Este documento describe las trampas extracelulares de neutrófilos (NETs), un mecanismo de defensa del cuerpo contra infecciones. Los neutrófilos son células inmunes que destruyen patógenos mediante fagocitosis o liberando NETs a través de un proceso de muerte celular llamado NETosis. Las NETs atrapan y matan bacterias y otros microbios mediante el uso de enzimas y moléculas antimicrobianas. Si bien las NETs ayudan a combatir infecciones, también pueden causar trastornos

1. TRAMPAS EXTRACELULARES DE NEUTROFILOS.
Transferencia Genética por Bacteriófago
Nicole Cares Graciela Rojas
Nicole Carrasco Nelson Velasquez
Camila Cortes

2. INTRODUCCIÓN.
Neutrófilos (PMN) son la mayor población de leucocitos
circulantes en sangre
Se generan en la medula ósea
Fagocitos profesionales
Se les considera la primera línea de defensa contra
infecciones bacterianas y fúngicas
Recientemente se descubrió que generan fibras
extracelulares o trampas extracelulares de neutrófilos
(NETs)

3.  Neutrófilos primeros en llegar al tejido afectado.
El desplazamiento del neutrófilo desde los capilares sanguíneos
hasta la lesión consta de varias etapas:
 Marginación
 Adherencia al endotelio
 Diapédesis
 Fagocitosis y muerte celular

4. NEUTROFILOS
Mecanismos de destrucción de patógenos:
 Fagocitosis
(dos procesos)
 NETs
Explosión Respiratoria
Enzimas Líticas
Radicales
Oxidantes
Liberación gránulos
citoplasmáticos

5. TRAMPAS EXTRACELULARES DE NEUTROFILOS
(NETs)
 Barrera física que evita tanto la
diseminación de los microorganismos
como el daño al tejido.
 Son el resultado de una forma única
de muerte celular  NETosis

6. Diferencias con otros Mecanismos de muerte celular :
APOPTOSIS / NECROSIS
vs
NETosis
 No hay exposición de fosfatidilserina, activación de
caspasas, ni fragmentación de ADN, como ocurre en la
apoptosis
 La ruptura de la envoltura nuclear ocurre al inicio del
proceso y no en etapas tardías como es en la necrosis

7. MECANISMOS DE FORMACION DE NETs
 Después de la estimulación de los receptores , los neutrófilos se
adhieren al sustrato y se movilizan componentes granulares,
(Elastasa Neutrofilica NE y mieloperoxidasa MPO)
 Las histonas en el núcleo se procesan y las membranas
intracelulares se desintegran.
 Finalmente, las rupturas de la membrana celular, y el mezcla de
citoplasma y nucleoplasma es expulsado para formar redes

8. INDUCTORES DE NETs
Agentes
Biológicos
Agentes
Químicos
 bacterias
 Hongos
 Parásitos
 virus
 ROS ( como (H2O2))
 forbol-miristato-acetato
 IL-8
 (IFN α/ɣ) y C5a o
factor estimulante de
granulocitos-macrófagos
(GM-CSF)

9. COMPONENTES DE NETs
La extructura de las NETs consiste en filamentos finos de ADN
(mayoritariamente) e histonas, sobre las cuales se encuentran
“pegadas” diferentes moléculas contenidas en el citoplasma o en
los gránulos de los neutrófilos.

10. Lupus Eritematoso Sistémico
(LES)
 Enfermedad
autoinmune.
 Déficit función
DNasa.
 Posee inhibidor.
Conservación
NETs
DESTRUCCIÓN CELULAR
Y PRESENTACION
AUTOANTIGENOS
NETs Y ENFERMEDAD

11. CONCLUSION.
 Neutrófilos pertenecen a la primera línea defensa del S.I
 Diferentes mecanismos de destrucción dentro o fuera de la célula.
 Muerte celular de si mismo, NETosis.
 NET : su función tiene tiempo determinado.
 Células cebadas también son capaces de liberar trampas
extracelulares.
 las NETS causan algunos trastornos secundarios consecuencia
de sus componentes. (Ej.: LES)