Este documento resume la evolución histórica de la definición de psicosis y trastornos psicóticos desde antes de 1980 hasta la actualidad según las diferentes versiones del DSM. También describe las principales clasificaciones de los trastornos psicóticos y sus causas, características fisiopatológicas, diagnóstico, tratamiento y enfoques psicosociales.

1. Feligno Alberto Barliza Quintana
Residente de primer año –
Psiquiatría
2022
Seminario I
Trastornos Psicóticos

2. Psicosis
2
Antes del año 1980
• Psicótico: Funcionamiento mental deteriorado, incapacidad para satisfacer demandas
ordinarias de la vida.
A partir del año 1980 (Publicación del DSM-III):
• Deterioro grave en las pruebas de realidad, interrupción en la experiencia interna de la
mente y la realidad externa del entorno.
A partir del año 1994 (Publicación del DSM-IV):
• Trastorno mental caracterizado por: Delirios, alucinaciones, pensamiento desorganizado,
asociaciones de sonidos, ensalada de palabras, ecolalia, comportamiento motor anormal.
A partir del año 2013 (Publicación del DSM-V):
• Sindrome clínico, se distinguen entre sí por: Perfil de los síntomas, relación síntomas
psicóticos – alteración estado de ánimo, causas, síntomas psicóticos/trastornos psicóticos.
Lieberman JA, First MB. Psychotic Disorders. Ropper AH, editor. N Engl J Med. 19 de julio de 2018;379(3):270-80.

3. • Psicosis idiopáticas
• Psicosis debidas a
afecciones médicas
• Psicosis tóxicas
3
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS PSICÓTICOS

4. 4

5. 5

6. Lieberman JA, First MB. Psychotic Disorders. Ropper AH, editor. N Engl J Med. 19 de julio de 2018;379(3):270-80.
Cualquier edad Mediana Edad Tercera edad
Abuso sustancias
psicoactivas
LES
Convulsiones
Fiebre
Trastorno Delirante Alzheimer
6
Esquizofrenia
TAB
Depresión
HISTORIA NARUTAL DE LA PSICOSIS
Edad de aparición y evolución
varían por el trastorno
subyacente.
20-30
años
Psicosis primarias
Fase pre mórbida
Fase prodrómica
Fase progresiva
Fase crónica
Riesgos derivados de la psicosis
Intentos suicidas (34.5%)
Abuso sustancias (74%)
Falta de vivienda (5%)
Victimización por otros (38%)
Actos violentos (49-68%)

7. 7
CAUSAS Y CARACTERISTICAS FISIOPATOLOGICAS
NEUROTRANSMISORES EN LA PSICOSIS
• Alteración en la neurotransmisión en las vías de la dopamina y el glutamato (H, M, CE, CF).
• Deficiencia de interneuronas inhibidoras del ácido γ-aminobutírico (GABA) y la hipofunción de los
receptores de glutamato N-metilD-aspartato (NMDA y NMDAR).
• Aumento del nivel sináptico del glutamato.
• El agonista del receptor cannabinoide puede inducir psicosis o aumentar el riesgo de que se
produzca.
• Drogas de diseño como “Sales de Baño” conducen a la liberación de dopamina y serotonina e
inducen síntomas psicóticos.
• Un tipo específico de psicosis está causado por la estimulación del principal subtipo de receptor de
serotonina, el subtipo 2A de 5-hidroxitriptamina (5-HT2A).
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8. 8
CAUSAS Y CARACTERISTICAS FISIOPATOLOGICAS
FACTORES GENETICOS EN LA PSICOSIS – VARIANTES GENÉTICAS RARAS
• La esquizofrenia y el trastorno bipolar con síntomas psicóticos se caracterizan por una
concordancia de aproximadamente el 50% de ciertos loci genéticos entre gemelos idénticos.
• Hipótesis enfermedad común - alelo común (genes con una frecuencia poblacional superior al
10%).
• Hipótesis enfermedad común – alelo raro (mutaciones raras heredadas o de novo, 2.4%).
• Asociación psicosis y MHC – complemento.
• La anomalía genética más común asociada a un trastorno psicótico es la microdeleción del
cromosoma 22q11.2 (Sindrome de DiGeorge).
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9. 9
CAUSAS Y CARACTERISTICAS FISIOPATOLOGICAS
FACTORES DEL NEURODESARROLLO EN LA PSICOSIS
• Infecciones maternas, toxicidad medicamentos, deficiencias nutricionales, infecciones maternas,
complicaciones en el parto, traumas post-natales + factores genéticos = TS.
TRASTORNOS AUTOINMUNES, SISTÉMICOS E INFLAMATORIOS CON PSICOSIS
• Bloqueo o estimulación de la función de los neurotransmisores (Sistema de glutamato
• Aproximadamente el 30% de las personas con LES tienen anticuerpos dirigidos contra el ADN de
doble cadena que reaccionan con epítopos de la subunidad NR2 del glutamato (componente del
NMDAR).
SINDROMES AUTOINMUNES Y PARANEOPLÁSICOS
• Síntomas psicóticos y ciertas formas de encefalitis inmunitaria (anticuerpos dirigidos contra la
subunidad NR1 del glutamato NMDAR).
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10. 10
DIAGNÓSTICO
CLINICO
Observación, HC,
Examen mental.
RMN, TEP, EEG,
Toxicología, Serología
Primer episodio psicótico
RMN
Disminución volumen
focal LF, LT, LP.
Aumento Glutamato en
PF y TM.
TEP
Aumento dopamina CE,
Disminución en CF.
EEG
Convulsiones, Enf.
Neurodegenerativa,
abuso.
SEROLOGÍA
Sífilis terciaria
Anticuerpos anti NR1 del
NMDAR
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11. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1
1
• ANTIPSICÓTICOS: Bloqueo acción de dopamina en receptores D2.
• Primera Generación: Extrapiramidalismo.
• Segunda Generación: Aumento de peso, alteración metabolismo de la glucosa y lípidos.
• CLOZAPINA: Convulsiones, miocarditis, agranulocitosis.
• Agentes Orales: Acción corta.
• Agentes Inyectables: Acción prolongada (H, F, Ol, Plp, Ar).
• Antagonismo 5HT-2ª (Pimavanserina): Demencias (Parkinson).
• Psicosis por afección médica: Tratar la patología de base.
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12. NEUROMODULACIÓN
1
2
“Una aplicación prometedora de la neuromodulación es el control de las alucinaciones psicóticas
auditivas o verbales”
TEC: Catatonía, trastornos del estado de ánimo, esquizofrenia,
esquizoafectivo.
EMT: Alucinaciones y síntomas negativos.
ECP: Técnica más invasiva, TOC refractario, Parkinson.
Terapia electroconvulsiva
Estimulación magnética transcraneal
Estimulación magnética transcraneal con corriente directa
Estimulación cerebral profunda
EMTCD: Trastornos depresivos con síntomas psicóticos.
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13. 13
Reestructuración Cognitiva
Exposición Conductual
Autocontrol
Trastornos psicóticos
idiopáticos
(Esquizofrenia)
“
Terapia Cognitivo-
conductual
Rehabilitación Congnitiva y
Conductual
Psicoeducación familiar
ENFOQUES PSICOSOCIALES EN EL TRATAMIENTO
Lieberman JA, First MB. Psychotic Disorders. Ropper AH, editor. N Engl J Med. 19 de julio de 2018;379(3):270-80.

14. 14
INTERVENCIÓN TEMPRANA Y PREVENCIÓN
• El tratamiento disminuye los síntomas pero no modifica el curso de la enfermedad.
• El tratamiento del primer episodio evita la duración de los episodios psicóticos, disminuye las
recurrencias y limita el deterioro progresivo de la capacidad intelectual.
• Promover la atención en fase prodrómica para reducir la aparición de un trastorno más perturbador.
• Mejorar los métodos de diagnóstico.
• Los trastornos actuales son útiles para aliviar los síntomas pero no para prevenir la conversión a
psicosis sindrómicas.
• Secuenciación del exoma en grandes cohortes de pacientes para identificar mutaciones raras.
Lieberman JA, First MB. Psychotic Disorders. Ropper AH, editor. N Engl J Med. 19 de julio de 2018;379(3):270-80.

15. Feligno Alberto Barliza Quintana
Residente de primer año –
Psiquiatría
2022
Seminario II
Generalidades de la Esquizofrenia

16. PRESENTACIÓN CLÍNICA, SIGNOS Y SÍNTOMAS
16
SÍNTOMAS
POSITIVOS
Delirios y
alucinaciones
SÍNTOMAS NEGATIVOS
Alteración de la motivación
Reducción del habla espontánea
Retraimiento social
Deterioro
Cognitivo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Psicosis afectivas: Trastorno bipolar
con síntomas psicóticos, trastorno
depresivo con síntomas psicóticos.
Psicosis no afectivas:
Esquizoafectivo, esquizofreniforme,
trastorno delirante, trastorno psicótico
breve y no especificado.
Trastorno psicótico inducido por
alcohol y otras sustancias.
Trastornos psicóticos por enfermedad
médica general
Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB. Schizophrenia. The Lancet. julio de 2016;388(10039):86-97.

17. 17
GENÉTICA: 3 LECCIONES DE IMPORTANCIA GENERAL
1
El riesgo genético parece
ser altamente pleiotrópico
(Gen-alelo afeca múltiples
rasgos fenotípicos)
La Esquizofrenia es muy
poligénica:
Polimorfismos de un solo
nucleótido (SNP) y números de
copias raras recurrentes (CNV).
2
Existen signos
alentadores de
convergencia en un
conjunto de procesos
biológicos plausibles
3
Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB. Schizophrenia. The Lancet. julio de 2016;388(10039):86-97.

18. 18
GENÉTICA: HALLAZGOS
• Mutaciones en genes que codifican proteínas que participan en la sinapsis y de los canales de calcio
dependientes de voltaje.
• La relación entre la disfunción glutaminergica y las anomalías en la señalización de la dopamina.
• Asociación entre esquizofrenia y MHC.
• Prueba de CNV con análisis de micromatices cromosómicas es una prueba diagnostica rutinaria de
primera línea para autismo.
• Un diagnóstico genético también podría tener beneficios psicológicos para los pacientes y sus
familias al reducir el estigma interiorizado y la autoculpabilidad
Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB. Schizophrenia. The Lancet. julio de 2016;388(10039):86-97.

19. EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
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• Estrés materno, infecciones maternas, deficiencias nutricionales, RCIU, complicaciones del desarrollo
y el parto.
• Factores socioeconómicos como la adversidad infantil e inmigración.
• Personas nacidas a fines de invierno o durante la primavera
• Personas con padres relativamente mayores o muy jóvenes
• Uso de cannabis en la adolescencia
• Lesiones en la cabeza, enfermedades autoinmunes e infecciones.
Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB. Schizophrenia. The Lancet. julio de 2016;388(10039):86-97.

20. Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB. Schizophrenia. The Lancet. julio de 2016;388(10039):86-97.
FISIOPATOLOGÍA
• Implicación de la corteza cerebral en procesos cognitivos específicos.
• La reducción de la materia gris (lóbulo temporal) progresa con la duración de la enfermedad, asociada al
tratamiento antipsicótico.
• Disfunción de la neurotransmisión dopaminérgica en la génesis de delirios y alucinaciones.
• Disfunción de las interneuronas positivas para parvalbúmina (Alteraciones en los NMDA).
• Factores ambientales afectarán gran número de vías moleculares
que regulan la función sináptica normal.
• Alteración en las cascadas de señalización asociadas al estrés
oxidativo.

21. GESTIÓN Y RESULTADOS
• Los antipsicóticos siguen siendo el pilar del tratamiento agudo y a largo plazo.
• La respuesta individual es idiosincrásica y difícil de predecir.
• Los efectos secundarios contribuyen a la mala adherencia al tratamiento.
• La farmacoterapia debe integrarse con el apoyo psicológico, social y de rehabilitación.
• Atención multidisciplinaria y comunitaria.
• Salud física y medidas preventivas como la dieta, ejercicio, evitar el
• uso de SPA.
• Prevención de los factores de riesgo cardiovasculares y metabólicos.
Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB. Schizophrenia. The Lancet. julio de 2016;388(10039):86-97.

22. PAUTAS CLÍNICAS AUSTRALIANAS PARA LA PSICOSIS TEMPRANA
Relación y el momento de la
evaluación
Promover el compromiso del paciente
con el manejo.
Personal capacitado y con experiencia.
Entrevista adaptada individualmente
(Cálida, amigable, segura, tiempo).
Técnica adecuada (Escuchar con
atención las preocupaciones de la
persona, disipar miedos, generar
confianza, atmosfera optimista y de
apoyo.
Historia personal y clínica
¿Cómo y con qué rapidez evolucionaron los
síntomas?
¿Los síntomas son egosintónicos o se atribuyen a
algo distinto de la enfermedad?
¿Quién/quienes están siendo afectados por la
psicosis? ¿Cómo han lidiado con ello?
¿Estado premórbido del paciente? Estructura de
la personalidad
Autoconcepto
Fase de desarrollo
Habilidades de afrontamiento, resolución de
problemas, recursos sociales, problemas
financieros, ocupación, factores sociales.
¿Cómo influyen los síntomas?
Apoyo familiar

23. PAUTAS CLÍNICAS AUSTRALIANAS PARA LA PSICOSIS TEMPRANA
Examen mental
Periodo de observación de 48 horas sin
antipsicóticos antes de comenzar la medicación
Evaluación Biológica
Estado físico: Exploración neurológica,
peso, talla, IMC.
Signos vitales: TA, pulso, temperatura.
Historial médico: Antecedentes, historia
de consumo de alcohol o drogas, actividad
física, gineco-obstétricos
Pruebas y estudios de laboratorio
EKG
Hemograma
Electrolitos (incluido el calcio)
Función hepática
Función renal
Glicemia
Perfil lipídico
Niveles de prolactina
Análisis de drogas en orina
Función tiroidea
Niveles de vitamina B12/folatos
VIH, sífilis, hepatitis B
Estudios de neuroimágen

24. PAUTAS CLÍNICAS AUSTRALIANAS PARA LA PSICOSIS TEMPRANA
Evaluación Cognitiva
Evaluación del consumo de sustancias
psicoactivas
Tipo de sustancia
Vía de administración
Edad de inicio
Frecuencia
Financiación
Evaluación de riesgos
Riesgo de suicidio
Riesgo de violencia (HCR-20)
Riesgo de abandono y victimización
Historia de abuso sexual o físico
Riesgo de no adherencia al tratamiento

25. 25
THANKS