Sepsis neonatal

Sepsis Neonatal

Andrés Osorio Villarraga
Semestre X
Facultad de Medicina
UCIN
16/09/13

Introducción
• Las infecciones son una causa frecuente e
importante de morbi/mortalidad neonatal.
• Hasta el 10% de los neonatos sufren
infecciones.

Tratado de Pediatría Nelson. Barbara J. Stoll. Infecciones del recién nacido. Elsevier. Edición 18. Parte XI. Capitulo 109. Barcelona .
2004. pp 794-810.

Características de las infecciones en
Neonatos
1. Los agentes infecciosos pueden ser transmitidos
desde la madre, por diversas vías.
2. Los RN (recién nacidos) tienen menos capacidad de
responder a las infecciones.
3. Trastornos coexistentes suelen complicar el dx y tto
en los neonatos.
4. Cuadro clínico variable, desde procesos subclínicos
hasta manifestaciones graves.
5. Gran variedad de agentes etiológicos infectan al
recién nacido.
6. Cada vez sobreviven recién nacidos mas inmaduros.
2004. pp 794-810.

Modo de Contagio
• RN expuestos a agentes infecciosos de la UCIN o
de su hogar.
• Transmisión:
–
–
–
–
–

Contacto con la madre
Contacto con miembros de la familia
Lactancia materna (VIH, CMV)
Fuentes inanimadas
Las manos de los profesionales de la salud (causa
mas frecuente de infecciones posnatales en RN
hospitalizados)

2004. pp 794-810.

Equilibrio entre Salud y Enfermedad

2004. pp 794-810.

Fernandez, B y cols, Sepsis del Recién nacido. Servicio de Neonatología. Hospital Universitario Central de Asturias. Capitulo 21.
Asociación Española de Pediatría. 2008. pp 189-206.

¿Qué es la Sepsis Neonatal?
• Situación clínica derivada de la invasión y
proliferación de bacterias, hongos o virus en el
torrente sanguíneo del recién nacido y que se
manifiesta dentro del los primeros 28 días de
vida.
• Actualmente se tiende a incluir las sepsis
diagnosticadas después de esta edad, en
recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP).

Definiciones Adicionales
• Sepsis Primaria: Sin foco aparente de infección.
• Sepsis Secundaria: Infección por
microorganismos que se encuentran en un sitio
primario identificado.
• Sepsis Neonatal Temprana: Ocurre en las
primeras 72 horas de vida (Refleja transmisión
vertical)
Coronell, W y Cols.Sepsis Neonatal. Articulo de Revisión. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXIII Núm. 90. Diciembre 2009.
pp 57- 68.

• Sepsis Neonatal Tardía: Se presenta luego de las primeras
72 horas de vida (Refleja transmisión horizontal).
• Bacteriemia/Infeccion: Proceso patológico caracterizado
por la invasión de tejidos o fluidos normalmente estériles
por microorganismos potencialmente patógenos.
• Sepsis Probada: Cultivo positivo y/o Reacción en cadena de
la polimerasa positiva en presencia de signos clínicos de
infección.

pp 57- 68.

• Sepsis Probable: Signos y síntomas de infección con al menos 2
resultados de laboratorio anormales, en presencia de cultivos
negativos.

• Sepsis Posible: Signos y/o síntomas de infección, con Proteína C
reactivo o IL 6/IL8 elevadas en presencia de cultivos negativos.
• Sepsis Descartada: Ausencia de síntomas y/o signos de infección
con resultados de laboratorio anormales.
• Sepsis Nosocomial: Infección que ocurre 48 horas posteriores al
ingreso a la UCIN, sin antecedentes previos de infección

pp 57- 68.

pp 57- 68.

Etiopatogenia
• Los microorganismos patógenos inicialmente
contaminan la piel y/o mucosas del RN.
• Invaden al torrente circulatorio tras atravesar esta
barrera cutáneo-mucosa.
• La inmadurez de las defensas del neonato, sobre
todo si es un RNMBP, es el principal factor de
riesgo que predispone al desarrollo de la
infección.
pp 57- 68.

Transmisión Vertical
• Causadas por gérmenes localizados en el canal genital
materno y contaminan al feto por vía ascendente
(progresando por el canal del parto hasta alcanzar el líquido
amniótico) o por contacto directo del feto con secreciones
contaminadas al pasar por el canal del parto.

• Relacionada con RPM, PPT y Corioamnionitis.
• la mejor manera de predecir el estado de colonización
vaginal en el momento del parto es el análisis del exudado
vagino-rectal en las 5 semanas previas al mismo (entre las
35-37semanas de gestación)


Epidemiologia
• Reducción significativa en la incidencia global,
pasando del 2,4‰ en el año 1996 al 0,34‰ en el
año 2006.
• Relacionado con la aparición y difusión de las
recomendaciones para la prevención de la
infección perinatal por estreptococo del grupo B.
• Más frecuentes en los neonatos con peso al
nacimiento inferior a 1500 gr.

Etiología
• Estrecha relación entre prematuridad e
infección.
• fundamentalmente bacteriana, pues las sepsis
por hongos y virus suponen menos del 1% de
los casos.


Etiología
• EGB es más frecuente en niños de más de 1500
gr. y E. coli en niños menores de 1500gr.
• Otros gérmenes implicados en las sepsis
verticales, aunque más infrecuentes, son E.
faecalis, otros Streptococcus y Lysteria
monocytogenes, dentro de los Gram positivos y
Klebsiella, H. influenzae y Enterobacter dentro de
los Gram negativos.

Manifestaciones Clínicas
• Pueden ser
muy variadas
y por ello
muy
inespecíficas.


Diagnóstico
• Puesto que la clínica de la sepsis neonatal es
inespecífica y en ocasiones, sobre todo los
niños prematuros, pueden permanecer
inicialmente asintomáticos, la sospecha
diagnóstica se puede fundamentar en la
presencia de factores riesgo de infección de
transmisión vertical.


Diagnóstico
• Hemograma:
• Recuento de leucocitos es uno de los
indicadores directos mas útiles de infección
bacteriana.
• Relación aumentada entre formas inmaduras
y las totales, sugiere infección bacteriana.

• Neutropenia asociada a mal pronostico
(disminución de neutrófilos en la medula
ósea).
• Trombocitopenia, se relaciona a infecciones
severas, se relaciona a la combinación de
lesión difusa de la célula endotelial, toxinas
bacterianas y fúngicas, aumento de la
activación plaquetaria y CID, lo cual implica
un aumento del consumo de plaquetas.
pp 57- 68.

Marcadores Séricos
• Reducen el uso inapropiado de antibióticos,
costos asociados al cuidado de la salud y la
estancia hospitalaria.
• Biomarcador Ideal:
– Elevarse temprano
– Mantenerse elevado el tiempo suficiente para hace
seguimiento.
– Valores bien definidos.
– Muy alta sensibilidad y Valor predictivo negativo.
– Reflejo de la progresión de la enfermedad y respuesta
a la terapia.
B. Micah, et all, Future Directions in the evaluation and Management of Neonatal Sepsis. Neo reviews. 02/2012. pp
103-110.

Diagnóstico
• Proteína C reactiva:
– Reactante de fase aguda
no especifico, compuesto
por 5 subunidades de
polipeptidos no
glucosilados.
– Sintetizada por los
hepatocitos y regulada por
la IL6 e IL1 (Síntesis
extrahepatica en neuronas,
plaquetas ateroscleroticas,
monocitos y linfocitos).
pp 57- 68.

Diagnóstico
• Función exacta no conocida, pero
activa el complemento, actúa en
la primera línea de defensa
inmunológica.

• Es el Biomarcador mas
comúnmente usado.

• Valor positivo>10mg/L. Pico
máximo a las 36-48 horas.

• Valores anormales, a las 24 horas.

• El valor predictivo negativo para
sepsis, luego de 3 valores
normales es de 99%.

• Se comienza a sintetizar a las 6
horas de exposición a la infección.

• Falsos Positivos (Trauma e
Isquemia)
• Especificidad entre 93 a 100%.

• Los niveles permanecen elevados
hasta que la infección es
controlada
103-110.

Diagnostico
• Procalcitonina:
• Acido peptídico precursor de la calcitonina que se
aumente en respuesta a la mayoría de infecciones y
algunos procesos inflamatorios.
• Correlacionado con severidad y mortalidad de la
enfermedad.
• Se aumenta mas rápido que la PCR.
• Aumente durante los primeros 2 días en neonatos
(cambios pro inflamatorios periparto).
• Falsos positivos: Sx. De Diestres Respiratorio, Falla
hemodinámica, Asfixia perinatal y postreanimacion.
103-110.

Diagnóstico
• Hemocultivos:
– Era el Patrón de Oro, para el Dx De
sepsis la presencia de 2
hemocultivos positivos.
– Resultados positivos solo en un 30%
de los pacientes.
– Fischer y Cols, encontraron que al
tomar 1ml de sangre, la sensibilidad
es aproximadamente del 30-40%,
mientras que con 3ml se puede
lograr una sensibilidad de 70-80%.
– 48 horas en haber crecimiento, de
24 a 48 horas mas, para determinar
sensibilidad antibiótica.
103-110.
pp 57- 68.

Diagnóstico
• Reacción en Cadena de la
Polimerasa:
– Alto VPP, VPN, así como una
alta sensibilidad y
especificidad.
– Su inconveniente es el alto
costo para la aplicación de la
prueba y disponibilidad
limitada en los laboratorios
convencionales.
– Considerado el nuevo Gold
Standard.
– Identifica el moo en <10 min
103-110.
pp 57- 68.

Tratamiento
• Adecuada selección de un
antibiótico basada en:
–
–
–
–

Epidemiologia local
Vía de administración
Adecuada dosificación
Porcentaje de unión a las
proteínas
– Sitio anatómico del
compromiso
– Defensas del Huésped
– Características del Germen y
su perfil de Resistencia.
pp 57- 68.

Tratamiento
• Manejo empírico, orientado a cubrir los
gérmenes mas posibles.
• Ampicilina+Aminoglucosidos
– Acción sinérgica
– Los aminoglucosidos, deben administrarse de forma
diaria (concentración dependiente, efecto
postantibiotico y nefro y ototoxicidad)

• Ampicilina+Cefotaxime o Cefepime, se reserva
para los pacientes con sospecha de meningitis
pp 57- 68.

Tratamiento
• Una vez recibidos los hemocultivos, con
identificación del germen causante, se debe deescalonar el tto.
• Cubrimiento antibiótico especifico para el
germen, según la sensibilidad del antibiograma.
• Se recomienda monoterapia, si es identificado el
germen, para disminuir la resistencia
pp 57- 68.

Tratamiento
• Especial cuidado para
infecciones micóticas y
bacterias resistentes como
SAMRs o KPC.
• En la actulidad se encuentrar
pacientes con con patogenos
nosocomiales resistentes.
• Enterococcus vancomicina
resistente, Enterobacterias
productoras de
carbapenemasas.
• Pseudomonas aeruginosa
• Acinetobacter baumannii.
pp 57- 68.

2004. pp 794-810.

¿Cómo prevenir?
• El lavado de manos:
– Es la medida que
mejores resultados ha
mostrado para
disminuir las
infecciones
nosocomiales.
– Una de las estrategias
para aumentar la
adherencia al lavado de
manos es el uso de
alcohol glicerinado.

pp 57- 68.

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