.)

7. Despues de colonizar – libera TC
gracias a la union de receptores
lipidicos GM1 del enterocito.
Ya interaccionaron - TC ingresa por
endocitocis caveolar y viaja desde
membrana plasmatica al Golgi y RER.
Al entrar a RR como holotoxina , según
experimentos dicne que solo entra su
subnunidad A .

8. PERDIDA DE ELECTROLITOS
La perdida depende del equilibrio entre la
magnitud del crecimiento bacteriano , la
produccion de la toxina , la secrecion del
liquido (+) y su absorcion (-)de este en
todo el intestino.
El liquido diarreico es de contenido alto en
potasio y bicarbonato.
El resultado sera una deshidratacion
, hipopotasemia y acidosis metabolica
(perdio bicarbonato)

9. INMUNIDAD
Las defensas inespecificas como acidez
gastrica , movilidad intestinal y moco
intestinal son importtantes para prevenir
la colonizacion de V.cholerae.
El estado inmune se ha relacionado con
IgG dirigida contra el LPS de la bacteria
y la produccion de IgA secretora por
linfocitos de las zonas subepiteliales del
tubo digestivo

10. Siguiente medidas
>Reposicion de agua y electrolitos con
soluciones como polielectrolitica y la solucion
Hartman .
>En casos severos , infusion intravenosa de
soluciones de Cloruro de sodio y bicarbonato
con una tasa de 2L/hora.
>Incrementar medidas higienicas
>La antibioticoterapia sera con doxiciclina o
tetraciclina , para niños eritromicina o bien
trimetropim sulfametoxazol

11. FACTORES DE VIRULENCIA  COLONIZACIÓN
 Bacterial pili.  toxin-coregulated pilus (TCP)
 Hemagglutinins.  adhesion factors
 Accessory colonizing factor.
 Porin-like proteins.
 Rfb-encoded enzymes.  biosíntesis de LPS
 Chitin-binding protein.  proteínas acarreadoras
de N-acetilglucosamina.

12. FACTORES DE VIRULENCIA  INTOXICACIÓN
 Toxina del cólera
 Subunidad A (A1 y A2)
 Holotoxina GM1
 Subunidad B (5)

13. DIAGNÓSTICO Y LABORATORIOS
 Diarrea acuosa y vómito  Deshidratación severa.
 Colectado por heces.
 Cultivo (Agar tiosulfato citrato bilis sacarosa, Agar
taurochocolate)
 Microscopía de campo oscuro
 Pruebas bioquímicas: reacción en cadena de la polimerasa o
ensayo de aglutinación en latex.