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Sepsis.
AGUSTIN VEGA VERA. MD
INFECTOLOGIA
Medicina Interna
Materia Patología Infecciosa 2.
ESE Hospital Universitario de Santander.
Universidad Industrial de Santander.
FECHA: 18 AGOSTO 2009.
EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad más prevalente en UCI,
responsable de más muertes que IAM o ICTUS
y cánceres de mama, colon, recto, páncreas y
próstata todos juntos.
50-95 casos/100.000 hab/a con un aumento
del 9% anual.
Factores predisponentes:
* Cáncer e inmunosupresión
* Factores iatrogénicos
•Genéticos (sexo masculino y
polimorfismos)
Incidencia máxima 6º década
Aprox 9% de sepsis evoluciona a sepsis grave y
el 3% de estos a shock séptico
Mortalidad global 30%
Sepsis Severa:
Magnitud del Problema
• La incidencia y la mortalidad están
subestimadas y va en aumento
• Aumento incidencia es debido a:
– Incremento en la población de edad avanzada
– Aumento en el número de pacientes
inmunocomprometidos
– Uso de procedimientos invasivos
– Desarrollo de resistencia bacteriana, aunque en
menor grado
Angus DC, et al. Crit Care Med 2001;29:1303-10
Martin GS, et al. N Engl J Med . 2003;348:1546
CDC.MMWR 1990;39:31-4
DEFINICIONES
BACTERIEMIA: presencia de bacterias
en sangre
SIRS/SRIS: presencia de 2 o + de:
– Fiebre > 38ºC o hipotermia < 36ºC
– TC (FC> 90lpm)
– TP (> 30rpm) o pCO2 < 32 o necesidad de VM
– Alteración de recuento de leucocitos (>12000 o <
4000/mm3 o > 10% cayados
ESTADIOS DE LA SEPSIS
• SEPSIS: SRIS debido a infección documentada
• SEPSIS GRAVE: sepsis con disfunción de
órganos asociada, hipotensión o
hipoperfusión
• SEPSIS GRAVE DE ALTO RIESGO: Sepsis con
fallo de 2 o + órganos o con APACHE II en últ
24h de + de 24 ptos
• SHOCK SÉPTICO: hipotensión refractaria a
fluidoterapia(liquidos EV) con necesidad de
vasopresores acompañada de alteración de la
perfusión (acidosis metabólica o
hiperlactacidemia)
• *Hipotensión debida a sepsis: PA sys <
90mmHg, o PAM < 70mmHg o ↓ de PAsys
40mmHg o + respecto a valores basales
Puntuación Mortalidad (%)
• 0-4→ 4%
• 5-9 → 8%
• 10-14 → 15%
• 15-19 → 25%
• 20-24 → 40%
• 25-29 → 55%
• 30-34 → 75%
• >34 → 85%
1. Necesidad de fármacos vasoactivos.
2. Hipoxemia grave (pO2(FiO2 < 200), o necesidad de
ventilación mecánica.
3. Recuento de plaquetas < 100.000/mm3, o recuento
basal/2.
4. Creatinina > 2 mg/dl o creatinina basal x2, o
 diuresis < 0.5 ml/kg/h más de 2 horas.
5. Bilirrubina > 2 mg/dl o bilirrubina basal x2.
6. Glasgow < 15 puntos.
CRITERIOS DISFUNCIÓN AGUDA DE ÓRGANOS
FISIOPATOLOGIA 1
• Paso a la sangre de microorganismos o de
sustancias liberadas por ellos, a partir de un
foco de infección.
• Liberación en cascada de mediadores
endógenos a partir de precursores
plasmáticos o diferentes células
– BG-: LPS o endotoxina
– BG+: Ag del ácido teicoico
Fisiopatología 2
LPS activa:
Vía alternativa del complemento
»Hipotensión
»VD
»VC pulmonar
»↑ permeabilidad celular
– Vía intrínseca de coagulación
»Sobre monocitos y c. endoteliales
estado hipercoagulabilidad
– Diferentes células (monocitos, macrófagos…)
»Liberan mediadores endógenos
• Mediadores humorales
• Potentes hipotensores
• Cambios en el lecho
vascular de
» micro circulación
(VD, VC, agregación
leucocitaria…)
» Corazón (dilatación
ventricular, ↓
función
miocárdica…)
-TC
- ↑GC
- ↓FEV
 Foco pulmonar:
A) Comunidad:
(S. pneumoniae, L. pneumophila, H. influenzae)
B) Nosocomial:
(BG-; si ventilación mecánica, P.aeruginosa y
S. aureus; si TCE, S. aureus)
 Foco urinario: E.coli, Enterococcus, Pseudomonas spp.
 Foco biliar: enterobacterias (70%), Enterococcus spp (15%)
y anaerobios.
ORIENTACION ETIOLÓGICA
• Foco intraabdominal: enterobacterias, B. fragilis,
enterococo y estreptococos anaerobios.
• Foco meníngeo: N. meningitidis
• Foco en cateter:
a) IC: S.epidermidis y S aureus
b) Hospitalización prolongada: S. aureus,
S. epidermidis. P. aeruginosa y enterobacterias
c) Nutrición parenteral: Candida spp.
 Foco cutáneo:
a) Celulitis: S. pyogenes, S. aureus
b) Con crepitación: anaerobios o infección mixta
c) Heridas traumáticas extensas: S. aureus,
anaerobios, enterobacterias.
d) Quemados: igual que anterior + P. aeruginosa
 Esplenectomizados: Neumococo y H. influenzae.
 Neutropénicos: enterobacterias, P. aeruginosa,
S. Aureus y S. viridans.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Derivadas del foco de infección
(pulmonar, urinario, biliar, cutáneo…)
Manifestaciones sistémicas
* fiebre +/- escalofríos
* taquicardia
* taquipnea
* lesiones cutáneas
* alteración de la conciencia.
 Frialdad cutánea, cianosis acra y necrosis
isquémica distal en dedos.
 Disminución del nivel de conciencia
 Oligoanuria/anuria por IR prerrenal o NTA.
 Insuficiencia respiratoria (infiltrados pulmonares,
shunt e hipoxemia refractaria: SDRA)
Manifestaciones clínicas en
SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
 Alteración de la coagulación (CID)
 Ictericia (hígado de shock, necrosis hepática)
 Depresión miocárdica (↓ fracción de eyección +
dilatación biventricular)
MUERTE por falla multiorgánica
Manifestaciones clínicas en
SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Leucocitocitosis con desviación Izquierda;
leucopenia
↑ urea y creatinina
Acidosis metabólica (↑ lactato en 2/3 casos)
Hipoxemia
↑ de bilirrubina; ↑ transaminasas
Trombocitopenia; recuento plaquetario N.
Tº trombina y TTPA alargados, ↓fibrinógeno y ↑
dimero D (CID)
Terapia de soporte
I- Reanimación inicial con
1) Manejo de líquidos;
2) Bicarbonato;
3) Monítoreo hemodinámico
II – Vasopresores;
III- Inotrópicos;
IV- Soporte respiratorio
Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
Metas hemodinámicas en la
resucitación inicial
• Las metas de reanimación deben ser logradas y
evaluadas en el tiempo; se recomiendan las
siguientes, para ser alcanzadas durante las primeras
6 horas y en el transcurso de las primeras 24 horas:
– Presión venosa central (PVC): 8-12mm Hg
– Presión arterial media (PAM) ≥65 mmHg
– Gasto urinario > 0.5cc/kg/hora
– Saturación venosa central de O2 (SvO2) ≥ 70%
Nivel 1A
Rivers E, et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77.Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
Terapia temprana dirigida (TTD) para
manejo del Choque Séptico
• Estandard
– PVC 8-12 mm Hg
– Vasopresores para PAS
>90 mm Hg
– Mantener GU 0.5
ml/kg/hr
– PAM 65 mm Hg
• TTD
– anterior, más
– Pacientes monitorizados
con PVC y SVO2
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• PRBCs hasta Hct 30%
• Si SVO2 es <70%, adicione
dobutamina a dosis 20
μg/kg/min
Rivers E, et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
 Estudio Aleatorizado – no-ciego
Choque Séptico que no responde a 20 mL/kg cristaloides, o
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Fuentes sobre sepsis.
• www.asocrítico.org
• www.acin.org
• www.survivingsepsis.org
• www.ihi.org

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Sepsis Clase 1 Del Dia 18 Ago 2009

  • 1. Sepsis. AGUSTIN VEGA VERA. MD INFECTOLOGIA Medicina Interna Materia Patología Infecciosa 2. ESE Hospital Universitario de Santander. Universidad Industrial de Santander. FECHA: 18 AGOSTO 2009.
  • 2.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA Enfermedad más prevalente en UCI, responsable de más muertes que IAM o ICTUS y cánceres de mama, colon, recto, páncreas y próstata todos juntos. 50-95 casos/100.000 hab/a con un aumento del 9% anual.
  • 4. Factores predisponentes: * Cáncer e inmunosupresión * Factores iatrogénicos •Genéticos (sexo masculino y polimorfismos) Incidencia máxima 6º década Aprox 9% de sepsis evoluciona a sepsis grave y el 3% de estos a shock séptico Mortalidad global 30%
  • 5. Sepsis Severa: Magnitud del Problema • La incidencia y la mortalidad están subestimadas y va en aumento • Aumento incidencia es debido a: – Incremento en la población de edad avanzada – Aumento en el número de pacientes inmunocomprometidos – Uso de procedimientos invasivos – Desarrollo de resistencia bacteriana, aunque en menor grado Angus DC, et al. Crit Care Med 2001;29:1303-10 Martin GS, et al. N Engl J Med . 2003;348:1546 CDC.MMWR 1990;39:31-4
  • 6.
  • 7. DEFINICIONES BACTERIEMIA: presencia de bacterias en sangre SIRS/SRIS: presencia de 2 o + de: – Fiebre > 38ºC o hipotermia < 36ºC – TC (FC> 90lpm) – TP (> 30rpm) o pCO2 < 32 o necesidad de VM – Alteración de recuento de leucocitos (>12000 o < 4000/mm3 o > 10% cayados
  • 8. ESTADIOS DE LA SEPSIS • SEPSIS: SRIS debido a infección documentada • SEPSIS GRAVE: sepsis con disfunción de órganos asociada, hipotensión o hipoperfusión • SEPSIS GRAVE DE ALTO RIESGO: Sepsis con fallo de 2 o + órganos o con APACHE II en últ 24h de + de 24 ptos
  • 9. • SHOCK SÉPTICO: hipotensión refractaria a fluidoterapia(liquidos EV) con necesidad de vasopresores acompañada de alteración de la perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia) • *Hipotensión debida a sepsis: PA sys < 90mmHg, o PAM < 70mmHg o ↓ de PAsys 40mmHg o + respecto a valores basales
  • 10.
  • 11.
  • 12. Puntuación Mortalidad (%) • 0-4→ 4% • 5-9 → 8% • 10-14 → 15% • 15-19 → 25% • 20-24 → 40% • 25-29 → 55% • 30-34 → 75% • >34 → 85%
  • 13. 1. Necesidad de fármacos vasoactivos. 2. Hipoxemia grave (pO2(FiO2 < 200), o necesidad de ventilación mecánica. 3. Recuento de plaquetas < 100.000/mm3, o recuento basal/2. 4. Creatinina > 2 mg/dl o creatinina basal x2, o  diuresis < 0.5 ml/kg/h más de 2 horas. 5. Bilirrubina > 2 mg/dl o bilirrubina basal x2. 6. Glasgow < 15 puntos. CRITERIOS DISFUNCIÓN AGUDA DE ÓRGANOS
  • 14. FISIOPATOLOGIA 1 • Paso a la sangre de microorganismos o de sustancias liberadas por ellos, a partir de un foco de infección. • Liberación en cascada de mediadores endógenos a partir de precursores plasmáticos o diferentes células – BG-: LPS o endotoxina – BG+: Ag del ácido teicoico
  • 15. Fisiopatología 2 LPS activa: Vía alternativa del complemento »Hipotensión »VD »VC pulmonar »↑ permeabilidad celular – Vía intrínseca de coagulación »Sobre monocitos y c. endoteliales estado hipercoagulabilidad – Diferentes células (monocitos, macrófagos…) »Liberan mediadores endógenos
  • 16. • Mediadores humorales • Potentes hipotensores • Cambios en el lecho vascular de » micro circulación (VD, VC, agregación leucocitaria…) » Corazón (dilatación ventricular, ↓ función miocárdica…) -TC - ↑GC - ↓FEV
  • 17.  Foco pulmonar: A) Comunidad: (S. pneumoniae, L. pneumophila, H. influenzae) B) Nosocomial: (BG-; si ventilación mecánica, P.aeruginosa y S. aureus; si TCE, S. aureus)  Foco urinario: E.coli, Enterococcus, Pseudomonas spp.  Foco biliar: enterobacterias (70%), Enterococcus spp (15%) y anaerobios. ORIENTACION ETIOLÓGICA
  • 18. • Foco intraabdominal: enterobacterias, B. fragilis, enterococo y estreptococos anaerobios. • Foco meníngeo: N. meningitidis • Foco en cateter: a) IC: S.epidermidis y S aureus b) Hospitalización prolongada: S. aureus, S. epidermidis. P. aeruginosa y enterobacterias c) Nutrición parenteral: Candida spp.
  • 19.  Foco cutáneo: a) Celulitis: S. pyogenes, S. aureus b) Con crepitación: anaerobios o infección mixta c) Heridas traumáticas extensas: S. aureus, anaerobios, enterobacterias. d) Quemados: igual que anterior + P. aeruginosa  Esplenectomizados: Neumococo y H. influenzae.  Neutropénicos: enterobacterias, P. aeruginosa, S. Aureus y S. viridans.
  • 20. MANIFESTACIONES CLINICAS Derivadas del foco de infección (pulmonar, urinario, biliar, cutáneo…) Manifestaciones sistémicas * fiebre +/- escalofríos * taquicardia * taquipnea * lesiones cutáneas * alteración de la conciencia.
  • 21.  Frialdad cutánea, cianosis acra y necrosis isquémica distal en dedos.  Disminución del nivel de conciencia  Oligoanuria/anuria por IR prerrenal o NTA.  Insuficiencia respiratoria (infiltrados pulmonares, shunt e hipoxemia refractaria: SDRA) Manifestaciones clínicas en SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
  • 22.  Alteración de la coagulación (CID)  Ictericia (hígado de shock, necrosis hepática)  Depresión miocárdica (↓ fracción de eyección + dilatación biventricular) MUERTE por falla multiorgánica Manifestaciones clínicas en SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
  • 23. HALLAZGOS DE LABORATORIO Leucocitocitosis con desviación Izquierda; leucopenia ↑ urea y creatinina Acidosis metabólica (↑ lactato en 2/3 casos) Hipoxemia ↑ de bilirrubina; ↑ transaminasas Trombocitopenia; recuento plaquetario N. Tº trombina y TTPA alargados, ↓fibrinógeno y ↑ dimero D (CID)
  • 24. Terapia de soporte I- Reanimación inicial con 1) Manejo de líquidos; 2) Bicarbonato; 3) Monítoreo hemodinámico II – Vasopresores; III- Inotrópicos; IV- Soporte respiratorio Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 25. Metas hemodinámicas en la resucitación inicial • Las metas de reanimación deben ser logradas y evaluadas en el tiempo; se recomiendan las siguientes, para ser alcanzadas durante las primeras 6 horas y en el transcurso de las primeras 24 horas: – Presión venosa central (PVC): 8-12mm Hg – Presión arterial media (PAM) ≥65 mmHg – Gasto urinario > 0.5cc/kg/hora – Saturación venosa central de O2 (SvO2) ≥ 70% Nivel 1A Rivers E, et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77.Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 26. Terapia temprana dirigida (TTD) para manejo del Choque Séptico • Estandard – PVC 8-12 mm Hg – Vasopresores para PAS >90 mm Hg – Mantener GU 0.5 ml/kg/hr – PAM 65 mm Hg • TTD – anterior, más – Pacientes monitorizados con PVC y SVO2 – Si SVO2 <70% • PRBCs hasta Hct 30% • Si SVO2 es <70%, adicione dobutamina a dosis 20 μg/kg/min Rivers E, et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77.  Estudio Aleatorizado – no-ciego Choque Séptico que no responde a 20 mL/kg cristaloides, o Lactato 4 mmol/L
  • 27.
  • 28. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 29. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 30. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 31. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
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  • 39. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 40. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 41. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 42. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 43. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 44. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 45. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 46. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 47. Proteina C activada. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 48. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 49. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 50. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 51. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 52. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 53. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 54. Consenso Colombiano de Sepsis. 2006
  • 55. Fuentes sobre sepsis. • www.asocrítico.org • www.acin.org • www.survivingsepsis.org • www.ihi.org