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Sepsis neonatal
• Es la infección aguda con manifestaciones
toxico-sistémicas, ocasionadas por la invasión y
proliferación de bacterias dentro del torrente
sanguíneo y en diversos órganos que ocurre
dentro de las primero cuatro semanas de vida y
es demostrada por hemocultivo positivo.
• Estos recién nacidos tienen uno o mas factores de riesgo
obstétrico, tales como rotura prematura de membrana,
parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna
peripato; además muchos de estos niños son prematuros
o de bajo peso al nacer.
• Uno de los gérmenes responsables de esta infección es el
estreptococo beta-hemolítico el cual ocasiona morbilidad
grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por
vida .
• El EGB produce dos cuadros infecciosos graves en el
recién nacido: enfermedad de comienzo precoz y
enfermedad de comienzo tardío.
• Los microorganismos patógenos pueden contaminar al
RN a nivel de la piel y/o mucosas respiratoria o digestiva
y posteriormente, según sus características, dividirse y
ser capaces de atravesar la barrera cutáneo-mucosa y
alcanzar el torrente circulatorio.
• Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser
destruidas por las defensas del RN o por el contrario
continuar dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar
a sepsis neonatal.
Sepsis de transmisión vertical
• Son causadas por gérmenes localizados en el canal
genital materno que contaminan al feto por vía
ascendente o por contacto directo del feto con
secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto.
sepsis nosocomiales
• Son debidas a microorganismos localizados en los
Servicios de Neonatología que son transportados al niño
por el personal sanitario (manos contaminadas) y/o por
el material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado.
sepsis comunitarias
• Son debidas a microorganismos que contaminan al RN
en su domicilio y que son muy infrecuentes.
Signos y Síntomas
• Respiratorios: Respiración irregular, taquipnea, apnea,
cianosis, incremento súbito en los requerimientos de O2,
datos de neumonía.
• Gastrointestinales: Alimentación pobre, residuo gástrico
mayor del 50%, de leche ofrecida, vómito, diarrea,
distensión abdominal, ictericia, hepatoesplenomegalia.
• Distermia: Hipotermia principalmente en el pretérmino.
Puede haber fiebre.
• Urológicos: Hipoactividad, hiporreactividad,
hiporreflexía, letargia, irritabilidad, temblores
convulsiones, fontanela abombada.
• Piel: Palidez, piel marmórea, petequias, púrpura,
escleredema principalmente en el pretérmino.
• Acidosis Metabólica: Persistente, Choque súbito.
• Atrosfocos Infecciosos: Onfalitis, Conjuntivitis,
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• Criterios de Valoración.
• Infección materna.
• Ruptura prolongada de membrana (más de 24 horas
antes del parto).
• Amnionitis.
• Instrumentación Obstétrica.
• Parto atendido en medio séptico.
• Reanimación del recién nacido.
• Cateterismo.
• Lavado de manos defectuosos.
• Asepsia inadecuada en el medio.
• Uso de ventiladores y humedificadores.
• Alteraciones de los mecanismos de defensa de la piel y
mucosa por el uso de catéteres sondas, etc.
Factores de riesgo
• Inmadurez del sistema inmune.
• Exposición a microorganismos del tracto genital
materno.
• Factores periparto.
• Procedimientos invasivos en UCI.
• Incremento de la exposición postnatal.
• Pobres defensas de superficie.
• Presión antibiótica.
INMADUREZ DEL SISTEMA INMUNE
• Paso transplacentario reducido de IgG materna
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T,..)
DEL TRACTO GENITAL MATERNO
• Infección amniótica por vía ascendente.
• Contacto con microorganismos durante el parto.
• Parto prematuro desencadenado por infección
(corioamnionitis).
DEL TRACTO GENITAL MATERNO
• Infección amniótica por vía ascendente.
• Contacto con microorganismos durante el parto.
• Parto prematuro desencadenado por infección
(corioamnionitis).
Factores periparto
• Traumatismos de piel, vasos, ..., durante el parto.
• Scalp de cuero cabelludo por electrodos u otros
procedimientos
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN UCI
• Intubación endotraqueal prolongada.
• Colocación de catéteres intravasculares.
• Alimentación intravenosa.
• Drenajes pleurales.
• Shunts de líquido cefalorraquídeo.
Incremento de la exposición postnatal
• Presencia de otros neonatos colonizados.
• Hospitalización prolongada.
• Plétora hospitalaria.
• Escasez de personal sanitario (sobrecarga de trabajo).
POBRES DEFENSAS DE
SUPERFICIE
Piel fina, fácilmente erosionable (pretérmino)
PRESIÓN ANTIBIÓTICA
• Aparición de microorganismos resistentes
• Infección fúngica
CLINICA
• Las manifestaciones clínicas de la sepsis neonatal
pueden ser muy variadas y por ello muy inespecíficas
siendo compatibles con múltiples entidades morbosas
frecuentes en el periodo neonatal.
CLÍNICA INICIAL
• Mala regulación de la temperatura (fiebre/hipotermia).
• Dificultades para la alimentación.
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• Taquicardia inexplicable.
FASE DE ESTADOS
Síntomas digestivos:
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• Distensión abdominal
• Hepatomegalia
• Ictericia
FASE DE ESTADOS
Síntomas respiratorios:
• Quejido, aleteo, retracciones
• Respiración irregular
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• Cianosis
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FASE DE ESTADOS
Signos neurológicos:
• Apatía/Irritabilidad
• Hipotonía/hipertonía
• Temblores/convulsiones
• Fontanela tensa
FASE TARDIA
Signos cardiocirculatorios:
• Palidez/cianosis/moteado (“aspecto séptico”)
• Hipotermia, pulso débil
• Respiración irregular
• Relleno capilar lento
• Hipotensión, .....
FASE TARDIA
Signos hematológicos:
• Icterícia a bilirrubina mixta.
• Hepatoesplenomegalia.
• Palidez.
• Púrpura.
• Hemorragias, .....
DIAGNOSTICO
• Puesto que la clínica de la sepsis neonatal es inespecífica
y en ocasiones, sobre todo los niños prematuros, pueden
permanecer inicialmente asintomáticos.
• la sospecha diagnóstica se puede fundamentar en la
presencia de factores riesgo de infección de transmisión
vertical
El principal factor de riesgo lo constituye la
presencia de bacterias patógenas en el canal
genital materno.
• De forma indirecta se consideran factores riesgo la
objetivación de aquellas circunstancias derivadas de la
presencia de estas bacterias patógenas en el canal
genital.
El antecedente de bacteriuria materna
(sintomática o asintomática) por EGB
durante la gestación (probablemente como
expresión de una intensa colonización
materna).
El diagnóstico previo de un hermano con
sepsis por EGB, son considerados también
factores riesgo de transmisión vertical.
Sepsis Probada
• Clínica de sepsis, hemograma alterado (leucocitosis o
leucopenia, índice de neutrófilos inmaduros/maduros >
0,2 o inmaduros/totales > 0,16,trombocitopenia, etc.)
Alteración de reactantes de fase aguda
(proteína C Reactiva (PCR) > 10-15 mg/L,
Procalcitonina (PCT) > 3 mg/ml) y
hemocultivo positivo a germen patógeno.
• Si la clínica se inicia después del 3º día de vida, para
confirmar el diagnóstico de sepsis vertical se requiere:
-Que el hemocultivo sea positivo a germen
típico de transmisión vertical (EGB, E. coli).
-Que haya factores de riesgo de transmisión
vertical.
-Que se aísle el mismo germen en exudado
vaginal materno.
• Dentro del estudio diagnóstico de la sepsis
neonatal, se debe incluir:
El análisis del líquido cefalorraquídeo, pues
hasta un 20- 25% de las sepsis neonatales
pueden asociar meningitis, sobre todo las de
transmisión vertical (especialmente por EGB
y L. monocytogenes).
Está exploración se puede retrasar si existe
inestabilidad hemodinámica o diátesis
hemorrágica.
TRATAMIENTO
• El tratamiento se debe iniciar ante la sospecha de sepsis
vertical (terapéutica empírica) con ampicilina y
gentamicina cuyo espectro cubre los principales
gérmenes implicados en estas infecciones.
• Si se sospecha la existencia de meningitis asociada, se
iniciará el tratamiento con ampicilina y cefotaxima.
Una vez confirmada la sepsis con el
hemocultivo, el tratamiento antibiótico se
debe fundamentar en el antibiograma.
• Además del tratamiento con antibióticos
se ha de realizar una terapéutica de
soporte que con frecuencia es
compleja(dieta absoluta, soporte
nutricional parenteral, ventilación
mecánica en caso de apnea, drogas
vasoactivas si hipotensión o shock,
diuréticos y/o hemofiltración si
insuficiencia renal, etc.)
• La duración del tratamiento no debe ser inferior a 10
días para la sepsis sin infección focal, y de 14 días para
casos con meningitis asociada.
Este tiempo podría acortarse basándose en la
monitorización seriada de la PCR, de
manera que podrían suspenderse los
antibióticos, cuando se obtienen dos valores
normales (< 10 mg/L) separados al menos 48
horas.
PREVENCIÓN
• Realizar cultivo vaginal y rectal a todas las gestantes
entre la 35 y 37 semanas de gestación, debiendo repetirse
el estudio si han pasado más de 5 semanas desde su
realización hasta el parto.
• Recomendación de profilaxis antibiótica intraparto en las
siguientes situaciones:
• Todas las mujeres identificadas como
portadoras vaginales o rectales de EGB en
un cultivo practicado durante las 5
semanas previas al parto.
• Todas las mujeres en que se detecte EGB
en orina durante la gestación,
independientemente del resultado del
cultivo vaginal o rectal si éste se ha
realizado.
• Todas las gestantes que previamente hayan tenido un
hijo con infección neonatal por EGB, con independencia
del resultado del cultivo vaginal o rectal si se ha
realizado.
• Todos los partos en los que se desconozca
el estado de portadora y exista rotura de
membranas superior a 18 h o fiebre
intraparto (38°C o más) o se produzcan
antes de la semana 37 de gestación.
• La profilaxis intraparto no esta indicada en los siguientes
casos:
• Cultivo vaginal y rectal negativo a EGB
en la presente gestación (en un cultivo
practicado durante las 5 semanas previas
al parto), aunque existan factores de
riesgo y aunque hayan sido positivos en
un embarazo anterior.
• Recién nacido a término sin factores de riesgo en el caso
(no deseable y que debe ser excepcional) de que se
desconozca el estado de portadora de la madre.
• Cesárea programada con cultivo positivo
a EGB sin comienzo del parto y con
membranas íntegras.
BIBLIOGRAFÍA
Sepsis del recién nacido
B. Fernández Colomer, J. López Sastre, G. D. Coto
Cotallo,
A. Ramos Aparicio, A. Ibáñez Fernández.
Servicio de Neonatología
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Sepsis neonatal

  • 1. Sepsis neonatal • Es la infección aguda con manifestaciones toxico-sistémicas, ocasionadas por la invasión y proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos órganos que ocurre dentro de las primero cuatro semanas de vida y es demostrada por hemocultivo positivo.
  • 2. • Estos recién nacidos tienen uno o mas factores de riesgo obstétrico, tales como rotura prematura de membrana, parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna peripato; además muchos de estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer.
  • 3. • Uno de los gérmenes responsables de esta infección es el estreptococo beta-hemolítico el cual ocasiona morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por vida .
  • 4. • El EGB produce dos cuadros infecciosos graves en el recién nacido: enfermedad de comienzo precoz y enfermedad de comienzo tardío.
  • 5. • Los microorganismos patógenos pueden contaminar al RN a nivel de la piel y/o mucosas respiratoria o digestiva y posteriormente, según sus características, dividirse y ser capaces de atravesar la barrera cutáneo-mucosa y alcanzar el torrente circulatorio.
  • 6. • Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las defensas del RN o por el contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a sepsis neonatal.
  • 7. Sepsis de transmisión vertical • Son causadas por gérmenes localizados en el canal genital materno que contaminan al feto por vía ascendente o por contacto directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto.
  • 8. sepsis nosocomiales • Son debidas a microorganismos localizados en los Servicios de Neonatología que son transportados al niño por el personal sanitario (manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado.
  • 9. sepsis comunitarias • Son debidas a microorganismos que contaminan al RN en su domicilio y que son muy infrecuentes.
  • 10. Signos y Síntomas • Respiratorios: Respiración irregular, taquipnea, apnea, cianosis, incremento súbito en los requerimientos de O2, datos de neumonía. • Gastrointestinales: Alimentación pobre, residuo gástrico mayor del 50%, de leche ofrecida, vómito, diarrea, distensión abdominal, ictericia, hepatoesplenomegalia. • Distermia: Hipotermia principalmente en el pretérmino. Puede haber fiebre.
  • 11. • Urológicos: Hipoactividad, hiporreactividad, hiporreflexía, letargia, irritabilidad, temblores convulsiones, fontanela abombada. • Piel: Palidez, piel marmórea, petequias, púrpura, escleredema principalmente en el pretérmino. • Acidosis Metabólica: Persistente, Choque súbito. • Atrosfocos Infecciosos: Onfalitis, Conjuntivitis, Impétigo, etc.
  • 12. • Criterios de Valoración. • Infección materna. • Ruptura prolongada de membrana (más de 24 horas antes del parto). • Amnionitis. • Instrumentación Obstétrica. • Parto atendido en medio séptico. • Reanimación del recién nacido. • Cateterismo. • Lavado de manos defectuosos.
  • 13. • Asepsia inadecuada en el medio. • Uso de ventiladores y humedificadores. • Alteraciones de los mecanismos de defensa de la piel y mucosa por el uso de catéteres sondas, etc.
  • 14. Factores de riesgo • Inmadurez del sistema inmune. • Exposición a microorganismos del tracto genital materno. • Factores periparto. • Procedimientos invasivos en UCI. • Incremento de la exposición postnatal. • Pobres defensas de superficie. • Presión antibiótica.
  • 15. INMADUREZ DEL SISTEMA INMUNE • Paso transplacentario reducido de IgG materna (pretérmino). • Inmadurez relativa de todos los mecanismos inmunes (fagocitosis, actividad del complemento, función de Linf. T,..)
  • 16. DEL TRACTO GENITAL MATERNO • Infección amniótica por vía ascendente. • Contacto con microorganismos durante el parto. • Parto prematuro desencadenado por infección (corioamnionitis).
  • 17. DEL TRACTO GENITAL MATERNO • Infección amniótica por vía ascendente. • Contacto con microorganismos durante el parto. • Parto prematuro desencadenado por infección (corioamnionitis).
  • 18. Factores periparto • Traumatismos de piel, vasos, ..., durante el parto. • Scalp de cuero cabelludo por electrodos u otros procedimientos
  • 19. PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN UCI • Intubación endotraqueal prolongada. • Colocación de catéteres intravasculares. • Alimentación intravenosa. • Drenajes pleurales. • Shunts de líquido cefalorraquídeo.
  • 20. Incremento de la exposición postnatal • Presencia de otros neonatos colonizados. • Hospitalización prolongada. • Plétora hospitalaria. • Escasez de personal sanitario (sobrecarga de trabajo).
  • 21. POBRES DEFENSAS DE SUPERFICIE Piel fina, fácilmente erosionable (pretérmino)
  • 22. PRESIÓN ANTIBIÓTICA • Aparición de microorganismos resistentes • Infección fúngica
  • 23. CLINICA • Las manifestaciones clínicas de la sepsis neonatal pueden ser muy variadas y por ello muy inespecíficas siendo compatibles con múltiples entidades morbosas frecuentes en el periodo neonatal.
  • 24. CLÍNICA INICIAL • Mala regulación de la temperatura (fiebre/hipotermia). • Dificultades para la alimentación. • Apatía. • Taquicardia inexplicable.
  • 25. FASE DE ESTADOS Síntomas digestivos: • Rechazo de tomas • Vómitos/diarrea • Distensión abdominal • Hepatomegalia • Ictericia
  • 26. FASE DE ESTADOS Síntomas respiratorios: • Quejido, aleteo, retracciones • Respiración irregular • Taquipnea • Cianosis • Fases de apnea
  • 27. FASE DE ESTADOS Signos neurológicos: • Apatía/Irritabilidad • Hipotonía/hipertonía • Temblores/convulsiones • Fontanela tensa
  • 28. FASE TARDIA Signos cardiocirculatorios: • Palidez/cianosis/moteado (“aspecto séptico”) • Hipotermia, pulso débil • Respiración irregular • Relleno capilar lento • Hipotensión, .....
  • 29. FASE TARDIA Signos hematológicos: • Icterícia a bilirrubina mixta. • Hepatoesplenomegalia. • Palidez. • Púrpura. • Hemorragias, .....
  • 30. DIAGNOSTICO • Puesto que la clínica de la sepsis neonatal es inespecífica y en ocasiones, sobre todo los niños prematuros, pueden permanecer inicialmente asintomáticos.
  • 31. • la sospecha diagnóstica se puede fundamentar en la presencia de factores riesgo de infección de transmisión vertical El principal factor de riesgo lo constituye la presencia de bacterias patógenas en el canal genital materno.
  • 32. • De forma indirecta se consideran factores riesgo la objetivación de aquellas circunstancias derivadas de la presencia de estas bacterias patógenas en el canal genital. El antecedente de bacteriuria materna (sintomática o asintomática) por EGB durante la gestación (probablemente como expresión de una intensa colonización materna). El diagnóstico previo de un hermano con sepsis por EGB, son considerados también factores riesgo de transmisión vertical.
  • 33. Sepsis Probada • Clínica de sepsis, hemograma alterado (leucocitosis o leucopenia, índice de neutrófilos inmaduros/maduros > 0,2 o inmaduros/totales > 0,16,trombocitopenia, etc.) Alteración de reactantes de fase aguda (proteína C Reactiva (PCR) > 10-15 mg/L, Procalcitonina (PCT) > 3 mg/ml) y hemocultivo positivo a germen patógeno.
  • 34. • Si la clínica se inicia después del 3º día de vida, para confirmar el diagnóstico de sepsis vertical se requiere: -Que el hemocultivo sea positivo a germen típico de transmisión vertical (EGB, E. coli). -Que haya factores de riesgo de transmisión vertical. -Que se aísle el mismo germen en exudado vaginal materno.
  • 35. • Dentro del estudio diagnóstico de la sepsis neonatal, se debe incluir: El análisis del líquido cefalorraquídeo, pues hasta un 20- 25% de las sepsis neonatales pueden asociar meningitis, sobre todo las de transmisión vertical (especialmente por EGB y L. monocytogenes). Está exploración se puede retrasar si existe inestabilidad hemodinámica o diátesis hemorrágica.
  • 36. TRATAMIENTO • El tratamiento se debe iniciar ante la sospecha de sepsis vertical (terapéutica empírica) con ampicilina y gentamicina cuyo espectro cubre los principales gérmenes implicados en estas infecciones.
  • 37. • Si se sospecha la existencia de meningitis asociada, se iniciará el tratamiento con ampicilina y cefotaxima. Una vez confirmada la sepsis con el hemocultivo, el tratamiento antibiótico se debe fundamentar en el antibiograma.
  • 38. • Además del tratamiento con antibióticos se ha de realizar una terapéutica de soporte que con frecuencia es compleja(dieta absoluta, soporte nutricional parenteral, ventilación mecánica en caso de apnea, drogas vasoactivas si hipotensión o shock, diuréticos y/o hemofiltración si insuficiencia renal, etc.)
  • 39. • La duración del tratamiento no debe ser inferior a 10 días para la sepsis sin infección focal, y de 14 días para casos con meningitis asociada. Este tiempo podría acortarse basándose en la monitorización seriada de la PCR, de manera que podrían suspenderse los antibióticos, cuando se obtienen dos valores normales (< 10 mg/L) separados al menos 48 horas.
  • 40. PREVENCIÓN • Realizar cultivo vaginal y rectal a todas las gestantes entre la 35 y 37 semanas de gestación, debiendo repetirse el estudio si han pasado más de 5 semanas desde su realización hasta el parto.
  • 41. • Recomendación de profilaxis antibiótica intraparto en las siguientes situaciones: • Todas las mujeres identificadas como portadoras vaginales o rectales de EGB en un cultivo practicado durante las 5 semanas previas al parto. • Todas las mujeres en que se detecte EGB en orina durante la gestación, independientemente del resultado del cultivo vaginal o rectal si éste se ha realizado.
  • 42. • Todas las gestantes que previamente hayan tenido un hijo con infección neonatal por EGB, con independencia del resultado del cultivo vaginal o rectal si se ha realizado. • Todos los partos en los que se desconozca el estado de portadora y exista rotura de membranas superior a 18 h o fiebre intraparto (38°C o más) o se produzcan antes de la semana 37 de gestación.
  • 43. • La profilaxis intraparto no esta indicada en los siguientes casos: • Cultivo vaginal y rectal negativo a EGB en la presente gestación (en un cultivo practicado durante las 5 semanas previas al parto), aunque existan factores de riesgo y aunque hayan sido positivos en un embarazo anterior.
  • 44. • Recién nacido a término sin factores de riesgo en el caso (no deseable y que debe ser excepcional) de que se desconozca el estado de portadora de la madre. • Cesárea programada con cultivo positivo a EGB sin comienzo del parto y con membranas íntegras.
  • 45. BIBLIOGRAFÍA Sepsis del recién nacido B. Fernández Colomer, J. López Sastre, G. D. Coto Cotallo, A. Ramos Aparicio, A. Ibáñez Fernández. Servicio de Neonatología Hospital Universitario Central de Asturias