Este caso clínico describe una paciente con tos y broncoespasmo que dio positivo para Aspergillus en cultivos previos. Presenta áreas de vidrio deslustrado en la TAC sugestivas de aspergilosis pulmonar. Se inició tratamiento con voriconazol que mejoró los síntomas de la paciente.
Revisión de Absceso pulmonar. Definición, clasificación, diagnóstico y tratamiento.
PD: La información y el conocimiento son universales. Compártalos...
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sindromes pleuropulmonares mas comunes.
derrame pleural:
Acumulación de líquido en la cavidad pleural. Puede ser transudado o exudados.
Atelectasia:
Reducción volumétrica por reabsorción del aire alveolar consecutiva a una obstrucción o pérdida del surfactante, con la circulación conservada.
Condensacion:
Todo proceso que densifique el parénquima pulmonar. El aire es reemplazado por otro elemento que ocupa el espacio alveolar
En esta sesión se aborda la patología del asma y sus particularidades. Hemos considerado importante su estudio debido a la gran prevalencia de la enfermedad y a la necesidad de un buen control de la misma por parte de los/las profesionales de Atención Primaria. Comentaremos la clínica, diagnóstico y su tratamiento, así como algunos de los nombres comerciales de los inhaladores más utilizados hoy en día.
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Atelectasia:
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Condensacion:
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Paciente con infección VIH de larga evolución con mal control inmunovirológico secundario a una mala adherencia. Ingresa actualmente por fiebre subaguda
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
5. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• TC cerebro sin contraste : Hallazgos compatibles con sinusopatía
crónica.
•TC Facial/senos: Engrosamiento mucoso de aspecto polipode en
ambos senos maxilares. Engrosamiento mucoso y ocupación del del
seno esfenoidal con burbujas aéreas que podrían corresponder a
signos de sinusitis aguda sobreañadidos. Engrosamiento mucoso de
seno frontal.
6. TRATAMIENTO
• Voriconazol 300mg/12h, ajustado según niveles.
• Piperacilina-tazobactam.
• Fero-Gradumet 1 comprimido al día durante 3 meses.
• Tiotropio bromuro 2,5 mcg 2 inh/mañana.
• Salbutamol 1 puff cada 6-8h si precisa.
• Fluticasona 27,5 mcg 2 puff c/12h durante 2 meses.
7. EVOLUCIÓN
•Se aumentó la dosis de voriconazol, la paciente mejoró clínicamente,
despareciendo la tos y el broncoespasmo.
•Se dio de alta, pendiente de control y nuevos niveles de voriconazol.
9. GENERALIDADES
• Filo: Ascomycota.
• Hongo filamentoso hialino.
• Hifas hialinas septadas.
• Textura aterciopelada, granular o algodonosa dependiendo de la
especie.
• Reservorio: suelo y vegetales en descomposición.
• Formas resistencia: las esporas pueden sobrevivir a 70º.
10. GENERALIDADES
•Hospedadores: humanos, bovinos, equinos, aves y cetáceos.
•Supervivencia ambiental: especialmente en suelos y materiales en
descomposición. Contaminante habitual conductos climatización-
ventilación.
• Aspergillus fumigatus-complex
• Aspergillus flavus
• Aspergillus niger
• Aspergillus terreus.
11. PATOGÉNESIS
• Inhalación de la conidia.
• Macrófagos generan respuesta inflamatoria secundaria, secretan
mediadores inflamatorios.
• Reclutamiento de neutrófilos y activación inmunidad celular,
importante para combatir las potenciales formas microbiológicas
invasoras (hifas).
12. FACTORES DE RIESGO
• Neutropenia prolongada.
• Enfermedades respiratorias crónicas.
•Transplante (mayor riesgo medula ósea y pulmón).
•Enfermedades hematológicas malignas.
•Tratamiento con glucocorticoides.
•Tratamiento citotóxico.
•Infección VIH.
15. Aspergilosis Invasiva
• El tejido, histopatológicamente tiene hifas.
• Sobre todo nivel pulmonar.
• Triada clásica pacientes neutropénicos: fiebre, dolor pleurítico y
hemóptisis.
• Radiología: infiltrados, cambios crónicos, signo del halo.
• Traqueobronquitis: sobretodo en transplantados de pulmón. Disnea,
tos, expectoración moldes mucosos.
• Si angio-invasión: piel, SNC, ojos, hígado, riñones, endocarditis y
otras estructuras.
16. SIGNO DEL HALO
- Hemorragia
- Edema circundante
SIGNO DEL MENISCO AÉREO
- Necrosis central.
- Atrapamiento aéreo.
17. Aspergilosis Crónica Pulmonar
• Aspergiloma, aspergilosis crónica cavitada, aspergilosis crónica fibrosante.
• Aspergilosis crónica necrotizante, típica en pacientes con algún tipo de
compromiso inmunológico, diabetes, alcoholismo, corticoterapia, VIH.
• Duración superior a 3 meses.
• Inmunocompetentes o inmunosupresión débil.
• Precipitinas frente a Aspergillus spp.
18. Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica
• Reacción compleja de hipersensibilidad.
• Incremento de la respuesta Th2 de los Linfocitos CD4 a nivel broncoalveolar y
sistémico, que produce eosinofília y aumento IgE.
• Obstrucción bronquial, fiebre, malestar, expectoración moldes mucosos, eosinofília
y en ocasiones hemoptisis.
• Radiología: infiltrados parenquimatosos sobretodo en lóbulos superiores,
atelectasias por impacto mucoso y signos característicos de bronquiectasias.
19. DIAGNÓSTICO ASPERGILOSIS INVASIVA
Infección probada: confirmación por histología o por cultivo de tejido estéril.
Infección probable: A+B+C (al menos un factor de cada grupo).
Infección posible: A+B (al menos un factor de cada grupo).
20. Factores de riesgo Criterios Clínicos y
Radiológicos
Criterios
Microbiológicos
Neutropenia Lesiones densas, bien
delimitadas,Signo de
atrapamiento aéreo, Cavitación.
Análisis directos
Transplante alogénico MO. Traquebronquitis Análisis indirectos (detección
Ag).
Corticoterapia prolongada Infección senos paranasales Hongo filamentoso en esputo,
lavado broncoalveolar, cepillado
bronquial o aspirado de senos
paranasales
Inmunosupresores de células T Infección SNC :Lesión focal en
las pruebas de imagen,
Engrosamiento meníngeo
Galactomanano en suero,
plasma, lavado broncoalveolar o
líquido cefalorraquídeo
Inmunodeficiencia severa
innata
Infección fúngica invasiva (no
criptocócica o mucoral): β-D-
glucano en suero.
21. DIAGNÓSTICO ABPA
Factores predisponentes
(1)
Factores Obligatorios
(ambos)
Otros criterios
(2)
Asma Pruebas cutáneas positivas
para Aspergillus spp o niveles
IgE.
Eosinofilia periférica >500
cel/mm3
Fibrosis quística Concentraciones séricas de
IgE >417 IU/ml
•Infiltrados pulmonares en Rx
TC, Bronquiectasias centrales
TC.
Precipitanas en suero para
Aspergillus fumigatus.
*"Clinical manifestations and diagnosis of allergic bronchopulmonary aspergillosis". AuthorsPraveen Akuthota, MD Peter F
Weller, MD, FACP. Oct 2015
22. DIAGNÓSTICO ASPERGISLOSIS CRÓNICA
•Sospecha clínica.
•Hallazgos radiológicos.
•Precipitinas positivas en suero.
•Aislamiento microbiológico muestras pulmonares.
•Pueden tener IgE elevada.
•10-40% aspergillus en cultivo esputo.
23. TRATAMIENTO
Aspergilosis Pulmonar Invasiva.
• Primario: Voriconazol ( 6 mg/kg IV cada 12h durante 1 día, seguido de 4 mg/kg IV
cada 12h, la dosis oral es de 200mg cada 12h).
• Alternativo: Anfotericina B (3-5 mg/kg/día IV), Caspofungina 70mg IV día 1 y 50
mg/dia IV en adelante), posaconazol, itraconazol.
• No se recomiendo el tratamiento combinado primario como tratamiento de rutina
debido a la falta de datos clínicos; en casos individuales es probable que se
considere el agregado de otro agente o el cambio de otra clase de fármaco para
tratamiento de último recurso.
*N Engl J Med. 2002 Aug 8;347(6):408-15.
Voriconazole versus amphotericin B for primary therapy of invasive aspergillosis.
24. TRATAMIENTO
Aspergilosis Pulmonar Necrotizante Crónica.
• Similar a la aspergilosis pulmonar invasiva.
•Dado que la aspergilosis pulmonar necrotizante crónica requiere una
duración de tratamiento prolongado medido en meses, un triazol
administrado vía oral sería preferible a la vía parenteral.
*Camuset J, Nunes H, Dombret MC, et al. Treatment of chronic pulmonary aspergillosis by
voriconazole in non-immunocompromised patients. Chest 2007;131:1435-41
26. TRATAMIENTO
•La determinación de concentración plasmática del fármaco, junto con
otras medidas de evaluación clínica, puede ser otro factor para
evaluar los motivos del fracaso terapéutico atribuible a una exposición
al fármaco que no llega al nivel óptimo o de la toxicidad atribuible al
fármaco (B-III).
27. CONCLUSIONES
•Enfermedad cada vez más frecuente en pacientes con tratamiento
corticoideo.
• Quedan vacíos críticos de conocimiento respecto del tratamiento de
estas infecciones
• Como el empleo de tratamientos combinados, las herramientas para la
detección precoz de estas infecciones.
• La evaluación de la respuesta.
Engrosamiento pared bronquial de ambos lóbulos inferiores. Algunos bronquios ocupados. Infiltrado pulmonar en LII con áreas de vidrio deslustrado y algunos nódulos centrolobulillares en tree-in-bud, de predominio en segmentos basal posterior y lateral. Los hallazgos descritos sugieren afectación pulmonar en lóbulos inferiores , de predominio en segmentos basal lateral y posterior de LII, de probable origen infeccioso o inflamatorio. En el contexto clínico referido, dichos hallazgos serían compatibles con aspergilosis invasiva de la vía aérea.
Esputo: BK, cultivo bacteriano negativos.
BAS/BAL: cultivo bacteriano, BK, y hongos levaduriformes y filamentosos negativos.
TC cerebro: Ocupación parcial de seno maxilar derecho con engrosamiento perióstico de las paredes. Engrosamiento mucoso del seno esfenoidal y celdillas etmoidales
Ella iba con voriconazol 200mg
estudio ENVIN13,14 el porcentaje de aislamientos en muestras respiratorias en pacientes diagnosticados de neumonía se sitúa alrededor del 0,5%.
La eliminación de conidias inhaladas tiene lugar por células epiteliales de la vía aérea y fundamentalmente por macrófagos alveolares. Éstos realizan el aclaramiento de las conidias y tras reconocer determinados antígenos fúngicos de la pared celular, secretan mediadores inflamatorios que favorecen el reclutamiento de neutrófilos y la activación de la inmunidad celular, determinantes en la eliminación de hifas y en la constitución de la respuesta inmunológica.
neutropenias profundas (neutrófilos<100/mm3) y prolongadas (>14 días) o si existe un déficit importante de la inmunidad celular a consecuencia de la quimioterapia, radioterapia, infección por citomegalovirus (CMV), enfermedad del injerto contra el huésped (EICH) o el tratamiento con corticoides, anti-TNF o alemtuzumab.
En los últimos años, los pacientes con enfermedades pulmonares crónicas ( epoc, bronquiectasias, fibrosis quística, asma) princioalmente aquellos que reciben corticoesteroides, así como los ingresados en UCI constituyen un grupo de elevado riesgo para el desarrollo de aspergilosis pulmonar, incluyendo formas de aspergilosis invasiva, aun cuando no hay inmunosupresión severa
Desde un punto de vista histológico, la aspergilosis invasiva (AI) produce disrupción de planos tisulares e invasión vascular por adhesión de componentes de la superficie celular fúngica a los componentes de la pared vascular, incluida la membrana basal, la matriz extracelular y los constituyentes celulares. Ello produce infarto e isquemia de estructuras distales.
Traqueobronquitis: la aspergilosis bronquial obstructiva se asocia con la producción de tapones mucosos producidos por crecimiento de hifas en la vía aérea, pero con poca afectación mucosa o invasión; la traqueobronquitis ulcerativa expresa una invasión focal de la mucosa traqueobronquial y/o cartílago por hifas; la traqueobronquitis pseudomembranosa se caracteriza por una extensa inflamación e invasión del árbol traqueobronquial con presencia de pseudomembranas y detritus necróticos sobre la mucosa bronquial.
La aspergilosis del SNC puede observarse en el contexto de enfermedad diseminada o como extensión desde una aspergilosis sinusal.
Nódulos con un contorno atenuado a su alrededor (signo del halo) (Figura 2A), que refleja hemorragia y edema circundante a la lesión. Con el tratamiento y evolución favorable estos nódulos aumentan, pueden necrosarse en su parte central, lo cual hace disminuir su densidad y favorecer el atrapamiento aéreo (signo del meniscos aéreo o media luna). Especialmente en paciente neutropénicos.
Destacar que el signo del halo es característico de aspergilosis invasiva pero no es diagnóstico, ya que puede aparecer en infecciones angioinvasivas por otros hongos filamentosos ( fusarium, scedosporum, nocardia).
Aspergiloma, aspergilosis crónica cavitada y crónica fibrosante serían formas saprofíticas por colonización de cavidades. El aspergiloma o aspergiloma simple es una pelota fúngica compuesta por hifas, fibrina, moco y detritus celulares que anidan o colonizan una cavidad pulmonar previa.
Los pacientes con aspergilosis invasiva no tienen precipitinas porque están severamente inmunodeprimidos.
La patogénesis de la ABPA es una reacción compleja de hipersensibilidad, observada en algunos pacientes con asma o fibrosis quística. Se produce cuando el árbol bronquial es colonizado por Aspergillus spp. y conlleva episodios repetidos de obstrucción bronquial, inflamación e impacto mucoso, que pueden provocar bronquiectasias, fibrosis y compromiso respiratorio. En estos pacientes existe un incremento en la respuesta Th2 de los linfocitos CD4 como respuesta a los antígenos de Aspergillus spp. a nivel broncoalveolar y sistémico, con un incremento de la producción de interleucinas 4, 5 y 13. Esto conlleva un incremento de la eosinofilia y de los niveles séricos de IgE2.
La Organización Europea para la Investigación y Tratamiento del Cáncer (EORTC) y el Grupo de Estudio de Micosis Americano (MSG) elaboraron unas recomendaciones diagnósticas para infección fúngica invasiva, que han sido recientemente revisadas.
Estas recomendaciones establecen tres criterios de diagnóstico: infección probada, infección probable o infección posible. Estas tres categorías se establecen tras analizar tres características en los pacientes: a) la afección de base, b) la presentación clínica, incluyendo la imagen radiológica, y c) la documentación microbiológica o histológica. La detección de galactomanano (GM) es, junto con la TC las pruebas no basadas en cultivo que más contribuyen al diagnóstico de AI. Su aplicación ha mostrado su máxima utilidad en la monitorización de pacientes oncohematológicos23. Nuestro grupo confirmó una sensibilidad del 56% en el diagnóstico de AI en trasplantados hepáticos24. La especificidad de GM se ve reducida por la posibilidad de falsos positivos, habitualmente asociados al uso de β-lactámicos2.
FACTORES RIESGO:
Episodio reciente de neutropenia (<500/mm3) durante más de 10 días
Trasplante alogénico de médula ósea
Uso prolongado de esteroides a dosis medias >0,3mg/kg/día de equivalente de prednisona durante más de tres semanas (excepto aspergilosis broncopulmonar alérgica)
Tratamiento con inmunosupresores de células T, como ciclosporina, tacrólimus, bloqueantes de TNF-α, anticuerpos monoclonales específicos (como alentuzumab) o análogos de nucleósidos, durante los últimos 90 días
Inmunodeficiencia severa innata (como enfermedad granulomatosa crónica o inmunodeficiencia severa combinada).
CRITERIOS CLINICOS Y rX
– Infección del tracto respiratorio inferior con presencia de uno de los siguientes signos: Lesiones densas, bien delimitadas (con o sin signo del halo),Signo de atrapamiento aéreo, Cavitación.
– Traqueobronquitis (úlcera, nódulo, pseudomembrana, placa o erosión en estudio broncoscópico)
– Infección senos paranasales, en asociación a uno de los siguientes signos: Dolor agudo localizado, Úlcera nasal con escara negra, Rotura de barrera ósea, incluyendo órbita
– Infección del sistema nervioso central, con presencia de uno de los siguientes signos: Lesión focal en las pruebas de imagen, Engrosamiento meníngeo (tomografía computarizada o resonancia magnética)
CRITERIOS MICROBIOLÓGICOS
Análisis directos (citología, microscopía directa o cultivo)
Hongo filamentoso en esputo, lavado broncoalveolar, cepillado bronquial o aspirado de senos paranasales, indicado por: Presencia de hifas, Cultivo de hongo filamentoso (p. ej. Aspergillus spp., Fusarium, Zygomycetes o Scedosporium species).
Análisis indirectos (detección de antígenos)
Aspergilosis: galactomanano en suero, plasma, lavado broncoalveolar o líquido cefalorraquídeo
Infección fúngica invasiva (no criptocócica o mucoral): β-D-glucano en suero
Predisposing conditions (one must be present):
•
Asthma
•
Cystic fibrosis (CF)
●
Obligatory criteria (both must be present):
•
Aspergillus skin test positivity or detectable IgE levels against Aspergillus fumigatus
•
Elevated total serum IgE concentration (typically >1000 IU/mL, but if the patient meets all other criteria, an IgE value <1000 IU/mL may be acceptable)
●
Other criteria (at least two must be present):
•
Precipitating serum antibodies to A. fumigatus
•
Radiographic pulmonary opacities consistent with ABPA (see 'Imaging' above)
•
Total eosinophil count >500 cells/microL in glucocorticoid-naïve patients (may be historical)
La decisión de abordar la aspergilosis pulmonar invasiva con tratamiento farmacológico se ve favorecida en gran medida por un ensayo controlado, aleatorizado, de voriconazol frente a D-AMB.
Es posible acercar el tratamiento oral a la dosificación IV estándar con 4 mg/kg/dosis redondeada la dosis adecuada de los comprimidos (B-III), aunque el empleo de voriconazol oral en estas dosis se enencuentra en fase de investigación y no se ha estudiado en forma exhaustiva.
En el perfil del voriconazol las reacciones adversas incluyen trastornos visuales transitorios (caracterizados principalmente por fotopsia), hepatotoxicidad que puede limitar la dosis (se manifiesta con aumentos de las concentraciones séricas de bilirrubina, fosfatasa alcalina y aminotransferasa hepática), exantema cutáneo (por lo general en áreas expuestas al sol), alucinaciones visuales y otros trastornos [85].
Recomendaciones fundamentales. El mayor conjunto de datos respecto del tratamiento eficaz avala el uso del itraconazol administrado por vía oral (B-III). Si bien es probable que el voriconazol (y presuntamente el posaconzol) sea eficaz, se dispone de menos información publicada sobre su empleo en la APNC (B-III)