Este documento describe el shock hipovolémico en caninos y felinos. Define el shock como una alteración hemodinámica que produce mala perfusión y puede conducir a insuficiencia multiorgánica. Explica las causas de pérdida aguda de volumen intravascular como hemorragia, vómito, diarrea, entre otras. Describe las fases del shock hipovolémico y los signos clínicos asociados a cada fase. Finalmente, detalla el tratamiento con énfasis en el acceso vascular, fluidoterapia y monit

1. Shock Hipovolémico
(Caninos y Felinos)
MV: Mouly Javier. Cordinador Curso Optativo Urgencias
Hospital Escuela UNLP.FCV.
SATI

2. Shock. Definiciones.
 “El shock es un proceso fisiopatológico
complejo iniciado por alteraciones
hemodinámicas que producen una mala
perfusión y que se sigue generalmente
por la insuficiencia multiorgánica”
(Dunham, Cowley)

3. Shock.Definiciones.
 “El shock hipovolémico es un síndrome que
se produce como consecuencia de la
depresión de muchas funciones,pero en el
que la reducción del volumen circulante
efectivo es de importancia básica, y en el cual
el daño de la circulación progresa
constantemente hasta que se transforma en
un estado irreversible de fallo circulatorio”.
(Wiggers)

4. Shock. Definiciones.
 Simplememte se puede definir como la
falta de aporte de oxígeno a las células,
lo que impide desarrollar sus funciones
vitales

5. Clasificación.
 Hipovolémico
 Neurogénico
 Cardiogénico
 Séptico
 Maldistributivo
 Obstructivo
 Traumático

6. Causas de pérdida aguda de
volumen intravascular
 Hemorragia
 Trauma
 Coagulopatía

7. Causas de pérdida aguda de
volumen intravascular.
 Inflamación sistémica
 Peritonitis
 Pancreatitis
 Quemaduras.
 Piometra
 Neoplasia
 Gastroenteritis

8. Causas de pérdida aguda de
volumen intrvascular.
 Vómito/Diarrea
 Enteritis viral
 Enf. Inflamatorias intestinales
 Pancreatitis
 Cuerpos extraños
 Uremia

9. Fisiopatología del shock
Hipovolémico.

10. Órganos blancos de choque
GI Pulmón

11. Perros
Bazo libera 35 % volemia
Hígado libera 14 %
volemia
Intestino libera 7%
volemia
Mecanismos
compensadores

12. Gatos
No demuestran
fase de
compensación
temprana
sostenida

13. Bradicardia paradojal
shock hemorrágico
Activación de aferentes vagales
cardioinhibitorios.
Vías centrales serotoninérgicas

14. Desorden electrolítico
preexistente en gatos
shockeados
Hipokalemia Hipofosfatemia

15. Reposición de fluidos y
velocidad, en felinos.
Hipotermia
Bradicardia
Hipotensión

16. Fases del shock
hipovolémico

17. Fase de compensación
temprana
Caída del
VCE
Cae el
gasto cardíaco
Cae el tono
vagal
Liberación de
hormonas de stress.

18. Fase de compensación
media
Estimulación
simpática
Hipermetabolismo
Redistribución de
flujo
Liberación de
citoquinas

19. Fase de descompensación
tardía
Perdida del VCE
masiva
Respuestas
compensadoras
ineficaces
Escape
autorregulador SDOM

20. Signos clínicos ubicarlos en
fases
 Pulso
 Mucosas
 Temperatura corporal
 Frecuencia cardíaca
 Frecuencia respiratoria
 Sensorio

24. Laboratorio ubicar los
parámetros en fases
 Hematocrito
 Sólidos totales
 Urea
 Creatinina
 PaO2
 PaCo2
 Lactato
 Orina

25. Ejemplo, hemoabdomen
Canino
Hembra
15 años
Mz
Evolución 2 hs ?
Hto 30 Va / Ab 35 %

26. Ejemplo, hemoabdomen

27. Ejemplo, hemoabdomen

28. Tratamiento
“El factor individual más importante para
tener éxito en el tratamiento del shock es
el tiempo: el tratamiento rápido y
expeditivo en los estados precoces puede
producir buenos resultados, pero el
tratamiento adecuado que se retrasa
puede ser ineficaz”. (Shoemaker)

29. Tratamiento / Oxígeno
 Máscara
 Sonda
 Bolsa
 Cámara de oxígeno
 Collar Isabelino
 Intubar

36. Tratamiento. Vía permeable.
Fluídos
 Vías:EV-IO
 Cristaloides
 Coloides. (naturales-sintéticos-
biológicos modificados)
 Velocidad de infusión
Recordar estrategias de
reposición !!!

37. Accesos vasculares en felinos
Safenas Cefálicas
Femoral
Interna
Yugulares

38. Accesos vasculares en Caninos
Safenas Cefálicas
Pabellón
auricular
Yugulares

44. Vía IO
Fémur
Tibia
Ala del íleon

49. Cristaloides
 Solución de CL Na al 0,9 %
 Solución de Cl Na al 7,5 %
 Solución de Ringer Lactato
 Solución de Ringer acetato
 Solución de dextrosa al 5 % ????????
 Solución electrolítica balanceada

50. Coloides naturales
 Sangre entera
 Concentrados de glóbulos rojos
 Plasma fresco
 Plasma congelado

51. Coloides sintéticos.
 Gelatinas. (Gelafundin y Hemacell)
 Dextran 70
 Dextran 40
 Almidones hidroxietilados
(Pentahestarch y Hetaestarch)

54. Coloides biológicos
modificados.
 Hemoglobina libre
de estroma.
(Oxiglobin).

55. Corticoides
 Dexametasona
 Metilprednisolona
 Hidrocortisona ????

56. Antibióticos…..
 Combinar antibióticos para cubrir un
mayor espectro bacteriano
 Amoxicilina/Enrofloxacina/Metronidazol
 Amoxicilina/Gentamicina/Metronidazol
 Cefalotina/Genta o Enro/Metronidazol
 Cefotaxime/Amikacina
 Levofloxacina / metronidazol

57. Monitoreo.
 Presión arterial
 Producción de orina
 Hematocrito
 Sólidos totales
 Escala de Glasgow
 Patrón respiratorio
 PVC ??
 Valoración del dolor
 Eventuales signos de reperfusión
 Lactato, PO2, PCo2

65. Impacto por mala resucitación
hemodinámica
Intestinos
Hígado
Pulmones
Riñones
Páncreas

67. Fracaso en la resucitación
hemodinámica.
 Hemorragia parenquimatosa pulmonar.
 Shock cardiogénico no evidenciado.
 Hematoma sublumbar (hemorragia).
 Hemorragia Mediastinal.
 Torsión Mesentérica.
 Tercer espacio.
 Ruptura de bazo/hígado.

68. Fracaso en la resucitación
hemodinámica.
 Cardiomiopatía hipertrófica felina.
 IRA parenquimatosa.
 Síndromes hiperosmolares.
 Piotórax felino.
 Shock séptico.

69. Hemorragia Parenquimatosa pulmonar

70. Hemorragia Parenquimatosa pulmonar

71. Hemorragia Abdominal

72. Piotórax 3º espacio

73. Hematoma retroperitoneal

74. Intusucepción 3º espacio

75. Torsión mesentérica

76. Deshidratación hiperosmolar.