1. LITIASIS BILIAR Y SUSLITIASIS BILIAR Y SUS
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
Por: Alina VásquezPor: Alina Vásquez
Estudiante de MedicinaEstudiante de Medicina
2. LITIASIS BILIARLITIASIS BILIAR
• DefiniciónDefinición
Llamamos litiasis biliar a la presencia de cálculos o “piedras” en la vesícula biliar
o en los conductos biliares (del griego, cholé:
bilis y lythos: piedra). Enfermedad multifactorial.
-En Vesícula: Colelitiasis
-En Colédoco: Colédocolitiasis
3. ANATOMÍA DE LA VESÍCULA BILIARANATOMÍA DE LA VESÍCULA BILIAR
Vesícula Biliar: Saco piriforme
-Tamaño: 7-10 cms de largo
-Capacidad: 30-50 ml. Capacidad máxima:250 ml.
-Partes da la vesícula: Fondo, Cuerpo, Infundíbulo, Cuello.
-Ubicación: Hipocondrio derecho. Superficie Inferior del
hígado entre los lóbulos derecho e izquierdo.
-Conductos:
Hepático derecho , Hepático izquierdo, cístico y colédoco
-Función principal: Almacenar y concentrar la bilis para
llevarla al duodeno en respuesta a una ingesta.
4. ANATOMÍA DE LA VESÍCULA BILIARANATOMÍA DE LA VESÍCULA BILIAR
• Irrigación : Arteria Cística, ramaIrrigación : Arteria Cística, rama
de la Arteria Hepática propia.de la Arteria Hepática propia.
5. LITIASIS BILIARLITIASIS BILIAR
EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA
--Del 11 al 33% de las NecropsiasDel 11 al 33% de las Necropsias
-3 veces más común en mujeres-3 veces más común en mujeres
- 20% de prevalencia en mayores de 40 años- 20% de prevalencia en mayores de 40 años
-2 veces más probable con familiar de primer grado-2 veces más probable con familiar de primer grado
-Países con más casos: Chile, Bolivia y México-Países con más casos: Chile, Bolivia y México
6. ETIOLOGÍA LITIASIS VESICULARETIOLOGÍA LITIASIS VESICULAR
• -Cambios físicos en la Bilis que pasa de solución insaturada a saturada y
los elementos sólidos se precipitan.
• Cálculos de colesterol: Composición alterada de la bilis
Nucleaciones de cristales de colesterol.
• Cálculos de pigmentarios negros: Pigmento de bilirrubina, polimerizado, carbonato y fosfato
cálcico.
• Cálculos pigmentarios marrones: Bulirribinato cálcico, palmitato cálcico, estearato y
colesterol.
• Cálculo mixtos: pequeñas cantidades de calcio y sales de bilirrubina
7. FACTORES DE RIESGO DE LA LITIASISFACTORES DE RIESGO DE LA LITIASIS
BILIARBILIAR
• Edad;40 añosEdad;40 años
• Sexo: FemeninoSexo: Femenino
• EmbarazoEmbarazo
• Anticonceptivos oralesAnticonceptivos orales
• Obesidad: principal factores de riesgo nutricionalObesidad: principal factores de riesgo nutricional
• Antecedentes familiaresAntecedentes familiares
• Pérdida rápida de pesoPérdida rápida de peso
• Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
• Alcoholismo crónicoAlcoholismo crónico
8. COMPLICACIONES DE LA LITIASIS BILIARCOMPLICACIONES DE LA LITIASIS BILIAR
• -Colecistitis Crónica-Colecistitis Crónica
• -Colecistitis Aguda-Colecistitis Aguda
• -Colangitis-Colangitis
• -Pancreatitis Aguda-Pancreatitis Aguda
9. COLECISTITIS CRÓNICACOLECISTITIS CRÓNICA
• 2/3 de los pacientes con Litiasis2/3 de los pacientes con Litiasis
• Ataques recurrentes de cólicos producido por
obstrucción del cístico con incremento de la tensión de
la pared vesicular
• Cólico Biliar:Cólico Biliar: Inicio súbito, intenso en el hipocondrio
derecho después de ingesta grasosa (50%). Náuseas y
vómitos. Episódico. Constante y aumenta desde los 30
minutos de la ingesta del alimento.
10. TRATAMIENTO DE LA COLECISTITISTRATAMIENTO DE LA COLECISTITIS
CRÓNICACRÓNICA
• -Colecistectomía electiva-Colecistectomía electiva
• -Dietas bajas en grasa e hipocalóricas-Dietas bajas en grasa e hipocalóricas
• -Colecistectomía laparoscópica después del segundo trimestre en-Colecistectomía laparoscópica después del segundo trimestre en
embarazadas.embarazadas.
12. COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDA
• Secundaria a cálculos biliares en 90-95% de
los casos .
• La acalculosa ocurre en enfermedades con
otras afecciones sistémicas agudas .
• 1% la causa es tumor de ocluye el cístico.
• Si Hay contaminación bacteriana pueden
ocurrir abscesos
13. COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDA
CLÍNICACLÍNICA
• Se inicia como cólico biliar, el dolor suele ser más
intenso y no cede, puede persistir días
• Fiebre, anorexia, náuseas y vómitos
• Examen Físico: hipersensibilidad y defensa
locales en cuadrante superior derecho. Puede
palparse masa
• Signo Murphy detención de la inspiración con la
palpación profunda en área subcostal derecho.
16. COLECISTITS AGUDACOLECISTITS AGUDA
LABORATORIOSLABORATORIOS
• Leucocitosis leve a moderada (12000 - 15000); puede no
haber.
• Una leucocitosis elevada (>20 000) sugiere colecistitis
complicada (e.g. gangrenosa, perforación, colangitis
concomitante)
• Química hepática casi siempre normal.
-Puede haber leve hiperbilirrubinemia (<4mg/dl) con
aumento discreto de FA, transaminasas y amilasa
17. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
• Ecografía abdominal: sensibilidad y
especificidad de 95%.
• Presencia de cálculos, grosor de la pared,
líquido pericolecístico
• Signo de Murphy ecográfico.
18. TRATAMIENTO DE LA COLECISTITIS AGUDATRATAMIENTO DE LA COLECISTITIS AGUDA
• -Hidratación y Analgesia-Hidratación y Analgesia
• -Antibióticoterapia-Antibióticoterapia
• -Cirugía: laparoscópica, abierta-Cirugía: laparoscópica, abierta
• -Colecistostomía-Colecistostomía
19. COLANGITIS AGUDACOLANGITIS AGUDA
• -Se da por aumento de la presión debido a obstrucción en la vía-Se da por aumento de la presión debido a obstrucción en la vía
biliar acompañada de colonización de bacterias provenientes delbiliar acompañada de colonización de bacterias provenientes del
duodeno.duodeno.
• -Microrganismos relacionados: E.coli, Klebsiella, Enterococo,-Microrganismos relacionados: E.coli, Klebsiella, Enterococo,
Clostridum.Clostridum.
-Causas de obstrucción :-Causas de obstrucción :
• LitiasisLitiasis
• TumoresTumores
• TraumasTraumas
• Otras(Parásitos,prótesis)Otras(Parásitos,prótesis)
20. COLANGITISCOLANGITIS
CLÍNICACLÍNICA
Discreta, intermitente y hasta mortal.
Síntomas atípicos en ancianos: fiebre, ictericia y dolor
Mortalidad de 5%
• Examen Físico:Examen Físico:
hipersensibilidad y
defensa locales en
cuadrante superior
derecho.
22. COLANGITIS AGUDACOLANGITIS AGUDA
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
• Ecografía: Cálculos en vesícula ,dilatación de conductosEcografía: Cálculos en vesícula ,dilatación de conductos
biliares.biliares.
• CPRE:DIAGNÓSTICO DEFINITIVOCPRE:DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
• CTP: Si no se dispone de CEPRECTP: Si no se dispone de CEPRE
23. COLANGITIS AGUDA TRATAMIENTOCOLANGITIS AGUDA TRATAMIENTO
• AntibióticoterapiaAntibióticoterapia
• Reanimación con líquidosReanimación con líquidos
• CPRECPRE
• CTPCTP
• Cirugía para colocación de sondas TCirugía para colocación de sondas T
24. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• Proceso inflamatorio del páncreas porProceso inflamatorio del páncreas por
actividad inapropiada de las enzimasactividad inapropiada de las enzimas
hepáticas.hepáticas.
• 40-50% causada por Litiasis biliar40-50% causada por Litiasis biliar
• Generalmente litiasis pequeñas queGeneralmente litiasis pequeñas que
descienden hasta el colédoco y obstruyen eldescienden hasta el colédoco y obstruyen el
orificio de salida del conducto pancreáticoorificio de salida del conducto pancreático
25. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
CLÍNICACLÍNICA
• Dolor abdominal en barra, irradiado a espalda,Dolor abdominal en barra, irradiado a espalda,
intenso, de inicio rápido.intenso, de inicio rápido.
• Náuseas y vómitos (en 90% de los casos) queNáuseas y vómitos (en 90% de los casos) que
persiste por varias horas. El cuadro espersiste por varias horas. El cuadro es
precedido de ingesta copiosa de alimentos ó 2-precedido de ingesta copiosa de alimentos ó 2-
3 días después del último trago de alcohol3 días después del último trago de alcohol
26. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
CLÍNICACLÍNICA
• -Dolor en el epigastrio irradiado a ambos hipocondrios y espalda “Dolor en-Dolor en el epigastrio irradiado a ambos hipocondrios y espalda “Dolor en
cinturón”cinturón”
• Náuseas y vómitos (90% de los casosNáuseas y vómitos (90% de los casos
• Examen físicoExamen físico
27. • -Abdomen Blando distendido y con disminución-Abdomen Blando distendido y con disminución
de los ruidos intestinales.de los ruidos intestinales.
• Pancreatitis Necrotizante: Signo de Gray TurnerPancreatitis Necrotizante: Signo de Gray Turner
y el signo de Cullen.y el signo de Cullen.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
CLÍNICACLÍNICA
28. PANCREATITIS AGUDA DIAGNÓSTICOPANCREATITIS AGUDA DIAGNÓSTICO
• LaboratoriosLaboratorios
• HemogramaHemograma
• -Leucocitosis-Leucocitosis
• -Hematocrito (más de 50% en casos graves)-Hematocrito (más de 50% en casos graves)
• QuímicaQuímica
• -Amilasemia (3 veces los valores normales)-Amilasemia (3 veces los valores normales)
• -Lipasa elevada-Lipasa elevada
• ALT (GPT) mayor de 150 mg/dl orienta hacia una etiología biliarALT (GPT) mayor de 150 mg/dl orienta hacia una etiología biliar
29. • -Radiografía: Datos inespecíficos(colon cortado, halo perirrenal,-Radiografía: Datos inespecíficos(colon cortado, halo perirrenal,
calcificaciones pancreáticas,etc)calcificaciones pancreáticas,etc)
• -Ecografía: para descartar etiologías de la vía biliar-Ecografía: para descartar etiologías de la vía biliar
• Páncreas agrandado y deformado.Páncreas agrandado y deformado.
• -CAT: Clasifica gravedad de la pancreatitis-CAT: Clasifica gravedad de la pancreatitis
Glándula aumentada de tamaño, de bordes mal definidos,Glándula aumentada de tamaño, de bordes mal definidos,
heterogeneidad del parénquima, presencia de coleccionesheterogeneidad del parénquima, presencia de colecciones
líquidaslíquidas
PANCREATITIS AGUDA DIAGNÓSTICOPANCREATITIS AGUDA DIAGNÓSTICO
31. TRATAMIENTO DE LA PANCREATITISTRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS
AGUDAAGUDA
• -Hidratación-Hidratación
• -Analgésicos-Analgésicos
• -Suspensión de la Vía Oral-Suspensión de la Vía Oral
• -Antibióticos profilácticos-Antibióticos profilácticos
• -CPRE-CPRE
• -Colecistectomía para evitar recidiva-Colecistectomía para evitar recidiva