1) El choque séptico es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección, caracterizada por hipotensión y aumento del lactato a pesar de la reposición de líquidos o necesidad de vasopresores. 2) La fisiopatología involucra una respuesta inflamatoria exacerbada que causa lesión endotelial, coagulación intravascular diseminada, hipoxia tisular y disfunción multiorgánica. 3) El tratamiento requiere apoyo he

1. CHOQUE SÉPTICO
MORENO TRUJILLO ERIK IVAN

2. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)
• Esta respuesta inflamatoria se presenta como un
proceso lesivo de constante progresión que, de no
limitarse, culmina en el desarrollo del síndrome de
falla orgánica múltiple (FOM) y finalmente en la
muerte del paciente.
• Se presentan de igual forma en pacientes con un
proceso infeccioso subyacente que en problemas
sin una base infecciosa.
• La sepsis es una las causas más frecuentes de
presentación del SRIS.
Duarte Morte J. (2009)

3. Sepsis/Septicemia
• Presencia, como mínimo, de dos de los cuatro signos del SRIS y una infección sospechada o probada.
(Cecil, 2013)
• Por lo regular, cuando se comprueba o sospecha fuertemente una causa infecciosa y la respuesta
provoca hipofunción de órganos no infectados, se debe utilizar el término septicemia. (Harrison, 2016)
• La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del
huésped a la infección. (Sepsis-3, 2016) “Hasta la fecha, las tentativas para concebir
definiciones precisas para la reacción
generalizada nociva a la infección
(“septicemia”) no ha generado
especificidad útil desde el punto de vista
clínico… …las respuestas generalizadas a
infección, traumatismos y otras tensiones
fisiológicas importantes son muy similares”
(Harrison, 2016)

4. Criterios clínicos para identificar pacientes con sepsis
• Ninguna medición clínica actual refleja el concepto de una respuesta desregulada del huésped, pero
muchos datos del examen físico y de los análisis habituales indican inflamación o disfunción orgánica.
• qSOFA (Quick SOFA Score) for Sepsis Identification
(Singer M. et al, 2016)
Proporciona criterios sencillos de
medir para identificar a los
pacientes adultos con presunta
infección que probablemente
tendrán mal evolución
No requiere pruebas de laboratorio y se puede
evaluar rápidamente.
Criterios qSOFA positivos deben también hacer
pensar en la posible infección en pacientes sin
diagnóstico de infección.

5. Sepsis grave
• Sepsis acompañada de disfunción grave de uno o más órganos o sistemas. (Cecil, 2013)
• Respuesta nociva del hospedador a la infección; reacción generalizada a una infección
comprobada o sospechosa y cierto grado de hipofunción de algún órgano. (Harrison, 2016)
• “…el término “sepsis grave” es superfluo.” (Sepsis 3, 2016)

6. Choque séptico
• Sepsis grave acompañada de hipotensión (presión sistólica <90mmHg o una disminución mayor de
40mmHg desde los valores basales) a pesar de una reposición adecuada de líquidos. (Cecil, 2013)
• Septicemia con hipotensión (presión sistólica <90mmHg o 40mmHg menor que la presión arterial
normal del paciente) por lo menos durante una hora no obstante la administración suficiente de
líquidos o necesita de vasopresores para mantener la presión sistólica ≥90mmHg o la presión media
70mmHg. (Harrison, 2016)
• Subcategoría de la sepsis en la que las alteraciones circulatorias y del metabolismo celular son lo
suficientemente profundas como para aumentar considerablemente la mortalidad. (Sepsis 3, 2016)

7. Epidemiología
• 750,000 casos al año en E.U. aprox.
• Causa más frecuente de muerte en cuidados intensivos no coronarios.
• Frecuencia va en aumento (>microrganismos resistentes y >compromiso
inmunitario)
• Incidencia mayor en afroamericanos que en raza blanca:
• 6 : 3.6 por cada 1000 habitantes
(Cecil, 2013)

8. Causas más frecuentes
• Bacterias grampositivas (Sthaphylococcus aureus resistente a meticilina)
• Enterococos resistetes a vancomicina
• Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina
• Bacilos gramnegativos
Focos habituales de infección provocados:
• Neumonía, Peritonitis, Pielonefritis, Abscesos (sobre todo intrabdominal), Bacteriemia primaria,
Colangitis, Celulitis, Fascitis necrosante y Meningitis.
(Cecil, 2013)

9. Fisiopatología
Al inicio, choque séptico
activa inflamación
Coagulación
Disminución de la
fibrinolisis
Activación plaquetaria
Aumento de neutrófilos
y células mononucleares
Potencía
(Cecil, 2013)
Días después, una respuesta
antiinflamatoria compensadora con
inmunosupresión puede contribuir al
fallecimiento.

10. Fisiopatología
(Cecil, 2013)
Amplificación de
vías
(retroalimentación
positiva)
Coagulación
Inflamación
Coagulación
Inflamación
Hipoxia tisular también
amplifica inflamación y
coagulación

11. Fisiopatología
Lesión endotelial
diseminada
Endotelio lesionado
> Permeabilidad
> Flujo de líquido de
edema rico en proteínas
al interior de tejidos,
como el pulmón.
Liberación de óxido
nítrico
(Cecil, 2013)
Lesión de células
pulmonares e
intestinales
> Permeabilidad
intestinal
Translocación de
bacterias intestinales
y endotoxinas
> Fenotipo
inflamatorio

12. Respuesta inmunitaria innata
(Cecil, 2013)
TLR-2
TLR-4
Grampositivas
(peptidoglucanos)
Gramnegativas (LPS)
Moléculas
de superficie
bacterianas
Transporte nuclear
del factor kappa B
de transcripción
nuclear (NFĸB)
Activa transcripción
de citocinas como
el TNF-ɑ e IL-6
Cascada de
señalización
Regulan al alza moléculas de adhesión
de neutrófilos, células endoteliales
Citocinas
Lesionan directamente células
endoteliales, igual que neutrófilos
activados, monocitos y plaquetas
Células efectoras liberan mediadores
Activan cascada de coagulación

13. Respuesta inmunitaria innata
(Cecil, 2013)
Linfocitos
Linfocitos T
TH1
Segregan citocinas
proinflamatorias
(TNF-ɑ, IL-1β)
TH2
Segregan citocinas
antiinflamatorias (IL-
4, IL-10)
Linfocitos B
Liberan
inmunoglobulinas que
se unen a los
microorganismos
Facilitan presentación
a células citolíticas NK
y neutrófilos

14. Respuesta de la coagulación a la infección
• Choque séptico activa sistema de coagulación y convierte fibrinógeno en fibrina, la cual se une a
plaquetas para formar trombos microvasculares.
• Anticoagulantes naturales: proteína C, proteína S, antitrombina, vía inhibidora del factor tisular
(Cecil, 2013)
El choque séptico disminuye
concentraciones de
anticoagulantes naturales
LPS y TNF-ɑ disminuyen
trombomodulina y EPCR
Se inhibe la fibrinolisis

15. Hipoxia tisular
Activa inflamación Activa NFĸB y citocinas
Induce coagulación
A través de factor tisular y
el PAI-1
Activa neutrófilos,
monocitos y plaquetas
Induce al factor inductor
de hipoxia-1α (HIF-1α)
Regula al alza
Eritropoyetina
Protege al cerebro y otros
tejidos
Factor de crecimiento
endotelial vascular
Inhibe fibrinólisis y >
sintasa de óxido nítrico
inducible
(Cecil, 2013)
El exceso de óxido nítrico inhibe la acción
beneficiosa del HIF-1α durante la hipoxia

16. • La disfunción multiorgánica podría ser un fenotipo antiinflamatorio debido a la apoptosis de células
inmunitarias, epiteliales y endoteliales.
(Cecil, 2013)
Sepsis conduce a migración de fenotipo
TH1 a TH2
Elevación persistente de IL-10 se asocia
a riesgo de muerte
Citocinas proinflamatorias, linfocitos T y
B activados y glucocorticoides inducen
apoptosis de linfocitos
TNF-ɑ y endotoxina causan apoptosis de
células epiteliales pulmonares e
intestinales
Inmunosupresión
La muerte producida una
semana después de un choque
séptico viene sugerida por:
anergia, linfopenia, hipotermia
e infección nosocomial

17. Disfunción cardiovascular
• Mayoría de pacientes, al principio presentan taquicardia e hipotensión.
• Se caracteriza por presión del pulso aumentada (pulsos saltones), resistencia vascular sistémica
disminuida (piel caliente rubicunda) e hipovolemia funcional (presión venosa yugular baja)
(Cecil, 2013)

18. Disfunción cardiovascular
(Cecil, 2013)
Precarga ventricular diminuida
(habitualmente presente al inicio)
Paciente puede presentar
hipovolemia
Por disminución en aporte de líquidos y aumento de pérdidas
(fiebre, vómitos, diarrea)
Pérdida de líquido intravascular a
intersticio (fuga capilar)
Mediadores causan lesión endotelial
diseminada (mayor permeabilidad)
Venodilatación
(NO y otros mediadores)
Capacitación venosa elevada
que conduce a hipovolemia
relativa

19. Disfunción cardiovascular
• Hay una contractilidad ventricular disminuida
(difícil de detectar clínicamente)
• Al inicio, pacientes que sobreviven presentan
aumento del volumen telediastólico del ventrículo
izquierdo, lo que probablemente les permite
mantener el GC a pesar de tener una
contractilidad disminuida
• Pacientes que no sobreviven no presentan este
incremento del volumen telediastólico del
ventrículo izquierdo, por lo que su GC está
comprometido
(Cecil, 2013)

20. Manifestaciones clínicas
• Hiperventilación
• Desorientación, confusión
• Hipotensión y CID predisponen
a acrocianosis y necrosis
isquémica de tejidos periféricos
• Precarga disminuida
• Poscarga disminuida
• Contractilidad ventricular
reducida
• Presión venosa yugular baja
• Presión venosa central
disminuida
• Piel caliente y rubicunda
• Resistencia vascular sistémica
disminuida
• Náusea
• Vómito
• Diarrea
• Íleo
• La concentración sanguínea de
lactato incrementa desde el
principio por la glucólisis
ascendente y eliminación
deficiente de lactato y piruvato
por hígado y riñones
• Manifestaciones de respuesta
séptica se superponen con
signos y síntomas de
enfermedad de fondo e
infección primaria
(Cecil, 2013), (Harrison,2016)

21. Criterios clínicos para identificar el choque séptico
• Hipotensión
• Empleo de vasopresores para mantener Presión Arterial Media >65mmHg
• Incremento de lactato >2 mmol/l (18mg/dl)
(Singer M. et al, 2016)

22. Diagnóstico
• Se inicia al identificar el paciente con riesgo.
• Manifestaciones suelen tornarse obvias y llevan
al inicio de tratamiento antes de determinar el
agente patógeno.
• Además de fiebre, taquicardia y taquipnea,
puede hacer signos de hipoperfusión, como
confusión, malestar, oliguria o hipotensión.
• Investigación de infección, incluidos
exploración física exhaustiva, inspección de
heridas, valoración de catéteres
intravasculares, obtener cultivos apropiados y
estudios de imagen requeridos.
(Schwartz, 2011)

23. Tratamiento
Para que el tratamiento sea exitoso, se necesita:
 Medidas de urgencias que traten la infección
 Apoyos hemodinámico y respiratorio
 Eliminar a los microorganismos causales
(Harrison, 2016)

24. Apoyos hemodinámicos, respiratorio y metabólico
• Corregir hipotensión
• Líquidos IV, primero 1-2 L de solución salina normal por 1-2 h.
• Cuando no se conserva la presión arterial media >65mmHg (sistólica >90), se recurre al tratamiento con
vasopresores
• Dosis ajustadas de norepinefrina (dosis de inicio 2-4 µg/min)
• Rara vez se utiliza dopamina
• Individuos hipotensos que no responden a líquidos
• Hidrocortisona (50 mg IV cada 6 h)
(Harrison, 2016)

25. Apoyos hemodinámicos, respiratorio y metabólico
• Respirador indicado en caso de hipoxemia progresiva, hipercapnia, deterioro neurológico o insuficiencia
de músculos respiratorios
• Taquipnea sostenida (FR >30/min)a menudo indica colapso respiratorio inminente, paciente se conecta
a respirador
• Se recomienda administrar transfusiones de concentrados eitrocíticos cuando Hb disminuye a ≤7
g/100ml
• Algunas veces se administra bicarbonato para contrarrestar la acidosis metabólica
(Harrison, 2016)

26. Antimicrobianos
• Instituir de inmediato el tratamiento empírico con antimicrobianos que sea efectivo contra bacterias
tanto grampositivas como gramnegativas.
• Regímenes antimicrobianos (I.V.)
• Piperacina-tazobac-tam (3.375g c/4-6 h)
• Imipenem-cilastatina (0.5 g c/6 h), Ertapenem (1 g c/24 h) o Meropenem (1 g c/8 h)
• Cefepima (2 g c/12 h)
• Alergia a beta-lactámicos
• Ciprofloxacina (400 mg c/12 h) o Levofloxacina (500-750 mg c/12 h) + clindamicina (600 mg c/8 h)
• Se debe agregar vancomicina (15 mg/kg c/12 h) a cada uno de los anteriores
(Harrison, 2016)

27. Supresión de fuente infecciosa
• Es indispensable suprimir o drenar la fuente de infección, es necesario buscar de manera escrupulosa
los puntos de infección oculta, principalmente en pulmones, abdomen y aparato genitourinario.
• Catéteres intravenosos y arteriales
• En sujetos sin anomalías en radiografía de tórax, la TAC en ocasiones revela alteraciones parenquimatosas,
mediastínicas o pleurales
• Infección de origen genitourinaria: eco o TAC para descartar posibilidad de obstrucción uretral, absceso
perinéfrico o renal.
• Eco o TAC en parte superior de abdomen revelan datos de colecistitis, dilatación de los conductos biliares y
acumulación de pus en hígado, espacio subfrénico o bazo.
(Harrison, 2016)

28. (Schwartz, 2011)

29. Referencias
 Dr. Jesús Duarte Mote et al. (Oct.-Dic. 2009). Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Aspectos
fisiopatológicos. Revista de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica Y TERAPIA INTENSIVA, XXIII, 225-
233. 25/Ene/17, De www.medigraphic.org.mx Base de datos.
 Singer M et al. (2016). Nuevas definiciones para sepsis y shock séptico. 25/Ene/17, de IntraMed Sitio
web: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=88723&pagina=1
 Kasper et al. (2016). HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. México, D.F.: McGrawHill
INTERAMERICANA SA de CV.
 F. Charles Brunicardi et al. (2011). Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. México, D.F.: McGrawHill
INTERAMERICANA SA de CV.
 Lee Goldman, Andrew I. Schafer. (2013). CECIL Y GOLDMAN TRATADO DE MEDICINA INTERNA.
Barcelona, España: ELSEVIER SAUNDERS.

30. CASO CLÍNICO