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- 2. FISIOLOGIA • CONTENIDO INTRACRANEAL: • Tejido encefálico 20% • Agua 60% • Sangre 3 – 5% • LCR 15 – 17% SANGRE: • P.I.C. = 10 – 15 mmHg • P.A.M. = 58 – 62 mmHg • P.P.C. =PAM-PIC (50 – 150 mmHg) LIQUIDO CEFALORAQUIDEO • 0,40 – 0,50 ml/hora • 135-150 ml • Se renueva cada 3 – 4 hrs. LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL SE DEFINE COMO UNA ELEVACIÓN SOSTENIDA POR MÁS DE 10 MINUTOS DE LA PIC POR ENCIMA DE 20mmHg
- 3. LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Ventrículos laterales Plexos coroideos 3° Ventrículo 4° Ventrículo Agujero de Monro Acueducto de Silvio Cisterna Magna Magendie, Luschka Conducto ependimario
- 6. CAUSAS • Incremento del volumen de líquido cefalorraquídeo 1. Déficit de la circulación del líquido cefalorraquídeo. 2. Hidrocefalia • Incremento del volumen sanguíneo 1. Traumatismos craneoencefálicos 2. Hematomas. 3. Eclampsia • Incremento del volumen cerebral (parénquima) 1. Neoplasias intracraneales. 2. Lesión ocupativa intracraneal. 3. Abscesos. 4. Edema cerebral
- 7. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA K= Vc + Va + Vv + VLCR Doctrina de Monro-Kellie:
- 8. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA 1. Desplazamiento de componentes líquidos sin variación cuantitativa de la PIC. 2. Ligera elevación de la presión intracraneal y se inicia sintomatología . • Bradicardia, H.A.S. 3. Incremento importante de la PIC, la sintomatología es abundante. • Hipoxia severa. • Isquemia cerebral. 4. Sintomatología bulbar e irreversibilidad del proceso. • La clínica indica agonía del control de las funciones autónomas.
- 9. CUADRO CLINICO • TRIADA CLASICA • Cefalea crónica progresiva. • Vómitos expulsivos, sin náuseas. (compresión del centro emético bulbar). • Papiledema, (35 – 45% de los casos). • TRIADA DE CUSHING • Hipertensión arterial • Bradicardia • Periodos prolongados de apnea (respiración de Cheyne-Stokes) • OTROS SINTOMAS • Tinitus pulsátil. • Alteraciones visuales (diplopía, parálisis uni o bilateral del VI par) • ESTADIOS MAS AVANZADOS • Alteraciones cognitivas y del comportamiento • Alteración del estado de consciencia.
- 10. DIAGNOSTICO • CLINICA • Examen físico general. • Examen neurológico. • RADIOLOGIA • T.A.C. • I.R.M. • GABINETE • Punción lumbar (CASOS EXEPCIONALES)
- 15. TRATAMIENTO • Posición del paciente • Sedación • Control de la presión arterial • Manejo de fluidos • Hiperventilación • Terapia antiepiléptica • Corticoesteroides • Hipotermia terapéutica • Métodos quirúrgicos
- 16. TRATAMIENTO • MEDIDAS ESPECIFICAS • SOLUCIONES HIPEROSMOLARES • Manitol: 20% y en dosis de 0,25-0,5 gr/Kg en forma de bolo intravenoso. • Actúa mediante un mecanismo osmótico produciendo disminución de la viscosidad sanguínea, dando lugar a un incremento inicial del flujo cerebral y vasoconstricción refleja con disminución de la PIC. • La asociación manitol/furosemida parece disminuir la PIC de modo sinérgico. • CORTICOIDES • Dexametasona está indicada en los pacientes con HIC y edema cerebral vasogénico (neoplasias, abscesos). • En situaciones con edema citotóxico (encefalopatías metabólicas, hipoxia/isquemia, postraumático) y en hemorragias intracraneales su uso no ha demostrado eficacia. • La dosis intravenosa es 0.1-0,2 mg/kg, cada 6 horas.
- 17. TRATAMIENTO • MEDIDAS ESPECIFICAS • BARBITURICOS Utilizados sobre todo en el tratamiento de la HIC secundaria al traumatismo craneoencefálico severo y ante la persistencia del PIC mayor de 20-25 mmHg durante 15-20 minutos, refractaria al tratamiento convencional. • En el traumatismo craneal aparece una pérdida de la autorregulación cerebral con el consiguiente aumento del volumen vascular cerebral que, asociado al edema cerebral, aumentan la PIC. Los barbitúricos reducen el esta alteración, la dosis es de 3 – 5 mg/Kg/día.
- 18. TRATAMIENTO • MEDIDAS ESPECIFICAS • TRATAMIENTO QUIRURGICO • Indicaciones específicas: Se incluyen pacientes con tumores cerebrales, abscesos, hidrocefalia y hematomas postraumáticos. • Tratamiento inespecífico: se podrá aplicar si ha fracasado el tratamiento médico y cuando el daño cerebral no sea considerado irreversible. • Las dos técnicas fundamentales son la descompresión ósea y la eliminación del tejido cerebral. • DRENAJE DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO • A través de ventriculostomía reduce la PIC al disminuir el volumen de LCR. Es útil en muchas situaciones, en especial para la hidrocefalia obstructiva, sin lesión ocupante de espacio.
- 19. HIDROCEFALIA
- 20. TIPOS DE HIDROCEFALIA • Hidrocefalia congénita. • Hidrocefalia adquirida. • Hidrocefalia comunicante, externa o no obstructiva. • Hidrocefalia no comunicante, interna u obstructiva. • Hidrocefalia ex vacuo. • Hidrocefalia normotensiva.
- 21. HIDROCEFALIA COMUNICANTE, EXTERNA O NO OBSTRUCTIVA • El LCR puede salir del 4° Ventrículo pero no llega a ser reabsorbido. • Dilatación ventricular y del acueducto de Silvio. • Adherencias leptomeningeas. • Oclusión de las vías subaracnoideas • Meningitis (bacteriana, fúngica, carcinomatosa, sífilis,). • Aracnoiditis. • Hemorragia subaracnoidea. • Malformación de Arnold Chiari.
- 22. HIDROCEFALIA NO COMUNICANTE, INTERNA U OBSTRUCTIVA • El LCR se halla detenido en el interior del sistema ventricular. • Obstrucción en ventrículos laterales, 3° ventrículo, acueducto de Silvio o 4° ventrículo. • Agenesia o anormalidades del 4° ventrículo. • Oclusión de agujeros de Luschka y Magendie (raro). • Tumores en los ventrículo y acueducto o adyacentes a ellos. • Granulomas inflamatorios.
- 23. • Hidrocefalia ex vacuo. • Daño cerebral que produce atrofia o emaciación. • Hidrocefalia Normotensiva • Síndrome de Hakim Adams • Alteraciones cognitivas. • Alteraciones de la marcha. • Perdida de control de esfínteres.
- 25. EDEMA CEREBRAL • Vasogénico • Alteración de barrera hematoencefálica • Citotóxico • Disminución de O2, aumento de CO2 = aumento de Na y H2O
- 26. HERNIACIONES 1. Subfalcial (cingulada) 2. Central (diencefalica) 3. Transtentorial (temporal) 4. Tonsilar (cerebelar) 5. Ascendente (cerebelar) 6. Extrema (transcalvarial)