ANESTESIA EN PACIENTES RENALES

1. Anestesia en
pacientes renales.
Sustentantes:
Dra. Paola Acosta R1
Dr. Enmanuel Jorge R2

2. Introducción
El riñón desempeña una función
homeostática clave en la regulación
estricta del volumen de líquido
extracelular, la presión arterial, el
transporte de solutos y las
concentraciones de electrólitos, el pH
y la excreción de metabolitos de
fármacos.
2

3. EVALUACIÓN
CLÍNICA DE LA
FUNCIÓN
RENAL
.

4. EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA
FUNCIÓN RENAL
Tasa de filtración glomerular (TFG)
La TFG se considera la mejor medida de la función renal global, aunque puede ser normal en
algunas patologías renales. La TFG indica el volumen de plasma filtrado por unidad de
tiempo.
La TFG puede calcularse a partir de la diuresis cronometrada y las concentraciones de
creatinina urinaria y plasmática (aclaramiento de creatinina), o a partir del aclaramiento de una
sustancia exógena como la inulina.
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 4
o Las cifras normales de TFG son de 125 a 140 ml/min y varían en función del sexo, el peso corporal
y la edad.
o La TFG disminuye aproximadamente en 1 ml/min por año a partir de los 30 años.
o Una TFG menor de 60 ml/min durante 3 meses o más es indicativa de IRC.

5. EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA
FUNCIÓN RENAL
Existen diversas pruebas útiles para evaluar la función renal y diagnosticar su
alteración.
5

6. Creatinina sérica y aclaramiento de
creatinina
Creatinina
La creatinina, un marcador endógeno
de la filtración renal, es producida a
tasa relativamente constante por la
conversión hepática de la creatinina
de los músculos estriados.
La creatinina es filtrada libremente por
el riñón y no se reabsorbe. Por ello, el
aclaramiento de creatinina es la
medida más fiable de la TFG.
Valores
Mujeres 0,6 y 1,1 mg/dl
Hombres 0,8 y 1,3 mg/dl
Concentración
La concentración de creatinina suele
permanecer estable hasta que se ha
perdido alrededor del 40% de la
función renal.
Las cifras séricas de creatinina
también tardan tiempo en reflejar las
alteraciones agudas de la función
renal.
TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 6

7. Nitrógeno ureico en sangre
7
Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre (BUN) también tienden a variar de forma inversa
a la TFG. Sin embargo, la gran influencia de la ingesta dietética, las enfermedades concomitantes y
el volumen intravascular sobre las concentraciones de BUN hace que no resulte muy fiable como
indicador de la función renal.
Algunos factores que pueden aumentar el BUN:
• Dietas ricas en proteínas
• Hemorragias digestivas
• La deshidratación
• El aumento del catabolismo

8. Proteinuria
La tasa diaria normal de excreción de albúmina es inferior a 150 mg/ día.
Puede observarse proteinuria transitoria en caso de fiebre, insuficiencia cardíaca congestiva,
convulsiones, pancreatitis y ejercicio.
11/11/2023 TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 8
Cifras superiores a 300 mg/día se consideran elevadas y las superiores a 3.500 mg/día se
encuentran en el rango nefrótico.
La proteinuria grave puede causar hipoalbuminemia, que da lugar a una disminución de la
presión oncótica plasmática y a un aumento de las concentraciones de fármacos libres. El
grado de albuminuria se tiene en cuenta al estadificar la IRC.
Una proteinuria persistente generalmente indica la presencia de alguna nefropatía
relevante. La microalbuminuria es un signo temprano de nefropatía diabética.

9. EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA FUNCIÓN
RENAL
.
.
.
.
9
Excreción fraccional
de sodio.
La excreción fraccional de sodio
(EFNa) mide el porcentaje del
sodio filtrado excretado con la
orina.
Es muy útil para diferenciar entre
causas prerrenales y renales.
• La EFNa menor del 1%
sugiere enfermedad
prerrenal.
• Una EFNa superior al 2% es
compatible con disfunción
tubular.
Capacidad de
concentración
urinaria.
La función tubular renal se suele
evaluar midiendo la capacidad
de concentración urinaria. Se
establece la presencia de una
tubulopatía al demostrar que los
riñones no producen orina
suficientemente concentrada en
presencia de un estímulo
fisiológico.

10. LESIÓN
RENAL
AGUDA
.

11. LESIÓN RENAL AGUDA (LRA)
La LRA se caracteriza por deterioro de la función renal en un período de horas o
días, con incapacidad renal para excretar productos de desecho nitrogenados y para
mantener la homeostasis hidroelectrolítica.
La hipotensión y la hipovolemia son los factores causantes más comunes. Las
nefrotoxinas también contribuyen en un porcentaje importante de los casos.
 Etiología de la lesión renal aguda
La etiología de la LRA se divide clásicamente en causas prerrenales, intrarrenales (o
intrínsecas) y posrenales.
11

12. Diagnóstico de la lesión renal aguda
• Aumento de la concentración sérica de creatinina superior a
0,3 mg/dl en 48 h
• Aumento de al menos 1,5 veces de la creatinina basal en un
plazo de 7 días
• Disminución brusca de la diuresis a menos de 0,5 ml/kg/h o
500 ml/día
La LRA se subdivide, en función de la diuresis, en oligúrica y no
oligúrica.
.
El diagnóstico de LRA generalmente se realiza al identificar uno de
los siguientes hallazgos:
.
.
.
12
Los signos y síntomas de presentación de la LRA varían mucho según su
etiología.

13. ENFERMEDAD PRERRENAL
La LRA prerrenal se produce
cuando la perfusión renal es
insuficiente. Es la forma más
frecuente de LRA.
La hiperazoemia prerrenal es
rápidamente reversible si se
corrige la causa subyacente. La
LRA prerrenal prolongada es el
factor predisponente más
frecuente para la necrosis
tubular aguda (NTA) inducida por

14. ENFERMEDAD RENAL INTRÍNSECA
14
PATRON NEFRITICO
• El patrón nefrítico clásico
se observa en la
glomerulonefritis, donde la
inflamación glomerular
condiciona la filtración de
eritrocitos y leucocitos
hacia el túbulo, lo que se
traduce en un sedimento
urinario activo.
PATRON NEFROTICO
• Caracterizado por
proteinuria excesiva y
ausencia de elementos
celulares.
Las enfermedades renales intrínsecas causantes de
LRA se suelen clasificar en función de la
localización de la lesión primaria (glomérulo,
túbulos renales, intersticio o vasculatura renal).
Las glomerulopatías a menudo se clasifican:

15. ENFERMEDAD
POSRENAL
La enfermedad posrenal u
obstructiva es el mecanismo
menos frecuente y más
fácilmente reversible de LRA.
La lesión posrenal se produce
cuando se obstruyen las vías
de salida de la orina, debido
a hipertrofia prostática,
cálculos ureterales o una
compresión extrínseca por un
cáncer.
15

16. COMPLICACIONES DE LA LESIÓN
RENAL AGUDA
16
Están la confusión, la
asterixis, la somnolencia, las
convulsiones y la
polineuropatía. Estas
alteraciones parecen deberse
a la acumulación de proteínas
y aminoácidos en la sangre y
a la hipervolemia, y la diálisis
puede aliviar sus síntomas.
COMPLICACIONES
NEUROLÓGICAS
.
Están la hipertensión
sistémica, la insuficiencia
cardíaca congestiva y el
edema de pulmón, que
reflejan la retención de agua y
sal.
COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
Y PULMONARES
.
Consisten en anemia,
disminución de la activación
de la vitamina D y
coagulopatía por la disfunción
plaquetaria inducida por la
uremia.
COMPLICACIONES
HEMATOLÓGICAS
.
Hiperpotasemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipermagnesemia,
hipoalbuminemia,
hiponatremia y acidosis
metabólica.
TRASTORNOS
METABÓLICOS
.

17. Tratamiento de la lesión renal
aguda
17
El tratamiento de la LRA tiene como objetivo limitar la progresión del daño renal y
corregir los trastornos hidroelectrolíticos y acidobásicos. Se debe evaluar la necesidad de
un tratamiento de sustitución renal (TSR) urgente.
Deben identificarse y eliminarse o revertirse las causas subyacentes siempre que sea
posible. En concreto, se deben corregir:
• La hipovolemia
• La hipotensión
• El bajo gasto cardíaco
• Tratar la sepsis y eliminar agresiones persistentes, como los fármacos nefrotóxicos.
• Debe alcanzarse una presión arterial media (PAM) de 65 mmHg
En general, para prevenir y tratar la LRA se recomiendan la rehidratación y el tratamiento
con vasopresores

18. Manejo de la anestesia de los
pacientes con lesión renal aguda
Los principios del manejo anestésico son los mismos del tratamiento de la LRA, es
decir, el mantenimiento de una presión arterial sistémica y un gasto cardíaco
adecuados, y la prevención de nuevas agresiones renales por hipovolemia,
hipoxia o exposición a nefrotóxicos.
 Debe obtenerse una vía venosa periférica adecuada y a menudo es necesaria una
segunda vía i.v. de gran calibre.
 Se recomienda la monitorización hemodinámica invasiva para controlar
estrechamente la presión arterial, mantener un gasto cardíaco adecuado, evitar la
vasoconstricción periférica excesiva y para facilitar las determinaciones
frecuentes de gasometría y electrólitos.
 Debe vigilarse la hiperpotasemia y tratarla.
 En pacientes de alto riesgo, puede estar indicada la diálisis preoperatoria.

19. Manejo de la anestesia de los
pacientes con lesión renal aguda
 Si existe sospecha de disfunción plaquetaria, se puede administrar
desmopresina (DDAVP) previa a la intervención quirúrgica.
 La corrección de la anemia hasta una hemoglobina de al menos 10 g/dl.
 Es mejor evitar la morfina, la meperidina y el tramadol en pacientes con
TFG baja.
 Evitar la succinilcolina cuando la concentración de potasio sea superior a
5,5 mEq/l.
 Si es necesario bloqueo neuromuscular, el cisatracurio.
 Deben evitarse los antibióticos nefrotóxicos conocidos o administrarse en
dosis menores.

20. INSUFICIENCI
A RENAL
CRONICA.
.

21. INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA.
La IRC es el deterioro progresivo e irreversible de la
función renal a consecuencia de una amplia variedad de
enfermedades. La IRC se define como una TFG
estimada menor de 60 ml/min durante más de 3 meses.
En la mayoría de los pacientes, independientemente de
la etiología, el descenso de la TFG por debajo de 25
ml/min progresa con el tiempo a insuficiencia renal
terminal (IRT)

22. DIAGNÓSTICO
22
 Síntomas inespecíficos, como astenia, malestar general y
anorexia.
 Son útiles la anamnesis cuidadosa y la evaluación de
laboratorio con creatinina sérica y sedimento urinario.
 La ecografía renal es útil para descartar causas
obstructivas y detectar poliquistosis renales. También es
útil para evaluar la vascularización renal y estimar la
afectación del parénquima mediante la determinación de la
ecogenicidad y el tamaño del riñón.
 La tomografía computarizada (TC) sigue siendo el método de
referencia para el diagnóstico de nefrolitiasis.
 Para el diagnóstico definitivo puede ser necesaria una
biopsia renal.

23. Las complicaciones de la
insuficiencia renal
La IRC va acompañada a
menudo de anemia, que
es la responsable de
muchos de los síntomas
(astenia, debilidad,
disminución de la
tolerancia al ejercicio)
característicos de lo que
tradicionalmente se
describió como «síndrome
urémico».
Los pacientes con IRC
tienen una mayor
tendencia a sangrar,
aunque el número de
plaquetas, el tiempo de
protrombina y el tiempo
de tromboplastina
plasmática sean
normales.
ANEMIA HEMORRAGIA
UREMICA
Síntomas leves (alteración del
pensamiento abstracto,
insomnio, irritabilidad).
Síntomas graves
(convulsiones, obnubilación,
encefalopatía urémica, coma).
Desarrollo de una
polineuropatía mixta sensitiva
y motora simétrica distal,
caracterizada por parestesias,
hiperestesias o debilidad distal
de los miembros inferiores.
MANIFESTACIONES
NEUROLOGICAS
23

24. MANEJO DE LA
ANESTESIA DE
LOS PACIENTES
CON
INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA

26. Evaluación
preoperatoria
Las enfermedades
concomitantes más frecuentes
en los pacientes de diálisis son:
• Angina (17%)
• Antecedentes de infarto de miocardio
(12%)
• Antecedentes de accidente isquémico
transitorio (AIT)
• Accidente cerebrovascular (11%)
• Tabaquismo (15%)
• Diabetes (9%)
• Neoplasias malignas (13%).

27. Monitorización

28. Inducción de la anestesia
Secuencia de inducción rápida con succinilcolina (potasio
5,5 mg/dl).
Como alternativa se puede emplear un relajante muscular
no despolarizante de inicio de acción rápida, como el
rocuronio, aunque, al estar disminuida su eliminación,
tendrá un efecto notablemente prolongado.

29. Mantenimiento de la
anestesia
Seleccionar una técnica anestésica balanceada que emplea un anestésico
volátil, un relajante muscular y un opioide.
Se suele evitar el sevoflurano, porque existen dudas sobre la nefrotoxicidad
del fluoruro o la producción de compuesto A, aunque no hay pruebas
concluyentes de que los pacientes con enfermedades renales presenten un
mayor riesgo de disfunción renal tras su administración.
Otra opción es la anestesia intravenosa total.

30. Manejo de los líquidos y la
diuresis
La mayoría de los pacientes con IRC llegan al quirófano con el
volumen del líquido extracelular contraído. Los pacientes con
disfunción renal grave, pero que no requieren hemodiálisis, y
aquellos sin insuficiencia renal, pero sometidos a
intervenciones asociadas a una alta incidencia de insuficiencia
renal postoperatoria, pueden beneficiarse de la hidratación
preoperatoria con soluciones salinas equilibradas hasta
alcanzar la euvolemia.

31. En pacientes no anúricos, la presencia de diuresis resulta
tranquilizadora, pero se ha demostrado que no es un buen
factor predictivo de la creatinina postoperatoria. No se
recomienda estimular la diuresis con diuréticos osmóticos
(manitol) o tubulares (furosemida) sin una reposición
adecuada del volumen de líquido intravascular.

32. Colocación del paciente
Es importante prestar atención a la colocación del
paciente en la mesa de quirófano. El estado nutricional
deficiente hace que la piel de los pacientes con IRC sea
particularmente propensa a equimosis y erosiones, por lo
que es necesario un acolchado adicional para proteger los
nervios vulnerables alrededor del codo, las rodillas y los
tobillos.

33. Hemodiálisis perioperatoria
Someterse a diálisis dentro de las 24 h posteriores a una
intervención quirúrgica programada.
Lo ideal es que el paciente esté en su peso seco o muy
próximo a él en el momento de la intervención quirúrgica.
Evitar o minimizar el uso de heparina durante la
hemodiálisis preoperatoria.

34. Manejo
postoperatorio
Los pacientes con IRC presentan un
mayor riesgo de IAM perioperatorio; por
ello, se debe considerar:
• Monitorización continua del ECG
durante el período postoperatorio.
• Los pacientes de alto riesgo deben
ser monitorizados en una unidad de
cuidados intensivos.
• Prestar mucha atención al equilibrio
hidroelectrolítico.
• La hemodiálisis 24 h después de la
cirugía.
• Analgesia multimodal

35. TRASPLANTE RENAL
Donante vivo frente a los de donante fallecido.
Un riñón de un donante fallecido puede conservarse
mediante perfusión a bajas temperaturas hasta 48 h, lo
que convierte al trasplante en una intervención quirúrgica
semiprogramada.

36. Manejo de la anestesia
Antes de la intervención se administra a la mayoría de los pacientes un antimetabolito como el
micofenolato y un esteroide, además de una dosis de inducción de globulina antitimocítica
(timoglobulina).
Metilprednisolona en dosis de 7 mg/kg (dosis máxima de 500 mg) IV.
Inhibidor de la calcineurina, como el tacrolimús, a partir del primer día postoperatorio.
Paracetamol, corticoesteroides o antihistamínicos disminuye los efectos secundarios de la
administración de timoglobulina, que consisten en escalofríos, cefalea y dolor abdominal.

37. Cristaloides para mantener la presión arterial y la presión venosa
central adecuadas.
Se solía establecer como objetivo una presión arterial sistólica de 140
mmHg, una presión arterial media superior a 80 mmHg y una presión
venosa central de alrededor de 10. Últimamente se tiende a realizar
un manejo de líquidos más dirigido a objetivos.

38. Cuando se retiran las pinzas de los vasos renales tras realizar
las anastomosis quirúrgicas, pasan a la circulación la solución de
preservación renal y la sangre venosa de los miembros
inferiores. Se han descrito paradas cardíacas después de
finalizar la anastomosis arterial y despinzar los vasos. La causa
más probable es una hiperpotasemia repentina. Tras el
despinzamiento también se puede producir hipotensión debido al
aumento súbito del espacio intravascular en hasta 300 ml y a la
liberación de sustancias químicas vasodilatadoras desde los
tejidos previamente isquémicos.

39. Complicaciones
postoperatorias
Rechazo inmunitario agudo.
Puede ser tan rápido que se observa una circulación
insuficiente casi inmediatamente después de establecido el
suministro de sangre al riñón. El único tratamiento para esta
reacción de rechazo agudo es extraer el riñón trasplantado,
sobre todo si el rechazo se acompaña de coagulación
intravascular diseminada.

40. Los signos tardíos de rechazo del injerto son fiebre, dolor en la
palpación local y deterioro de la diuresis. Puede ser útil el
tratamiento con corticoesteroides en dosis altas y concentrado
de globulinas antilinfocíticas. La NTA que puede producirse en
el riñón trasplantado por la isquemia prolongada suele
responder a la hemodiálisis. La toxicidad de la ciclosporina
también puede causar LRA. Para diferenciar entre las posibles
causas del deterioro funcional renal se realizan una ecografía y
una biopsia con aguja.

41. ENFERMEDADES QUE AFECTAN
A LA FUNCIÓN RENAL
Glomerulopatías
Síndrome
nefrótico
Glomerulonefritis
Síndrome de
Goodpasture
Nefritis
intersticial
Nefritis
hereditaria

42. OTRAS PATOLOGIAS
Poliquistosis renal
Síndromes de Bartter y Gitelman
Acidosis tubular renal
Síndrome de Fanconi
Nefrolitiasis
Nefropatía por ácido úrico
Hipertensión renal
Síndrome hepatorrenal

44. Hiperplasia benigna de
próstata
Es un agrandamiento no maligno de la próstata
debido al crecimiento excesivo de los elementos
glandulares y estromales de la glándula. Los
síntomas se deben a la compresión del conducto
uretral y a la interrupción del flujo normal de orina.
La HBP es frecuente en todo el mundo en
hombres mayores de 40 años.

45. Síndrome
post-RTUP
Incidencia 0.5-10.5%
Sodio por debajo de 125
mmol/l
Manifestaciones
cardiovasculares y
neurológicas
Mortalidad global entre
0%- 4.38%

47. SÍNDROME
POST-RTUP
Fluido de
irrigación
ideal
Apirógeno No hemolítico Isotónico
No tóxico
Eléctricamente
neutro
Transparente
Fácil de
esterilizar
No alergénico Bajo costo

48. SÍNDROME
POST-RTUP
FisiopatologíaH
ipervolemia
• Intravascular: a través de los senos venosos
• Extravascular: a través de la cápsula
prostática
El líquido tiene dos rutas de
absorción:
• Aumento de peso 3.5 kg en 20 mins
Movimiento del volumen
intravascular
• Corresponde a un descenso de la
concentración sérica de sodio de 5 a 8
mmol/L
Paso de 1L de solución
irrigante a la circulación en
1 h
• 200ml/min
• Edema de pulmón
Hipertensión+Taquicardia
refleja
• Hiponatremia
• Endotoxinas que ocasionan acidosis
metabólica
Hipotensión

49. Dilución de
Na+ por el
líquido
absorbido
Pérdida de
Na+ en el
líquido de
lavado
intravesical
Difusión del
Na+ al
espacio
intersticial
SÍNDROME POST-RTUP
Fisiopatología-Hiponatremia
2-4h hasta
24h
postquirúrgic
o
Gradiente
osmótico
intra y extra
cerbral
Edema
Cerebral

50. SÍNDROME POST-RTUP
Fisiopatología-Hipotermia
La irrigación de la vejiga es una importante
fuente de pérdida de calor de
aproximadamente 1-2ºC siendo aún más
acusado en paciente ancianos,
probablemente en relación a cierto grado
de disautonomía.

51. SÍNDROME POST-RTUP
Tratamiento
Interrumpir acto
quirúrgico
Soporte
respiratorio
Soporte
hemodinámico
Hiponatremia leve:
Vigilancia estrecha
Hiponatermia Severa:
Sol. Salino 3%
Diréticos:
Furosemida 20-100mg

52. PUNTOS CLAVES

53. Bibliografía
11/11/2023 TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 53

54. .
.

56. ANESTESIA EN
PACIENTES RENALES.
Sustentantes:
Dra. Paola Acosta R1
Dr. Enmanuel Jorge R2
Asesor: