Presentación de salud mental en niños y niñas

1. DOCENTE: DR.
GERMÁN VÉLEZ

3.  Origen
psicológico (
depresión
exógena)
 Origen biológico (
depresión
endógena y
trastorno bipolar)
Trastornos del humor es
multifactorial
Biológicos,
Psicológicos,
Ambientales y
socioculturales.
Ninguna causa
individual es
patognomónica ni
suficiente para la
aparición de un
trastorno del humor.

4. Causa ( por ejemplo,
el antecedente de
abuso sexual en la
infancia)
Trastornos diferentes (
trastorno depresivo,
fobia social, trastorno de
límite de personalidad,
etc.
Distintas causas
Pueden originar una
misma enfermedad
( trastorno
depresivo.)
Mayoría de los
casos resulta difícil
conocer el
mecanismo
exacto por el que
una causa influye
en la aparición de
un episodio
afectivo, y en
muchos casos es
difícil determinar
que es antes, si es
el factor de riesgo
o el trastorno del
humor

5. ¿Cual es la
clasificación
multiaxial de los
factores de riesgo
para los trastornos
del humor?

6. Clasificación multiaxial de los factores de riesgo
para los trastornos del humor
Eje I Trastornos psiquiátricos
Eje II Trastornos ( o rasgos) de personalidad.
Eje
III
Factores neurobiológicos (genéticos,
cerebrales, neuroendócrinos, sexo , edad,
enfermedades médicas).
Eje
IV
Acontecimientos vitales estresantes,
antecedentes familiares psiquiátricos.
Eje V Alteración del funcionamiento
psicosocial.

7. ¿Dentro de los
factores biológicos,
que se ha estudiado
últimamente?

8. 1960
Avance de las técnicas de
neuroimagen y del
conocimiento del sistema
neuroendócrino.
Se han estudiado factores genéticos,
cerebrales, neuroendócrinos e
inmunológicos, y algunas enfermedades
médicas y otros trastornos psiquiátricos.

9. Estudios de familiares, de gemelos y de
adoptados.
 La heredabilidad no es igual en cada paciente
individual, pero se calcula la media poblacional.
 No es la probabilidad de aparición de esa
enfermedad ( o prevalencia).
Una enfermedad con una heredabilidad de 0,5 ( o del
50%) indica que como media en esa población la mitad
de la causa de esa enfermedad es genética.
La heredabilidad indica el porcentaje de la
enfermedad que se debe a los genes.

10. El trastorno bipolar es el más
heredable de los trastornos
del humor, por lo que ha sido
el más estudiado desde el
punto de vista genético.
Factores genéticos tienen un
papel más importante en las
mujeres, lo que podría
explicar la mayor
prevalencia de la depresión
en mujeres.

11. Familiares de primer grado de un
paciente con un trastorno del
humor presentan trastornos del
humor con mayor frecuencia
que la población general.
Familiares de primer grado de un
paciente con trastorno bipolar
presentan un mayor riesgo ( hasta casi
el doble) de presentar trastorno
bipolar, trastorno depresivo y trastorno
esq¡uizoafectivo.

12. Algunos genes aumentan a la
vez el riesgo de padecer
esquizofrenia y trastorno
bipolar
1.Que los familiares de pacientes bipolares
presentan esquizofrenia con una frecuencia
mayor que la esperada ( y viceversa).
2.La elevada prevalencia del trastorno
esquizoafectivo.
3.La presencia de síntomas psicóticos en el
trastorno bipolar.

13. ¿Cual es la tasa de
concordancia para
gemelos monocigóticos
y dicigóticos?

14. Presencia de trastornos del humor
entre gemelos monocigóticos y
dicigóticos.
Tasa de concordancia para gemelos
monocigóticos ( los dos gemelos
presentan trastorno bipolar) está entre
60-70% ( heredabilidad del trastorno
bipolar).
Gemelos dicigóticos es alrededor del
20%.

15. Para todos los trastornos del humor la tasa de
concordancia en gemelos monocigóticos es
mayor que en gemelos dicigóticos, lo que
demuestra la influencia genética en estos
trastornos.
La tasa de concordancia en los gemelos
monocigóticos es mayor para el trastorno
bipolar que para el trastorno depresivo, lo
que sugiere una mayor influencia genética en
el trastorno bipolar.
La tasa de concordancia en gemelos
monocigóticos no es del 100% en ningún tipo de
trastorno del humor, lo que demuestra que otros
factores ( biológicos, psicológicos, ambientales y
socioculturales ) influyen en su etiología.

16. Buscan identificar los genes
responsables de la predisposición
a los distintos trastornos del
humor.
 Los factores genéticos pueden
aumentar la predisposición a
presentar un trastorno del humor,
pero no explican el 100% de su
presencia.
 La heredabilidad está entre 50 y 70%
(o lo que es lo mismo entre 0.5 y
0.7), y el resto de etiología se debe
a factores ambientales.
Patrón de herencia de los trastornos del
humor es multigénico.
El modelo de transmisión o de
herencia todavía se desconoce,
aunque existen algunos
resultados preliminares que
necesitan ser replicados.
Los factores genéticos pueden
influir directamente o
indirectamente.

17. ¿Que factor complica
la interpretación de los
estudios genéticos?

18.  La magnitud del efecto de cada gen
en la etiopatogenia de la
enfermedad es pequeño.
 Los distintos genes implicados
interactúan entre sí.
 El efecto de los factores genéticos
depende de los factores ambientales.
 Un mismo patrón genético puede
determinar distintos tipos del trastorno del
humor
 Un gen puede aumentar el riesgo de
presentar dos enfermedades de
espectros diferentes.
 Esto podría deberse a que otros factores
( biológico, psicológicos y, sobre todo,
ambientales) modulan el efecto del gen.
 Otro factor que complica la
interpretación de los estudios genéticos
es el fenómeno de anticipación genética
que se da en algunas familias.

19. El gen que codifica el promotor del
transportador de serotonina ( SERT) es el
que más aumenta el riesgo de aparición de
un trastorno depresivo.
Grado de respuesta al
tratamiento con los
antidepresivos ISRS (
inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina.
Probabilidad de presentar
un viraje maníaco durante
dicho tratamiento.

20. ¿Cómo son las
alteraciones cerebrales
y en donde se
encuentran?

21. Últimas responsables de las
manifestaciones clínicas del
trastorno del humor.
Estas alteraciones pueden ser
estructurales y funcionales, y se
localizan principalmente en el
circuito córtico-límbico- estriado-
pálido- talámico.

22. TAC
y
RMC
Permitido avanzar notablemente en el conocimiento de
las alteraciones cerebrales estructurales implicadas en
los trastornos del humor.
Disminución del volumen de la
corteza frontal, la corteza
cingulada anterior, el hipocampo
y los ganglios basales que
incluyen el nucleo estriado
(caudado y putamen) y el globo
pálido. En el TB aumento de la
Amigdala.

23. Repercusión clínica de las alteraciones de las regiones
implicadas en el trastorno depresivo
Alteración en función
cognitiva
Corteza prefrontal
Atención Corteza cingulada anterior
Alteración del humor Tálamo, hipotálamo,
núcleo accumbens,
corteza prefrontal.
Actividad psicomotora Ganglios basales
Función autonómica
simpática / ritmo
circadiano
Tálamo
Procesamiento emocional Amígdala, corteza
cingulada anterior

24.  Tomografía por emisión de
protón único ( SPECT),.
 Tomografía por emisión de
positrones ( PET)
 Resonancia magnética
funcional ( RM)
Estas técnicas sugieren que los
pacientes con depresión
presentan diferencias en el
metabolismo cerebral y en el
flujo sanguíneo cerebral,
especialmente en la corteza
prefrontal, corteza cingulada
anterior, amígdala, tálamo y
núcleo caudado.

25. Alteraciones en los
neurotransmisores
cerebrales, en los segundos
mensajeros, en las
neuroquininas y en los
factores de transcripción
genética.
1960
Hipótesis monoaminérgica que
atribuía los síntomas afectivos a
las alteraciones en tres
neurotransmisores: serotonina y
noradrenalina sobre todo, y
también dopamina.

26. ¿Qué papel cumplen
las monoaminas en las
teorías etiopatogénicas
de los trastorno del
humor?

27. Disfunción del sistema
monoaminérgico no
explica todas las
alteraciones de los
trastornos del humor y
que en todos los casos
otro factores etiológicos
también están
implicados.
Los fármacos más
efectivos en los
trastornos del humor
actúan modificando
el sistema
monoaminérgico.
Las monoaminas
intervienen en la
adaptación a los
acontecimientos
estresantes y los
trastornos del humor son
consecuencia de un
fracaso en esta
adaptación.
Las distorsiones
cognitivas típicas de
los trastorno del
humor varían en
función del sistema
monoaminérgico.

28. La serotonina se ha implicado
en la regulación de
numerosas funciones, como
el humor, la agresividad, la
impulsividad, el sueño, el
apetito, la libido, el
metabolismo basal y la
temperatura corporal.
Alteraciones en el sistema
serotoninérgico que se han
encontrado en el trastorno
depresivo son:
 Disminución de L- triptófano
 Disminución de 5H1AA
 Disminución de los
trasnsportadores de serotonina
en la corteza prefrontal,
 Disminución de la concentración
de neuronas serotoninérgicas y
aumento de la unión a los
receptores 5-HT1 y 5-HT2 sobre todo
en la corteza prefrontal.
 Disminución en la concentración de
estos receptores en el hipocampo y
la amígdala.

29. Implicada en la adaptación, al estrés,
la reacción a estímulos novedosos, la
motivación para conseguir metas, la
indefensión aprendida y la memoria
emocional.
Las neuronas del LOCUS CERULEUS son
la fuente principal de NA cerebral
Los resultados sobre Alteraciones
cerebrales de noradrenalina en
pacientes con trastornos del humor son
inconsistentes. Existe mayor afinidad
de la NA a los receptores adrenérgicos
alfa -2
Respuesta aplanada de algunas
hormonas a la noradrenalina sólo se
observa en pacientes con trastorno
depresivo con síntomas melancólicos.
Se intentó utilizar la respuesta
al aumento de la
noradrenalina como prueba
biológica para el diagnóstico
y el pronóstico de la
depresión.

30. DOPAMI
NA
C O N T R O L D E L A S E M O C I O N E S
A P R E N D I Z A J E
C A P A C I D A D P A R A D I S F R U T A R
M A N T E N I M I E N T O D E L A
M O T I V A C I Ó N
C A P A C I D A D D E
C O N C E N T R A C I Ó N
F U N C I Ó N E J E C U T I V A
<(HVA) «acido homovanilico» metabolito LCR
>unión D2 Y D3 núcleo estriado
Fármacos antidepresivos >Dopamina núcleo
accumbens (meso límbico) porporcionar incentivo y
motivación

31. ETIOPATOGENIA DE MANÍA
Agonistas dopaminérgicos((bromocripina,
cocaína, anfetamina) >síntomas maniacos
Antagonistas dopaminérgicos (
antipsicóticos)< los síntomas maniacos
Otros neurotransmisores
Acetilcolina
GABA
sustanciaP
Glicina y Glutamato

32. Neurotransmisor Función Nivel durante la
depresión
Acetilcolina Controla
actividad eje HPA
sueño, función
cognitiva
Aumentado
GABA Inhibición del
sistema nervioso
Disminuido
Glutamato Estimulación del
sistema nervioso
Aumentado
Sustancia P Transmisión del
dolor , percepción
de placer
Aumentado
Glicina Estimulación del
sistema nervioso
Disminuido

33. SEGUNDOS MENSAJEROS
proteína G , cAmP
, cGMP ,
fosfatidilinositoles
y calcio-
calmodulina,
transporte de
iones por la
membrana , la
síntesis y
liberación de
neurotransmisores
capacidad del cerebro para
formar nuevas conexiones con el
fin de adaptarse a los cambios
ambientales y de recuperarse de
lesiones o enfermedades
disminuida en el cerebro de
pacientes con trastorno del humor
Neuroplasticid
ad
Se han
implica
do en
EPTD -
Bioqui
mico

34. ALTERACIONES
NEUROENDOCRINAS
• Sueño
• Apetito
• libido
• capacidad de experimentar
placer y responder a situaciones
de estrés, las emociones y el
humor.
• estrecha relación con el sistema
límbico y la corteza cerebral.

35. EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS-
ADRENAL
•hiperactividad del eje HPA durante un
episodio efectivo
•estrés, desencadenante en algunos
episodios depresivos, aumenta la
actividad del eje HPA .
•una edad temprana (como abuso o
maltrato)
•una hiperactividad del eje HPA
permanente, haciendo de esto individuos
sujetos con vulnerabilidad biológica para
los trastornos del humor

36. CORTISOL
hipercortisolemia
cerebro ( a través de la afectación
del sistema serotoninergico y
provocando neurotoxicidad sobre el
hipocampo)
modulando el efecto de los
acontecimientos vitales estresantes
sobre el cerebro
Indir
ect
o
Direc
to

37. CORTISOL
El test supresión por
dexametasona
actúa en los receptores
glucocorticoides y suprime la
secreción de ACTH , que
conlleva la supresión de
secreción de cortisol .
25- 40% de los pacientes con
depresión , por la
hiperactividad del eje HPA
que presentan, no
experimentan dicho freno y
mantiene cortisolemias
mayores de 5mcg/100ml.
manía, consumo perjudicial
de alcohol, esquizofrenia ,
trastorno obsesivo-compulsivo,
crisis de angustia, trastornos
de la conducta alimentaria,
demencia, incluso en algunas
mujeres sanas

38. FUNCIÓN TIROIDEA
bajo de Triyodotironina (T3)
respuesta aplanada en el test TSH por TRH
20-30% de los pacientes con depresión no incrementa su
producción de TSH . E
negativo en ancianos , en pacientes con tratamiento
concomitante con litio, en ciertas enfermedades médicas , y en
pacientes con abuso de alcohol y trastorno de pánico
Actualidad apenas se utilizan en la práctica clínica por su baja
especificidad y baja sensibilidad.
Función tiroidea

39. SISTEMA INMUNOLÓGICO
alteración de la función y estructura del
sistema monocito-macrófago y aumento
de las citocinas (interleucina 1 y 6)
funcional entre el sistema inmunológico y
el sistema serotoninergico.
implicado en la génesis de los trastornos
del humor

40. SUEÑO
•< latencia primera fase REM
•> Proporción fase REM en el primer tercio de la
noche
•< disminución de las fases 3 y 4 (sueño
profundo)
•sueño fragmentado , insomnio de conciliación
y despertar precoz
•> Casos alteraciones son un síntoma de
depresión
•falta de sueño o un sueño de mala calidad
provocar un trastorno depresivo.

41. ENFERMEDAD MÉDICA
•directo= actuando sobre el
cerebro como en el caso de un
tumor cerebral , una infección por
VIH , alteraciones tiroideas o
alteraciones del cortisol
•50% de los pacientes enfermos de
Cushing padecen síntomas
depresivos ; la hipercolesterolemia
podría ser su causa principal
•enfermedad de Addison.
•trastorno orgánico del humor
•indirecto = a través del efecto
estresante que producen las
enfermedades médicas

42. ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA
actuar como factor
estresante y favorecer la
aparición de un trastorno
depresivo
Esto es frecuente en la
dependencia a tóxicos ,
trastorno de ansiedad y
trastorno obsesivo
compulsivo

43. FACTORES PSICOLÓGICOS
Rasgos de
personalidad
 son hipersensibilidad
,dependencia emocional
 neocriticismo, perfeccionismo,
elevada auto exigencia
 inhibición conductual ,
introversión , baja autoestima y
escasa tolerancia a la
frustración
directa (modificando
la función cerebral)
indirecta (influyendo en la
manera de afrontar un
factor estresante e
impidiendo la puesta en
marcha de los mecanismo
de defensa adaptativos)

44. DISTORSIONES COGNITIVAS
NEGATIVAS
son creencias erróneas e
ilógicas que el paciente
mantiene sobre si mismo , su
entorno y su futuro .
 trastorno depresivo, pueden
ser síntomas o actuar como
factor de riesgo .
 Permanecen latentes como un
equilibro inestable , hasta que
la paciente sufre un
acontecimiento vital estresante
que rompe este equilibrio
psicológico y provoca la
aparición de estas distorsiones
Seligman propuso un modelo
teoría de la indefensión
aprendida, esta teoría afirma
que las personas se deprimen
por los sentimientos negativos
que sufren al atribuirse la
responsabilidad de los
acontecimientos vitales
estresantes negativos de su vida
• interno (el paciente esta
convencido que el problema se
debe a características personales )
• estable (esta seguro que seguirá
teniendo otros problemas en el
futuro por que no podrá cambiar su
manera de ser y sus imitaciones)
• global (razona que este afecta a
todas las facetas de su vida)

45. FACTORES AMBIENTALES
Los acontecimientos vitales estresantes
(actuales y pasados , especialmente los
que se dan en la infancia ) se han
implicado en la etiopatogenia de los
trastornos del humor sobre todo en los
trastornos depresivos .
la relación entre un factor estresante y
la aparición de un episodio depresivo
se da en pacientes con vulnerabilidad
biológica o psicológica .

46. El impacto de un estresante varia
dependiendo de factores como
• la vulnerabilidad biológica por
factores genéticos , el antecedente
de traumas en la infancia
(vulnerabilidad biológica y
psicológica ), ciertos rasgos de
personalidad y la ausencia del
soporte social
estresantes ambientales tienen un
papel menor en la etiopatogenia
de los trastornos depresivos
cuando: el paciente ha
presentado varios episodios (el
trastorno del humor esta bien
establecido ) ,
el episodio presenta
características o existen
antecedentes familiares de
trastorno del humor . estos
factores sugieren un origen
biológico del cuadro clínico , y
no ambiental o reactivo .
medida que el paciente va
presentando episodios depresivos
a lo largo de su vida , estos se
desencadenan a raíz de
estresantes cada vez mas leves ,
hasta que finalmente ocurren de
forma espontanea (kindling effect
..

47. VARIOS FACTORES
Tipo de estresante
• > el riesgo de trastorno depresivo
• situación de perdida
• muerte de un ser querido
• una ruptura sentimental
• la perdida del trabajo
• el cambio de residencia o la
perdida de la salud
Cantidad de estresantes
• En un paciente vulnerable , un
estresante puede actuar como
desencadenante de un
episodio depresivo
• modo de la gota que colma el
vaso si venía sufriendo muchos
factores ambientales negativos
de manera prolongada
(dificultades conyugales ,
problemas laborales)

48. Los factores
estresantes
agudos y crónicos
aumentan el riego
de padecer
trastornos del
humor .
objetivamente
(como el abuso
sexual )
subjetivamente (el
cambio de
profesor en el
colegio)

49. durante el embarazo puede
afectar al desarrollo normal del
cerebro del niño
mecanismo de acción de trastorno
del humor puede ser directo
(alterando el funcionamiento
cerebral por ejemplo disminuyendo
la expresión de BDNF (dando lugar
a distorsiones cognitivas negativas)

50. LA ASOCIACIÓN ENTRE MANÍA Y
FACTORES ESTRESANTES
Algunos estudios sugieren que un
acontecimiento vital estresante tanto negativo
(duelo) o como positivo (alcanzar una meta)
pueden desencadenar un episodio maniaco .
Probablemente debido a los cambios en la
función cerebral (efecto directo)
desencadenados por estos estresantes a través
de la alteración del sueño (efecto indirecto)

51. ANTECEDENTE DE TRAUMA EN LA
INFANCIA
Spitz = la importancia de la adversidad en la
infancia y describió la depresión anaclitica.
El mecanismo de acción por el que el trauma en la
infancia puede aumentar el riesgo de depresión es
directo (provocando cambios en la expresión de
algunos genes , y sobre el cerebro
,específicamente sobre el eje HPA . lo que
modifica la respuesta al estrés en la edad adulta)
indirecto (modulando rasgos de personalidad y
mecanismos de defensa)

52. FACTORES SOCIALES
características sociodemográficas aumentan
el riesgo de presentación estar divorciado ,
separado o viudo , pertenecer a una clase
social baja vivir en áreas urbanas .
la falta de soporte social es otro factor de
riesgo importante para el trastorno depresivo.
La ausencia de una afiliación cultural ,
religiosa o grupal aumenta el riesgo de
presentar un trastorno del humor .
las personas que han emigrado de otro país
pueden tener varios de estos factores : la falta
de una red sociofamiliar de apoyo, vivir solo,
nivel socioeconómico bajo