1. Conocer las diferentes definiciones: ahogamiento, casi ahogamiento,
inmersión, sumersión
2. Saber la etiología, fisiopatología del síndrome Ahogamiento y
3. Identificar el cuadro clínico de cada una.
4. Manejar la terapia adecuada para cada situación.
Ahogamiento:
FIRSTWOLDCONGRESSON
DROWING
Circulation 2003;108:2565-74
OMS 2010.
Proceso de
experimentar
daño respiratorio
Por sumersión o
inmersión en un
medio liquido.
E.F. van Beeck, C.M. Branche, D. Szpilman, J.H. Modell,
& J.J.L.M. Bierens
OMS 2010
Una nueva definición de ahogamiento: hacia una
mejor documentación y prevención de un
problema mundial de salud pública
Casi ahogamiento
CIRCULATION 2003;L08:2565-74
Lesión de suficiente
severidad para requerir
atención medica, puede
condicionar
morbilidad y muerte, tiene
una supervivencia mayor a
24 horas, tras asfixia por
líquidos.
Ahogamiento secundario
.
RESUSCITATION 2003,,63:261268
Muerte derivada de una complicación de la inmersión
Síndrome de inmersión.
.
EMERG.MED.CLIN N AM 2004;22:357-367.
Muerte súbita que se produce por inmersión
en agua muy fría, debida a las arritmias que
provoca la descarga vagal.
Circulation 2003;108:2565-74
Será cubierto en
el agua.. Para ahogarse, por lo
menos la cara y la vía
aérea se sumerge
Inmersión
Sumersión
Circulation 2003;108:2565-74
El cuerpo entero, incluso la
vía aérea, está bajo el agua.
Resuscitation 2003;63:261-268
OMS 400 000
muertes
4 causa de
muerte
accidental
3 niños al
día
6.8/100000
Habitantes
Resuscitation 2033;63:261-268
Verano (mayo y
agosto)
Fin de semana
Agua Dulce
Rios, piscinas,
lagos, tinas, mar
> Países
industrializados
Pan Am J Public Health 24(6), 2008
Causa Muertes (n)
En bañera 5
Caída a bañera 4
En alberca 30
Caída a una alberca 12
Alberca ( vivienda) 5
Alberca ( pública ) 1
Alberca ( recreativos ) 6
Aguas naturales 555
Caída aguas naturales 120
Otros ahogamientos 267
Ahogamientos no especificados 1687
Estadística de IMSP en año 2000
CausadeMuertesecundaria
Ahogamiento.
Origen primario,
si la causa es
desconocida
Origen
secundario si la
causa es conocida
Secundarias:
Incapacidad
para nadar
Hiperventilación
AlcoholHipotermia, EVC
Convulsiones IAM Trauma
Abuso y
negligencia
Drogas
Ilícitas
Si hay aspiración de
liquido “húmedo
80-90% casos
Sin aspiración de
líquidos “seco” 20-
10%
Agua Caliente
(>20° c)
Agua Fría
(<20°C)
Agua Dulce
Agua Salada
Emerg. Med. Clin N Am, 2004; 22:357-367
SECUENCIADE
EVENTOS
Inmersión
Inesperada
Pánico,
agitación, lucha
Respiraciones
Agitadas, apnea
Involuntario
jadeo
Aspiración y
laringoespasmo
HIPOXIA
Incoenciencia,
convulsiones y
Muerte
Apnea
Voluntaria
Contracción
diafragmática
“reducción presión
intratoracica”
Cierre de glotis
voluntaria
“duración media
87” PaCO2 73 mm
Hg PaO2 73 mm Hg
Hiperventilación
Involuntaria
• Penetración de agua a la
,laringe
Respuesta reflejo
parasimpatica
• Contracción de la vía aérea
• Sin entrada de lqkiuido ala
tranquea en mínimo
• ahogamiento seco 10-20%
caso cantidad
Espasmo
,Laríngeo
“Respuesta
parasimpática
por el aguda
dulce”
Periodo de
apnea
secundario
“penetración
de agua en
traquea”
• Riesgo de infección severa
• Neumonia
• Sepsis
¿Agua
contaminada?
• Acidocis Metabolica
• Arritmia (F.V)
• SOF
• Falla y lesion cerebral
Hipoxemia
Inmersión en agua fría
– Bradicardia y apnea.
– La sangre se coagula en la circulación cerebral y
coronaria.
– La hipoxemia causa acidosis.
– El órgano que primariamente se afecta es el
pulmón.
An. Med Asoc Med.ABC 2005:50(4) 177-83.
¿AGUA DULCE ó AGUA SALADA ?
• AGUA DULCE
Aspiración líquido hipotónico
alvéolos Intravascular
Sobrecarga de Líquidos, dilución electrolitos.
Colapso alveolar, atelectasias,
hipoxemia y falla ventilatoria.
Resucitation2004. 108 2556-2559.
• AGUA SALADA
Aspiración líquido hipertónico
Creación gradiente osmótico memb. A-C
Paso Líquido rico proteínas
Capilares alvéolos, intersticio
Disminuyen Volumen sanguíneo, electrolitos
Edema pulmonar, Hipoxemia.
EFECTOS SISTEMICOS
PULMONARES
Daño surfactante pulmonar colapso
alveolar,
deterioro V/Q
Shunt intrapulmonar, hipoxia.
Daño pulmonar agudo SDRA.
*Riesgo de Infección.
CriticalCareMedicine, 2002; 30:402-408
CARDIOVASCULARES
Lesión Hipóxica.
Bajo Índice cardíaco.
Presión llenado VD-VI elevado.
Resistencia pulmonar y sistémica.
Espasmo coronario y lesión focal miocitos.
Arritmias: bradicardia, FA, asistolia, FV.
CriticalCareMedicine, 2002; 30:402-408
NEUROLOGICOS
Paro cardíaco – Hipoxemia
Lesión cerebral hipóxico – isquémica
Isquemia : glutamato
intracelular
Daño neuronal
Áreas limítrofes, hipocampo, ínsula,
g. basales
PIC
CriticalCareMedicine, 2002; 30:402-408
EFECTOS SISTEMICOS
RENALES-
- Falla renal.
- Necrosis tubular aguda.
- Alteraciones electrolíticas.
ACIDOSIS
- Inicial: Acidosis respiratoria.
- Hipo-perfusión: Acidosis láctica.
TRAUMA
“Se debe sospechar siempre Trauma de
Columna cervical y Craneoencefalico”.
-Mayor incidencia Buceo, colisiones,
caídas y alcoholismo.
Emerg Med Clin N Am, 2004; 22:281-298
HIPOTERMIA
-Leve (32-35ºc)
• Tono simpático, temblores, consumo O2
-Moderada (28-32ºc)
• FC, PA, Consumo O2
-Severa (<28ºc) Bradicardia, FV, asistolia.
EmergMedClinN Am, 2004; 22:281-298
EFECTOS SISTEMICOS
HIPOTERMIA
• Coagulopatía.
• Alteración función inmune.
• “Reflejo Buceo”
• Metabolismo neuronal.
• Inconciencia. Alt. Coordinación, disartria,
ataxia.
EmergMedClinN Am, 2004; 22:281-298
AGUA DULCE ó AGUA SALADA ??
• CLINICAMENTE NO HAY DIFERENCIAS
• Resultado final HIPOXIA
• Se requieren 22cc/kg Alt. Electrolitos.
• 11cc/kg Alt. Vasculares.
EmergMedClinN Am, 2004; 22:357-367
Anatomía patológica
Macroscópica
•Pulmón edematoso.
•Hemorragias focales.
•Cantidad de agua del casi
ahogamiento: 1 -2 mL/Kg.
•Chest 1997.112:600-7.
Microscópica
•Adelgazamiento de la pared
alveolar.
•Cambios enfisematosos.
•Daño del endotelio (edema
mitocrondrial )
Circulation 2003;108:2565-74.
¿Asintomático?
Leve sintomatología y SV
alterados
Sospechar de lesión
cervical- disnea
Resucitation 2003,63:26l-268.
Déficit neurológico leve
Ansiedad-Cianocis (Por
hipoxia)
Hipotermia (Temperatura cdel
avgua) TR
Chest 1999 5. 112-114.
Sintomatología grave y SV alterados
Disnea, que puede llega a la apnea.
Perdida del estado de alerta.
Aumento de secreciones
pulmonares muy importante.
An. Med. Aso. Med ABC 2004. 50(4)198-203
Bradicardia.
Taquicardia y fibrilación ventricular.
Paro cardio-respiratorio.
Edema Cerebral, que puede llegar a lesión cerebral
(POR ENCEFALOPATIA ANOXO ISQUEMICA).
Paro cardiorespiratorio.
• 1997
Chest 1997:112:600-5
Grado I
• Pacientes que aspiran poca
cantidad de liquido, suficiente
para provocar irritación de las vías
aéreas superiores y causar tos.
Chest 1997:112:600-5
Grado II
• Pacientes que aspiran una cantidad moderada de
liquido, suficiente para alterar el intercambio
alveolocapilar
Grado III
• Edema pulmonar sin hipotensión arterial.
Chest 1997:112:600-5
Grado IV
• Edema pulmonar con hipotensión.
Grado V
• Apnea
Grado VI
• Paro cardiorespiratorio
Severidad Mortalidad
Grado 1 0.0
Grado 2 0.6
Grado 3 5.2
Grado 4 19.4
Grado 5 44.0
Grado 6 93.0
Clasificación de Szpilman y
mortalidad asociada a cada grado.
An Med Asoc Med ABC 2005:50(4):177-83
Hipotermia común en niños < 5 años.
Redistribución de flujo sanguíneo
hacia corazón y cerebro.
Laringo espasmo frecuente se
exacerba con el miedo.
Generalmente por inmersión en agua fría o de
cara.
Pueden disminuir muy fácilmente su tasa
metabólica.
Supervivencia con alta recuperación (record
hasta 70 min.).
Presenta una masa muscular
superior.
Sospeche y descarte maltrato
infantil.
FACTOR IMPLICACION
Duración Favorable < 5 min
Temperatura Favorable < 5 C
Calidad RCCP Favorable: inmediata
Aguas poco profundas Lesión cervical
Naturaleza del agua Infección: leptospirosis
Reflejo “Buceo” Favorable: presente
Edad paciente Mejor: jovenes
BMJ, 2003;327:1336-1338
Rescate de la víctima.
ABCDE.
RCP básica + avanzada.
Oxígeno.
Evitar y tratar la hipotermia.
Maniobra de Heimlich NO recomendada (vómitos).
Tres prioridades:
• Evaluación ABC.
• Tratamiento Hipoxia.
• Protección cervical.
“Procedimientos para drenar el líquido de los
pulmones son inefectivos y potencialmente
peligrosos, debido al riesgo de vómito y
aspiración, además este procedimiento
retarda el inicio de la Reanimación”.
EmergMedClinN Am, 2004; 22:357-367
RECALENTAMIENTO
• Inapropiado : recalentamiento.
• Apropiado: controlar pérdida calor.
COLAPSO POSTERIOR AL RETIRO AGUA
• -Posición : decúbito supino.
LESIONES ASOCIADAS
• -Lesión cervical, torácica, abdominal, craneana
BMJ, 2003;327:1336-1338
Compresión torácica: paro cardíaco.
No recaliente en hipotermia severa.
IOT pacientes inconscientes
Desfibrilación**
Protección cervical.
BMJ, 2003;327:1336-1338
Verifique cab, signos vitales
Oxígeno 100%
Inmovilice columna cervical
Prevenga mayor hipotermia
Transporte Hospital
Inicie RCCP
Máscara no reinha.
IOT
EmergencyMedicine, RosenP, 2002: 2050-54
ADMISION
Riesgo edema pulmonar : hemoptisis, estertores, hipoxia, alteración Rayos X.
Sintomáticos, apnea, inconciencia, arritmias.
MONITOREO
Pulso-oximetría.
Monitoreo cardíaco.
Temperatura central.
BMJ, 2003;327:1336-1338
Intervención Comentario
IOT Asegura V. A.
ECG Arritmias
SNG Descompresión Gástrica
Tem. Axílar, rectal
GAS Art. PaO2, edema
atelactasias
RX de Tórax Edema Pulmonar
Línea central Monitoreo
Cultivos Septisemia
BMJ, 2003;327:1336-1338
MANEJOHOSPITALARIO
INTUBACION :
-Distress respiratorio
• Ausencia reflejos protectores VA
• PaO2 < 50 / PaCO2 > 50
• Deterioro neurológico
PRESION POSITIVA (PEEP)
• Indicado: shunt intrapulmonar, alteraciones de la Oxigenación.
• Acción : reclutamiento.
Emerg Med Clin N Am, 2004; 22:357
Esteroides??
Antibióticos profilácticos?
Bronco-espasmo: Beta-miméticos.
Lesión cerebral.
Oxigenación, control convulsiones, manejo de PIC.
EmergMedClinN Am, 2004; 22:357-367
MANEJO HOSPITALARIO
HIPOTERMIA
•Recalentamiento : severidad,
hemodinamia, disponibilidad.
•RECALENTAMIENTO PASIVO EXTERNO
•Medio caliente, seco, remover ropa
húmeda.
•Hipotermia Leve
EmergMedClinN Am, 2004; 22:281-298
RECALENTAMIENTO ACTIVO EXTERNO
• Moderada hipotermia
• Mantas térmicas + fuente luz radiante
RECALENTAMIENTO ACTIVO CENTRAL
• Bypass cardiopulmonar extracorpórea
• Calienta 1-2ºc /5 min.
• Indicado:
• paro cardíaco o inestabilidad T<32ºc
• no respuesta otras técnicas
• extremidades congeladas
• Rabdomiolisis+ severa hipotermia
Signos o síntomas Hospitalización. Observación
Tos
Broncoespasmo
GA anormal (pH <7.20)
SO2 < 80%
RX de tórax patólogica
UCI
Cianosis
Apnea inicial
Necesidad de reanimación
Hospitalización mínimo 24 hrs.
Asintomático con antecedentes de
inmersión breve o dudosa
Observación 4-6 hrs.
Posterior alta
• Mantener o iniciar las maniobras de RCP
avanzada
• UCI
• Valoración clínica, Rx (columna), bioquímica ...
• Evaluar posibles lesiones asociadas
• Tratamiento de la hipotermia
• Resucitación cerebral avanzada
• ¿ antibióticos, esteroides ?
Circulation 2003,108:2565-74.
• Servicio de urgencias ( 1-2 hrs )
ITEM
PRONOSTICO
NEUROLOGICO
Alerta 100%
Somnoliento 95%
Comatoso
4 4% intactos
17-24% daño severo
27-39% mueren
EmergencyMedicine, RosenP, 2002: 2050-54
Gasometría arterial con niveles de lactato sanguíneo
BHC
Urea, Creatinina, Glucosa
• -Usualmente normales
• -Hiperkalemia
• -Hiponatremia
Hipernatremia
Pruebas toxicológicas (barbitúricos, BDZ)
Determinación de niveles de alcohol
CriticalCareMedicine, 2002; 30:402-408
Radiografía de tórax:
• Al inicio puede ser normal.
• Presencia de infiltrado difusos y focales.
Radiografía de columna cervical AP y lateral, ¿TAC de cuello?.
Cultivos de secreciones bronquiales.
E C G:
• Intervalo QT alargado.
E E G.
CriticalCareMedicine, 2002; 30:402-408
Sumersión prolongada.
Retardo RCCP.
RCP prolongada.
RCP avanzada.
Hipotermia (< 35 º).
EmergMedClinN Am, 2004; 22:357-367
Acidosis severa (pH<7).
Pupilas fijas dilatadas.
Asistolia en Urgencias.
PIC.
Coma en Urgencias.
Parada cardiorrespiratoria.
EmergMedClinN Am, 2004; 22:357-367
Identificar antecedentes o factores de riesgo.
Programas de educación.
Supervisión adecuada.
Enseñar RCCP Básico.
Dar lesiones de natación.
Hacer uso adecuado de Chalecos.
Sindrome de Ahogamiento y Casi Ahogamiento
Sindrome de Ahogamiento y Casi Ahogamiento

Sindrome de Ahogamiento y Casi Ahogamiento

  • 2.
    1. Conocer lasdiferentes definiciones: ahogamiento, casi ahogamiento, inmersión, sumersión 2. Saber la etiología, fisiopatología del síndrome Ahogamiento y 3. Identificar el cuadro clínico de cada una. 4. Manejar la terapia adecuada para cada situación.
  • 4.
    Ahogamiento: FIRSTWOLDCONGRESSON DROWING Circulation 2003;108:2565-74 OMS 2010. Procesode experimentar daño respiratorio Por sumersión o inmersión en un medio liquido.
  • 5.
    E.F. van Beeck,C.M. Branche, D. Szpilman, J.H. Modell, & J.J.L.M. Bierens OMS 2010 Una nueva definición de ahogamiento: hacia una mejor documentación y prevención de un problema mundial de salud pública
  • 6.
    Casi ahogamiento CIRCULATION 2003;L08:2565-74 Lesiónde suficiente severidad para requerir atención medica, puede condicionar morbilidad y muerte, tiene una supervivencia mayor a 24 horas, tras asfixia por líquidos.
  • 7.
    Ahogamiento secundario . RESUSCITATION 2003,,63:261268 Muertederivada de una complicación de la inmersión
  • 8.
    Síndrome de inmersión. . EMERG.MED.CLINN AM 2004;22:357-367. Muerte súbita que se produce por inmersión en agua muy fría, debida a las arritmias que provoca la descarga vagal.
  • 9.
    Circulation 2003;108:2565-74 Será cubiertoen el agua.. Para ahogarse, por lo menos la cara y la vía aérea se sumerge Inmersión
  • 10.
    Sumersión Circulation 2003;108:2565-74 El cuerpoentero, incluso la vía aérea, está bajo el agua.
  • 11.
    Resuscitation 2003;63:261-268 OMS 400000 muertes 4 causa de muerte accidental
  • 12.
  • 13.
    Resuscitation 2033;63:261-268 Verano (mayoy agosto) Fin de semana Agua Dulce Rios, piscinas, lagos, tinas, mar > Países industrializados
  • 14.
    Pan Am JPublic Health 24(6), 2008
  • 17.
    Causa Muertes (n) Enbañera 5 Caída a bañera 4 En alberca 30 Caída a una alberca 12 Alberca ( vivienda) 5 Alberca ( pública ) 1 Alberca ( recreativos ) 6 Aguas naturales 555 Caída aguas naturales 120 Otros ahogamientos 267 Ahogamientos no especificados 1687 Estadística de IMSP en año 2000 CausadeMuertesecundaria Ahogamiento.
  • 18.
    Origen primario, si lacausa es desconocida Origen secundario si la causa es conocida
  • 19.
  • 20.
    Convulsiones IAM Trauma Abusoy negligencia Drogas Ilícitas
  • 22.
    Si hay aspiraciónde liquido “húmedo 80-90% casos Sin aspiración de líquidos “seco” 20- 10%
  • 23.
    Agua Caliente (>20° c) AguaFría (<20°C) Agua Dulce Agua Salada
  • 24.
    Emerg. Med. ClinN Am, 2004; 22:357-367 SECUENCIADE EVENTOS Inmersión Inesperada Pánico, agitación, lucha Respiraciones Agitadas, apnea Involuntario jadeo Aspiración y laringoespasmo HIPOXIA Incoenciencia, convulsiones y Muerte
  • 25.
    Apnea Voluntaria Contracción diafragmática “reducción presión intratoracica” Cierre deglotis voluntaria “duración media 87” PaCO2 73 mm Hg PaO2 73 mm Hg
  • 26.
    Hiperventilación Involuntaria • Penetración deagua a la ,laringe Respuesta reflejo parasimpatica • Contracción de la vía aérea • Sin entrada de lqkiuido ala tranquea en mínimo • ahogamiento seco 10-20% caso cantidad
  • 27.
    Espasmo ,Laríngeo “Respuesta parasimpática por el aguda dulce” Periodode apnea secundario “penetración de agua en traquea”
  • 28.
    • Riesgo deinfección severa • Neumonia • Sepsis ¿Agua contaminada? • Acidocis Metabolica • Arritmia (F.V) • SOF • Falla y lesion cerebral Hipoxemia
  • 29.
    Inmersión en aguafría – Bradicardia y apnea. – La sangre se coagula en la circulación cerebral y coronaria. – La hipoxemia causa acidosis. – El órgano que primariamente se afecta es el pulmón. An. Med Asoc Med.ABC 2005:50(4) 177-83.
  • 30.
    ¿AGUA DULCE óAGUA SALADA ?
  • 31.
    • AGUA DULCE Aspiraciónlíquido hipotónico alvéolos Intravascular Sobrecarga de Líquidos, dilución electrolitos. Colapso alveolar, atelectasias, hipoxemia y falla ventilatoria. Resucitation2004. 108 2556-2559.
  • 32.
    • AGUA SALADA Aspiraciónlíquido hipertónico Creación gradiente osmótico memb. A-C Paso Líquido rico proteínas Capilares alvéolos, intersticio Disminuyen Volumen sanguíneo, electrolitos Edema pulmonar, Hipoxemia.
  • 33.
    EFECTOS SISTEMICOS PULMONARES Daño surfactantepulmonar colapso alveolar, deterioro V/Q Shunt intrapulmonar, hipoxia. Daño pulmonar agudo SDRA. *Riesgo de Infección. CriticalCareMedicine, 2002; 30:402-408
  • 34.
    CARDIOVASCULARES Lesión Hipóxica. Bajo Índicecardíaco. Presión llenado VD-VI elevado. Resistencia pulmonar y sistémica. Espasmo coronario y lesión focal miocitos. Arritmias: bradicardia, FA, asistolia, FV. CriticalCareMedicine, 2002; 30:402-408
  • 35.
    NEUROLOGICOS Paro cardíaco –Hipoxemia Lesión cerebral hipóxico – isquémica Isquemia : glutamato intracelular Daño neuronal Áreas limítrofes, hipocampo, ínsula, g. basales PIC CriticalCareMedicine, 2002; 30:402-408
  • 36.
    EFECTOS SISTEMICOS RENALES- - Fallarenal. - Necrosis tubular aguda. - Alteraciones electrolíticas. ACIDOSIS - Inicial: Acidosis respiratoria. - Hipo-perfusión: Acidosis láctica.
  • 37.
    TRAUMA “Se debe sospecharsiempre Trauma de Columna cervical y Craneoencefalico”. -Mayor incidencia Buceo, colisiones, caídas y alcoholismo. Emerg Med Clin N Am, 2004; 22:281-298
  • 38.
    HIPOTERMIA -Leve (32-35ºc) • Tonosimpático, temblores, consumo O2 -Moderada (28-32ºc) • FC, PA, Consumo O2 -Severa (<28ºc) Bradicardia, FV, asistolia. EmergMedClinN Am, 2004; 22:281-298
  • 39.
    EFECTOS SISTEMICOS HIPOTERMIA • Coagulopatía. •Alteración función inmune. • “Reflejo Buceo” • Metabolismo neuronal. • Inconciencia. Alt. Coordinación, disartria, ataxia. EmergMedClinN Am, 2004; 22:281-298
  • 40.
    AGUA DULCE óAGUA SALADA ?? • CLINICAMENTE NO HAY DIFERENCIAS • Resultado final HIPOXIA • Se requieren 22cc/kg Alt. Electrolitos. • 11cc/kg Alt. Vasculares. EmergMedClinN Am, 2004; 22:357-367
  • 41.
    Anatomía patológica Macroscópica •Pulmón edematoso. •Hemorragiasfocales. •Cantidad de agua del casi ahogamiento: 1 -2 mL/Kg. •Chest 1997.112:600-7.
  • 42.
    Microscópica •Adelgazamiento de lapared alveolar. •Cambios enfisematosos. •Daño del endotelio (edema mitocrondrial )
  • 43.
    Circulation 2003;108:2565-74. ¿Asintomático? Leve sintomatologíay SV alterados Sospechar de lesión cervical- disnea
  • 44.
    Resucitation 2003,63:26l-268. Déficit neurológicoleve Ansiedad-Cianocis (Por hipoxia) Hipotermia (Temperatura cdel avgua) TR
  • 45.
    Chest 1999 5.112-114. Sintomatología grave y SV alterados Disnea, que puede llega a la apnea. Perdida del estado de alerta. Aumento de secreciones pulmonares muy importante.
  • 46.
    An. Med. Aso.Med ABC 2004. 50(4)198-203 Bradicardia. Taquicardia y fibrilación ventricular. Paro cardio-respiratorio. Edema Cerebral, que puede llegar a lesión cerebral (POR ENCEFALOPATIA ANOXO ISQUEMICA). Paro cardiorespiratorio.
  • 47.
    • 1997 Chest 1997:112:600-5 GradoI • Pacientes que aspiran poca cantidad de liquido, suficiente para provocar irritación de las vías aéreas superiores y causar tos.
  • 48.
    Chest 1997:112:600-5 Grado II •Pacientes que aspiran una cantidad moderada de liquido, suficiente para alterar el intercambio alveolocapilar Grado III • Edema pulmonar sin hipotensión arterial.
  • 49.
    Chest 1997:112:600-5 Grado IV •Edema pulmonar con hipotensión. Grado V • Apnea Grado VI • Paro cardiorespiratorio
  • 50.
    Severidad Mortalidad Grado 10.0 Grado 2 0.6 Grado 3 5.2 Grado 4 19.4 Grado 5 44.0 Grado 6 93.0 Clasificación de Szpilman y mortalidad asociada a cada grado. An Med Asoc Med ABC 2005:50(4):177-83
  • 51.
    Hipotermia común enniños < 5 años. Redistribución de flujo sanguíneo hacia corazón y cerebro. Laringo espasmo frecuente se exacerba con el miedo.
  • 52.
    Generalmente por inmersiónen agua fría o de cara. Pueden disminuir muy fácilmente su tasa metabólica. Supervivencia con alta recuperación (record hasta 70 min.).
  • 53.
    Presenta una masamuscular superior. Sospeche y descarte maltrato infantil.
  • 55.
    FACTOR IMPLICACION Duración Favorable< 5 min Temperatura Favorable < 5 C Calidad RCCP Favorable: inmediata Aguas poco profundas Lesión cervical Naturaleza del agua Infección: leptospirosis Reflejo “Buceo” Favorable: presente Edad paciente Mejor: jovenes BMJ, 2003;327:1336-1338
  • 56.
    Rescate de lavíctima. ABCDE. RCP básica + avanzada. Oxígeno. Evitar y tratar la hipotermia. Maniobra de Heimlich NO recomendada (vómitos).
  • 57.
    Tres prioridades: • EvaluaciónABC. • Tratamiento Hipoxia. • Protección cervical.
  • 58.
    “Procedimientos para drenarel líquido de los pulmones son inefectivos y potencialmente peligrosos, debido al riesgo de vómito y aspiración, además este procedimiento retarda el inicio de la Reanimación”. EmergMedClinN Am, 2004; 22:357-367
  • 59.
    RECALENTAMIENTO • Inapropiado :recalentamiento. • Apropiado: controlar pérdida calor. COLAPSO POSTERIOR AL RETIRO AGUA • -Posición : decúbito supino. LESIONES ASOCIADAS • -Lesión cervical, torácica, abdominal, craneana BMJ, 2003;327:1336-1338
  • 61.
    Compresión torácica: parocardíaco. No recaliente en hipotermia severa. IOT pacientes inconscientes Desfibrilación** Protección cervical. BMJ, 2003;327:1336-1338
  • 62.
    Verifique cab, signosvitales Oxígeno 100% Inmovilice columna cervical Prevenga mayor hipotermia Transporte Hospital Inicie RCCP Máscara no reinha. IOT EmergencyMedicine, RosenP, 2002: 2050-54
  • 63.
    ADMISION Riesgo edema pulmonar: hemoptisis, estertores, hipoxia, alteración Rayos X. Sintomáticos, apnea, inconciencia, arritmias. MONITOREO Pulso-oximetría. Monitoreo cardíaco. Temperatura central. BMJ, 2003;327:1336-1338
  • 64.
    Intervención Comentario IOT AseguraV. A. ECG Arritmias SNG Descompresión Gástrica Tem. Axílar, rectal GAS Art. PaO2, edema atelactasias RX de Tórax Edema Pulmonar Línea central Monitoreo Cultivos Septisemia BMJ, 2003;327:1336-1338 MANEJOHOSPITALARIO
  • 65.
    INTUBACION : -Distress respiratorio •Ausencia reflejos protectores VA • PaO2 < 50 / PaCO2 > 50 • Deterioro neurológico PRESION POSITIVA (PEEP) • Indicado: shunt intrapulmonar, alteraciones de la Oxigenación. • Acción : reclutamiento. Emerg Med Clin N Am, 2004; 22:357
  • 66.
    Esteroides?? Antibióticos profilácticos? Bronco-espasmo: Beta-miméticos. Lesióncerebral. Oxigenación, control convulsiones, manejo de PIC. EmergMedClinN Am, 2004; 22:357-367
  • 67.
    MANEJO HOSPITALARIO HIPOTERMIA •Recalentamiento :severidad, hemodinamia, disponibilidad. •RECALENTAMIENTO PASIVO EXTERNO •Medio caliente, seco, remover ropa húmeda. •Hipotermia Leve EmergMedClinN Am, 2004; 22:281-298
  • 68.
    RECALENTAMIENTO ACTIVO EXTERNO •Moderada hipotermia • Mantas térmicas + fuente luz radiante RECALENTAMIENTO ACTIVO CENTRAL • Bypass cardiopulmonar extracorpórea • Calienta 1-2ºc /5 min. • Indicado: • paro cardíaco o inestabilidad T<32ºc • no respuesta otras técnicas • extremidades congeladas • Rabdomiolisis+ severa hipotermia
  • 69.
    Signos o síntomasHospitalización. Observación Tos Broncoespasmo GA anormal (pH <7.20) SO2 < 80% RX de tórax patólogica UCI Cianosis Apnea inicial Necesidad de reanimación Hospitalización mínimo 24 hrs. Asintomático con antecedentes de inmersión breve o dudosa Observación 4-6 hrs. Posterior alta
  • 70.
    • Mantener oiniciar las maniobras de RCP avanzada • UCI • Valoración clínica, Rx (columna), bioquímica ... • Evaluar posibles lesiones asociadas • Tratamiento de la hipotermia • Resucitación cerebral avanzada • ¿ antibióticos, esteroides ? Circulation 2003,108:2565-74.
  • 71.
    • Servicio deurgencias ( 1-2 hrs ) ITEM PRONOSTICO NEUROLOGICO Alerta 100% Somnoliento 95% Comatoso 4 4% intactos 17-24% daño severo 27-39% mueren EmergencyMedicine, RosenP, 2002: 2050-54
  • 72.
    Gasometría arterial conniveles de lactato sanguíneo BHC Urea, Creatinina, Glucosa • -Usualmente normales • -Hiperkalemia • -Hiponatremia Hipernatremia Pruebas toxicológicas (barbitúricos, BDZ) Determinación de niveles de alcohol CriticalCareMedicine, 2002; 30:402-408
  • 73.
    Radiografía de tórax: •Al inicio puede ser normal. • Presencia de infiltrado difusos y focales. Radiografía de columna cervical AP y lateral, ¿TAC de cuello?. Cultivos de secreciones bronquiales. E C G: • Intervalo QT alargado. E E G. CriticalCareMedicine, 2002; 30:402-408
  • 74.
    Sumersión prolongada. Retardo RCCP. RCPprolongada. RCP avanzada. Hipotermia (< 35 º). EmergMedClinN Am, 2004; 22:357-367
  • 75.
    Acidosis severa (pH<7). Pupilasfijas dilatadas. Asistolia en Urgencias. PIC. Coma en Urgencias. Parada cardiorrespiratoria. EmergMedClinN Am, 2004; 22:357-367
  • 77.
    Identificar antecedentes ofactores de riesgo. Programas de educación. Supervisión adecuada. Enseñar RCCP Básico. Dar lesiones de natación. Hacer uso adecuado de Chalecos.