Revisión del tema Adenomas de Hipofisis. Incluye Definición, Epidemiologia, Etiología, Clasificación, Fisiopatología, Cuadro Clínico, Exploración Física, Estudios de laboratorio básico y especial, Estudios de Gabinete, Diagnostico Diferencial, Tratamiento médico, Tratamiento quirúrgico y Complicaciones Como citar este trabajo: Vargas-Tejeda, Edgar Adrián; "Adenomas de hipófisis", Universidad Veracruzana, 29 Agosto 2017

1. Adenomas de Hipófisis
Definición
Los adenomas hipofisiarios son neoplasias benignas de la glándula hipófisis, los
fenotipos clínicos y bioquímicos de los adenomas hipofisiarios dependen del tipo
celular del que provienen, de su funcionalidad, su tamaño y su relación con las
estructuras adyacentes a la hipófisis
Epidemiologia
Los Adenomas de hipófisis son la
manifestación más común de la
enfermedad hipofisiaria.
Comprenden el 15% de todas las
neoplasias intracraneales
(Melmed & Jameson, 2015). En
México las neoplasias hipofisiarias
representan el 20% del total de
neoplasias, siendo el doble
comparado con la prevalencia a
nivel mundial, con una Distribución
por edad y género mayor en
varones de 50 a 54 años y en mujeres de 40 a 44 años. (Aguirre-Cruz, y otros,
2016). Aproximadamente el 50% de los adenomas son microadenomas, el resto
macroadenomas. (Molitch, 2017). Dos terceras partes de los adenomas son
funcionales, de estos 50% son macrodenomas, 32% a 66% secretaban prolactina,
y del 14% al 54% fueron clincamente no funcionales en las series estadounidendes
y aproximadamente 30% fueron no funcionales en las series brasileñas. (Molitch,
2017) (Vlelra-Neto, Boguszewskl, & al., 2016). Siendo entonces los mas frecuentes
los prolactinomas y los adenomas no funcionales, el 70% de los tumores no
funcionales y el 39% de los prolactinomas fueron macroadenomas. (Ali Imran,
Shankar, Hebb, Croul, & Clarke, 2017). Los adenomas secretores de Hormona del
Crecimiento (GH, growth hormone) representan del 8% al 16%, los adenomas
secretores de de Hormona Adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotrophic
hormone) representan del 2% al 6%, los adenomas secretores de Hormona
Estimuladora de Tiroides representan el 1% (Molitch, 2017). Los carcinonomas de
la hipófisis son extraordinariamente raros siendo aproximadamente el .1% a .2% de
todos los tumores hipofisiarios (PDQ Adult Treatment Editorial Board, 2016)
(Melmed & Jameson, 2015).
Tomado del estudio de los mexicanos 1

2. Etiologia
La mayoría de los adenomas hipofisiarios son de naturaleza esporádica, aunque
aproximadamente el 5% de los casos se desarrolla por un defecto genético
hereditario, habiendo entonces mutaciones genéticas de ganancia de función y de
perdida de función. (Maitra, 2015) :
Las anomalias de la proteína G son las mejor caracterizadas de los adenomas
hipofisiarios, debido a su papel esencial en la transmisión de señales desde los
receptores superficiales celulares específicos hasta sus efectores intracelulares,
sean segundos o terceros mensajeros. Las mutaciones activadoras del gen GNAS
localizado en 20q13, la cual codifica la subunidad α de la proteína Gs, provoca su
activación constitutiva, generando una regulación a la alza de la actividad del AMPc
dando como resultado la proliferación celular descontrolada, y el aumento de la
síntesis y secreción de hormonas. Este tipo de mutaciones se encuentra hasta en
el 40% de los adenomas somatótropos y en una minoría de los adenomas
corticótropos.
Las mutaciones inactivadoras de la línea germinal del gen Proteína cinasa A,
subunidad reguladora 1 (PRKAR1A), presentes en el complejo de Carney
Autosómico dominante, genera la perdida de la regulación del AMPc por el cese de
la producción del regulador negativo de la proteína cinasa A codificada en el gen
mencionado. Esta mutación se ha encontrado en Adenomas somatótropos y
lactótropos. (Boikos & Stratakis, 2007)
La sobreexpresión del gen Ciclina D1 genera un aumento de la proteína reguladora
del ciclo celular la cual favorece la transición del ciclo celular de G1 a S, esto es
asociado a adenomas agresivos. (Boikos & Stratakis, 2007)
La mutación activadora del oncogén HRAS genera la producción de la proteína RAS
la cual regula múltiples vías oncógenas de proliferación, supervivencia celular y
metabolismo, esta mutación se ha encontrado en carcinomas hipofisiarios. (Boikos
& Stratakis, 2007)
Las mutaciones de descenso de la función, inactivadoras del gen MEN1 ubicado en
11q13; en la línea germinal, son asociadas a una predisposición familiar a los
adenomas hipofisiarios, principalmente asociados a adenomas somatótropos,
lactótropos y corticótropos. (Boikos & Stratakis, 2007)
Las mutaciones inactivadoras de la línea germinal del gen CDKNB1B (p27/KIP1)
ubicado en 17q23-24, generan la inactivación de la producción de p27 la cual es un
regulador negativo del ciclo celular. (Boikos & Stratakis, 2007)
La mutacion en la línea germinal del gen de la proteína de interacción con receptor
aril-hidrocarburo (AIP) se encuntra asociado a una predisposición familiar a los
adenomas hipofisiarios (Síndrome de predisposición a los adenomas hipofisiariós)

3. se asocia a Adenomas Somatótropos especialmente en pacientes menores de 35
años. (Boikos & Stratakis, 2007)
Las perdidas de función epigeneticas del promotor del gen del retinoblastoma (gen
RB) por metilación generan su perdida de función y producción de la proteína
reguladora negativa del ciclo celular, se asocia a adenomas agresivos. (Boikos &
Stratakis, 2007)
Clasificación
La clasificación de los adenomas
hipofisiarios basada en la cuarta
edición de la clasificación de los
tumores de endocrinos de la World
Health Organization del año 2017 se
basa en los linajes celulares de la
adenohipófisis, esta clasificación
ofrece al clínico información sobre el
pronóstico del tumor identificando las
variantes del adenoma asociadas a
alta recurrencia (Lopes, 2017) aunque
es una clasificación basada en la
patología.
En las últimas décadas se ha descubierto que factores de transcripción y sus
cofactores son pieza clave para la diferenciación celular de la adenohipófisis de las
células del saco de Rathke, lo que lleva a tres tipos de linaje celular: Linaje acidófilo,
linaje gonadotrópico y linaje corticotrópico. Cada uno de estos linajes ha sido
asociado a un factor de transcripción principal y a algunos cofactores de
transcripción, siendo PIT-1, SF-1, y T-PIT para cada linaje respectivamente. Estos
factores de transcripción han sido encontrados en patrones similares de
diferenciación de las células hipofisiarias normales y han servido como herramienta
diagnóstica para la identificación de los adenomas. Esto sustituye las clasificaciones
anteriores al identificar los adenomas ya no por los productos hormonales que
generan en particular sino por los factores de transcripción y cofactores que se
Tomado de (Numero de la cita de la who) 2
Tomado de (Numero de la cita de la who) 1

4. identifican en ellos y comparándolos con las poblaciones celulares normales y sus
productos hormonales.
Desde el punto de vista clínico aún es conveniente clasificarlos de otras maneras.
Desde un punto de vista anatómico los adenomas pueden clasificarse por los
hallazgos radiológicos, dividiendo a los adenomas en Microadenomas con un
tamaño de su diámetro mayor < 10 mm, y en Macroadenomas > 10 mm. La Imagen
de Resonancia Magnética es el método imagenológico de elección para su estudio,
clasificación y diagnostico incluyéndolo en 1 de 4 grados (PDQ Adult Treatment
Editorial Board, 2016):
 Estadio I: Microadenomas < 1 cm sin expansión sillar.
 Estadio II: Macroadenomas ≥ 1 cm y que se puede extender sobre
la silla
 Estadio III: Macradenoamas con alargamiento e invasión del piso de
la silla turca o extensión suprasillar.
 Estadio IV: destrucción de la silla.
Una tercera manera conveniente de clasificarlos clínicamente es en dos grupos:
funcionales y no funcionales. Son adenomas funcionales aquellos que la naturaleza
Tomado de (Numero de la cita de la who) 3

5. de su neoplasia genera la producción de hormonas funcionales de manera no
regulada y que provocan síndromes clínicos relacionados a ese tipo de hormona.
Tabla 1 Clasificación de los adenomas hipofisiarios
Célula de origen del
adenoma
Producto Hormonal Síndrome clínico
Lactotrópica PRL Hipogonadismo,
Galactorrea
Gonadotrópica FSH, LH, subunidades Asintomático o
hipogonadismo
Somatotrópica GH Acromegalia/gigantismo
Combinación de células
de GH y PRL
GH, PRL Acromegalia,
hipogonadismo,
galactorrea
Otras células
plurihormonales
Cualquiera Cualquiera
Células madre
acidofilas
PRL, GH Hipogonadismo,
galactorrea, acromegalia
Tirotrópicas TSH Tirotoxicosis
Células cero Ninguna Insuficiencia hipofisiaria
Oncocitomas Ninguna Insuficiencia hipofisiaria
Los Adenomas no funcionales son aquellos sin secreción de hormonas y varian de
ser completamente asintomáticos a causar disfunción hipotalámica, hipofisiaria,
visual o de otro tipo por efectos de masa compresiva, siendo entonces la mayoría
macroadenomas (Vera Lastra, 2013), los adenomas que se encuentran como
hallazgos incidentales en las resonancias magnéticas se denominan
“incidentalomas”, en la mayoría de los casos son microadenomas. (Molitch, 2017)
Cuadro Clínico
Los adenomas hipofisiarios se presentan clínicamente en tres formas:
1. Sindromes de hipersecresion o hipofunción hormonal.
a. Los sindromes de hipersecresión más comunes son la
Hiperprolactinemia por exceso de producción de prolactina y su
principal causa es el prolactinoma, en segundo lugar es la acromegalia
en el adulto y en el joven el gigantismo, por exceso de producción de
hormona del crecimiento y su principal causa son los tumores

6. secretadores de hormona del crecimiento, en tercer lugar se
manifiesta la enfermedad de Cushing, generada por exceso de
producción de hormona adrenocorticotropica y su consecuente
producción aumentada de cortisol.
b. Los sindormes de hiposecresión, conocidos como hipopituitarismo,
son resultado de la interferencia de la secreción normal de la glándula
por mecanismos obstructivos del sistema porta infundibular pituitario-
hipotalamo, o por destrucción de las poblaciones normales de la
adenohipófisis y la presentación más común es el hipogonadismo, la
presentación clínica depende del sexo del paciente. En las mujeres la
presentación clínica también depende de si la paciente es
premenopáusica o posmenopáusica. La fatiga y la pérdida de la líbido
es común en ambos sexos, Los varones pueden presentarse con
disfunción eréctil, mientras que las mujeres premenopáusicas
comúnmente expreimentan oligomenorrea o amenorrea.
2. Manifestaciones neurológicas por efecto expansivo de masa glandular.
a. Los síntomas más comunes son el dolor de cabeza y cambios
visuales, y son más comunes en los adenomas no funcionales y en
los adenomas gonadótropos debido a que estos comúnmente no
secretan hormonas suficientes como para causar síntomas
endocrinos y su diagnostico casi siempre se retrasa hasta la aparición
de síntomas de efecto de masa.
b. Los dolores de cabeza se cree que son causados por el aumento de
presión en el área de la silla turca que resulta en compresiones de la
duramadre, y su intensidad no se relaciona con el tamaño del
adenoma.
c. Los síntomas visuales son causados por la compresión del quiasma
óptico causando hemianopsia bitemporal.
d. Si el adenoma se expande lateralmente hacia el seno cavernoso tiene
el potencial de afectar los nervios craneales localizados en esa zona,
siendo el oculomotos, el troclear y el abducens.
e. La compresión directa o la invasión del nervio óptico causa
disminución de la agudeza visual y desaturación de los colores,
principalmente la perdida de la visión del color rojo.
f. Otros síntomas más raros son la rinorrea de liquido cerebroespinal por
invasión del piso de la silla turca, epilepsias y convulsiones, aunque
son muy infrecuentes.
g. Se puede presentar hidrocefalia si el tumor logra obstruír el agujero de
monro.
3. Hallazgo incidental de imagen realizada para otra situación sin relación.
a. El uso de la RM y de la CT identifica incidentalmente lesiones
hipofisiarias que de otra manera no habrían sido identificadas.
Los síntomas específicos por cada tipo de tumor productor son los siguientes

7.  Tumores productores de prolactina
o Dolor de cabeza
o Deficits visuales
o Oligomenorrea o amenorrea
o Infertilidad
o Pérdida de la libido
o Disfunción eréctil
o Galactorrea en las mamas sensibilizadas por estrógenos.
 Tumores productores de Adrenocorticotropina
o Dolor de cabeza
o Deficits visuales
o Miopatia proximal
o Distribución centrípeta de la grasa corporal
o Síntomas neuropsiquiátricos
o Strias abdominales
o Capacidad para contusionarse fácilmente
o Hirsutismo
o Osteopenia
 Tumores productores de hormona de crecimiento
o Dolor de cabeza
o Deficits visuales
o Crecimiento de manos y pies
o Alteracion de los rasgos facilales
o Síndrome de túnel carpiano
o Ronquido y apena obstructiva del sueño
o Crecimiento y protusión mandibular
o Osteoatritis
o Artalgias
o Hiperhidrosis
o Dismorfofobia
 Tumores hipofisiarios productores de tirotropina
o Palpitaciones
o Temblor
o Perdida de peso
o Insomnio
o Hiperdefecación
o Sudoración
 Adenomas no funcionales
o Dolor de cabeza
o Defectos visuales
o Hipopituitarismo, predominantemente como hipogonadismo
o Raramente hiperestimulación ovárica, alargamiento testicular, o
incremento de los niveles de testosterona

8. Otra forma clínica importante de presentación de los adenomas hipofisiarios es la
apoplejía pituitaria, que resulta de un infarto isquémico o hemorrágico. La
presentación clínica es característica de los eventos vasculares cerebrales, siendo
el inicio súbito, vomitos en proyectil, deficits visuales, paresia ocular, deterioro de
las funciones cognitivas superiores, hiponatreima y síncope.
Fisiopatología
La patogénesis de la formación de tumores en la pituitaria anterior ha sido
intensamente estudiada, pero los mecanismos causales implicados en la
transformación de la célula pituitaria y tumorectomía siguen siendo esquivos. La
mayoría de los tumores pituitarios son esporádicos, pero algunos surgen como un
componente de síndromes genéticos como el síndrome de McCune-Albright,
endocrino múltipleNeoplasia tipo 1, complejo de Carney y, el más recientemente
descrito, un fenotipo tipo MEN1 (MEN4) y síndromes de predisposición al adenoma
pituitario. Se han identificado algunos genes específicos que predisponen a la
neoplasia hipofisaria (GNAS, MEN1, PRKAR1A, CDKN1B y AIP), pero rara vez
están implicados en la patogénesis de tumores esporádicos. Mutaciones de genes
supresores de tumores o oncogenes, como se observa en los cánceres más
comunes, no parecen desempeñar un papel importante en la gran mayoría de
adenomas hipofisarios. El gen transformador del tumor pituitario (PTTG, securin)
fue el primer gen transformante que se encontró altamente expresado en células
tumorales pituitarias, y parece desempeñar un papel importante en el proceso de
oncogénesis. Muchos genes supresores de tumores, especialmente aquellos
implicados en la regulación del ciclo celular, están subexpresados, Más a menudo
por modulación epigenética, generalmente hipermetilación del promotor, pero el
regulador de estas series coordinadas de metilaciones tampoco es claro. Se han
identificado anomalías de señalización celular en los tumores pituitarios, pero su
base genética es desconocida. Tanto las vías Raf / MEK / ERK como PI3K / Akt /
mTOR están sobreexpresadas y / o sobre activadas en los tumores pituitarios: estas
vías comparten una raíz común, incluyendo la activación inicial relacionada con el
receptor tirosina quinasa, y especulamos que un cambio A estos receptores o su
relación con proteínas relacionadas con la matriz de membrana puede ser un evento
temprano en la tumorigénesis pituitaria. Pero su base genética es desconocida.
Tanto las vías Raf / MEK / ERK como PI3K / Akt / mTOR están sobreexpresadas y
/ o sobre activadas en los tumores pituitarios: estas vías comparten una raíz común,
incluyendo la activación inicial relacionada con el receptor tirosina quinasa, y
especulamos que un cambio A estos receptores o su relación con proteínas
relacionadas con la matriz de membrana puede ser un evento temprano en la
tumorigénesis pituitaria. Pero su base genética es desconocida. Tanto las vías Raf
/ MEK / ERK como PI3K / Akt / mTOR están sobreexpresadas y / o sobre activadas
en los tumores pituitarios: estas vías comparten una raíz común, incluyendo la

9. activación inicial relacionada con el receptor tirosina quinasa, y especulamos que
un cambio A estos receptores o su relación con proteínas relacionadas con la matriz
de membrana puede ser un evento temprano en la tumorigénesis pituitaria.
(Dworakowska & Grosman, 2009)
Exploración Física
De manera similar la explorasió física está enfocada a buscar evidencia de
hipersecresiones hormonales, hipofunción hormonal y signos compresivos.
Se debe sospechar enfermedad pituitaria en los siguientes casos:
 Pacientes hipogonadotroficos, con bajos niveles de testoterona o estradiol,
con niveles bajos de LH/FSH
 Resultados inusuales de pruebas de función tiroidea, bajos niveles de TSH o
niveles altos de TSH
 Pacientes con defectos del campo visual, hemianopsias bitemporales
cuadrantonopcias bitemporales
 Hiponatremia inexplicable
 Incapacidad de explicar perdida de peso, fatiga, letargia, mareos
 Descubrimiento de incidentalomas
 Hiperhidrosis, incremento en el tamaño de las manos y cambios en la
apariencia
 Obesidad central, mipoatias proximales, estrias purpuras, hipertensión,
pruebas de intolerancia a la glucosa
 Amenorrea y galactorrea
 Perdida de la libido, disfunción eréctil y defectos de los campos visuales en
varones.
Estudios de laboratorio.
En todos los pacientes con sospecha de enfermedad pituitaria se debe empezar con
análisis de sangre básicos (Lake, Krook, & Cruz, 2013) (Anglia Cancer Network,
2011):
 Biometría hemática completa: evaluación de la respuesta celular sanguínea,
podemos esperar anemia y eosinofilia asociado a deficiencia de cortisol.
 Urea y eletrolitos séricos: La hiponatremia está asociada a la deficiencia de
cortisol, puede sospecharse en la diabetes insípida por daño de la
neurohipófisis relacionados a macroadenomas u otros tumores de la silla
turca
 Cortisol libre en orina de 24 horas: Indica exceso de cortisol, el valor de
referencia es de 10 a 84 mcg en 24 horas, la recolección de orina debe ser

10. total, tiene una cantidad de falsos positivos alta en mujeres que consumen
estrógenos, la consideración diagnostica es 4 veces el valor normal
 ACTH sérica: para determinar la fuente del exceso de cortisol, el valor de
referencia es 6 a 48 pg/ml o de 1 a 11 pmol/l, los niveles se elevan si hay
fuente ectópica o causa pituitaria del exceso de cortisol
 Estradiol sérico: indicada si hay deficiencia en femeninas, el valor de
referencia es 1.5 a 3 pg/ml o 6 a 11 pmol/l, niveles bajos indican falta de
producción, no es tan certera si las pacientes usan anticonceptivos orales u
hormonoterapia
 T4 libre: uso en deficiencia tiroidea, el valor de referencia es de 4.2 a 13 ng/dl,
nivele bajos de t4 libre con niveles normales o altos de TSH indican
hipotiroidismo secundario
 Cortisol en saliva a las 24 horas: el rango normal es de <0.01 a 0.09 mcg/dl,
la muestra se toma a media noche, se esperan rangos elevados si hay
exceso de cortisol
 Supresion de dexametasona a dosis bajas: es el tes inicial en la búsqueda
de excesos de cortisol, el valor de referencia de ≥1.8 ng/dl, la anormalidad
son los rangos elevados. Se aplica 1 mg de dexametasona a las 23 horas y
la muestra se toma a las 8 horas, es anormal si los niveles de cortisol no
bajan de 1.8 ng/dl
 Supresion de gh con glucosa oral: indicada como prueba confirmatoria de
acromegalia, el valor de referencia es de 0 a 1 ng/ml. Anormal si se enceuntra
elevado, cuando la GH no desciende de <1ng después de dos horas de haber
ingerido 75 g de glucosa VO
 Sub unidad alfa sérica: Determina la diferencia entre un adenoma no
funcionante o un adenoma funcional, valor de referencia de 0.04 a 1.23 ng/ml.
Util ara determinar etiología de niveles de FSH/LH elevados, puede ser
producida por adenomas y mas comúnmente gonadototropos y tirotrópos
 Cortisol sérico: indicado en la deficiencia de cortisol, el valor de referencia es
de 8 a 19 mcg/dl, se hace la prueba en la mañana, el valor anormal seria
bajo.
 IGF-1 sérico: indicada en el exceso de hormona de crecimiento, valor de
referencia de 76 a 328 ng/ml, alta sensibilidad, normalmente se eleva en el
embarazo.
 LH y FSH sérica:
o Sospecha de tumores gonadótropos funcionales: Se espera que esten
elevadas, valor de referencia > FSH 2 a 35 mlU/ml, LH > 1.5 a 50
mlU/ml
o Sospecha de hipogonadismo, se espera que esten bajas, mismos
valores de referencia
 Macroprolactina sérica: uso en sospecha de hiperprolactinemia, se confirma
con la presencia de esta hormona en suero, muy útil su chequeo en pacientes
con hiperprolactinemia con elevaciones moderadas (100 a 300 mcg/L) de

11. prolactina sérica con etiología desconocida, o cuando los hallazgos
radiológicos no sean consistentes con la cantidad sérica de prolactina
 TSH sérica: Para evaluar tumores tirótropos y también la deficiencia de
hormona tiroidea, en el primer caso se espera que esté por encima del nivel
de referencia que es .5 a 4.8 mlU/L, en caso de deficiencia seria un rango
menor a esto
 Testosterona sérica total: en caso de sospecha de deficiencias hormonales
en varones, valor de referencia de 350 a 1030 ng/dl, se espera que esté bajo
en tal caso
 Testosterona libre: en caso de sospecha de deficiencias hormonales en
varones, valor de referencia de 52 a 280 pg/ml, en tal caso se espera un nivel
menor a este, las medidas deben ser tomadas a las 8 am.
Estudios de Gabinete
El estándar de oro para el diagnóstico
de los adenomas hipofisiarios es el uso
de la Imagen de Resonancia Magnética
con contraste (Ali Imran, Shankar,
Hebb, Croul, & Clarke, 2017) (Anglia
Cancer Network, 2011) (Lake, Krook, &
Cruz, 2013) (Molitch, 2017) (PDQ Adult
Treatment Editorial Board, 2016)
(Vlelra-Neto, Boguszewskl, & al., 2016)
Idealmente en secciones delgadas
2mm enfocadas a la fosa pituitaria en
ambos planos coronal y sagital. Las
secuencias ponderadas en T1 antes y
después de la administración del
contraste sin el pilar de la imagenología
de la pituitaria. La secuencia T2 puede
agregar información adicional útil en
ciertas situaciones como un quiste de la
bolsa de Rathkle.
En niños la altura normal de la glandula
pituitaria puede evaluarce en función de
la edad, La altura de la glandula pituitaria
se mide estrictamente en secuencia T1
ponderada en imágenes con secciones
de 3 a 7 mm, la medición se hace desde
el punto mas alto que suele ser el punto

12. medio. La altura de la glandula
pituitaria se alarga fisiológicamente
en la pubertad de 6 a 7 mm, durante
el embarazo es <10mm y después del
nacimiento siendo <12mm. (Khan,
2016)
Existen diferencias de sexo en la
altura de la glándula, de los 10 a los
69 años la altura de la pituitaria es
mayor en el sexo femenino, la
máxima diferencia se observa de los
10 a los 19 años, la altura decrece
con la edad a partir de los 20 años.
(Khan, 2016)
En la RM, la glandula pituitaria
anterior y su tallo tienen una
isointensidad uniforme respecto a la
materia gris, muestran también una
intensificación tras la administración de agente de contraste, la glandula puede ser
hiperintensa en neonatos y en mujeres
embarazadas. La hipófisis posterior
normal aparece brillante en las
secuencias ponderadas T1. (Khan,
2016)
En la RM secuencia ponderada T2, el
lóbulo anterior normal de la glandula
pituitaria es isointenso en relación con
la materia gris del cerebro, el lóbulo
posterior es hiperintenso en secuencia
T1. (Khan, 2016)
Los microadenomas pituitarios suelen
ser ligeramente hipointensos a
isointensos respecto a la materia gris
en las secuencias ponderadas T1 y
desde isointensos a hiperintensos en
las secuencias T2 a menos que
contentan hemorragia intratumoral o
cambios quísticos, a menudo son
difíciles de detectar a menos que se
obtengan imágenes ponderadas
1 La RMT1 sagital muestra un macroadenoma hipofisiario
no potenciador
2 La RMsagital en T1 muestra una hemorragia en un grán
adenoma hipofisiario

13. dinámicas ajustadas por
contraste en secuencia T1,
aparecen como focos de
aumento relativamente bajo.
(Khan, 2016)
Los macroadenomas muestran
patrones de realce heterogéneos
que reflejan grados variables de
necrosis, formación de quites y
hemorragias. En estos casos el
objetivo es delimitar
precisamente el limite entre el
tejido normal y el tumoral,
evaluar la invasión del seno
cavernoso y demostrar cualquier
efecto de masa sobre estructuras
vecinas, así mismo es importante
la valoración de la vasculatura cercana en torno a la visión. Debidoa que la invasión
del seno cavernoso se relaciona con neoplasias biológicamente agresivas y
aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad con procedimientos quirúrgicos
aunque el tumor permanezca histológicamente beningno en la mayoría de los
casos.
Los resultados falso positivos son posibles con lesiones pituitarias focales
asintomáticas tales como quistes
de la pars intermedia,
metástasis, infartos, quistes epidermoides y abscesos. Estas lesiones aparecen
3 Macroadenoma en MRI
4 Pequeña area de baja intensidad dentro de la glándula pituitaria, a la derecha es mas distinguible despues de la
administración de gadolina

14. como áreas de baja intensidad de señal después de la administración de un agente
de contraste a base de gadolino. También se han informado de falsos positivos en
resonancias magnéticas de pacientes con secresión ectópica de ACTH y síndrome
de Cushing.
Diagnósticos Diferenciales
Tratamiento
Tratamiento Médico
La radioterapia se reserva para pacientes en los que no se logra una adecuada
reducción del tamaño del tumor, de los niveles hormonales o de ambos en
respuesta a la cirugía, tratamiento médico o ambas.
La radioteraia esterotactica resulta en una reducción más rápida de la secresión
hormonal y menos efectos adversos que la radioterapia convencial, aunque el
riesgo de hipopituitarismo se mantiene alto para ambos tipos de radioterapia
siendo de 20% a los 5 años y de 80% a los 10 a 15 años.
Los tratamientos específicos para tumores funcionales secretores son los
siguientes
A. Prolactinomas: Las metas del tratamiento son restaurar la función gonadal
normal y la fertilidad, así como reducir el tamaño del tumor en pacientes
con macroadenomas.
Pacientes con síntomas mínimos quienes son eugonadales, RM normal o con
microadenomas la sola observación puede llevarse a cabo monitoreando los
niveles de prolactina cada 6 a 16 meses. Si los niveles se incrementan o si se
desarrollan síntomas debido a hiperprolactinemia, se debe repetir la RM para
valorar el tamaño del tumor e iniciar el tratamiento.
Solo del 5% al 10% de los microprolactinomas crecen en un periodo de 10 años.
La mayoría de los pacientes se tratan con agonistas de la dopamina, las cuales
activan los receptores en el tumor. La Cabergolina ha demostrado ser mas
efectiva normalizando los niveles de prolactina y reduciendo el tamaño del tumor,
con menos efectos secundarios que la bromocriptina.
 Cabergolina: 0.25 a 1 mg via oral dos veces por semana.

15. Derivado ergolinico dopaminérgico con propiedades agnositas de los receptores
D2 de la dopamina, actua sobre los receptores D2 de la dopamina de las células
lactótrofas hipofisiarias disminuyendo la secreción de prolactina
Contraindicaciones: Alergia a los alcaloides del cornezuelo del centeno, fibrosis
pulmonar, fibrosis retroperitoneal, valvulopatías.
Presentaciones: ANUAR ASF caja con 2 tabletas; caja con 30 tabletas:
Cabergolina .5 mg
Dostinex Envase con 2 tabletas, enase con 4 tabletas, envase con 8 tabletas:
Cabergolina .5 mg
 Bromocriptina: Incio con 1.5 a 2.5 mg via oral cada 24 horas.
La bromocriptina es un derivado del ergot que estimula los receptores
dopaminérgicos de la via nigro-estriada del encéfalo.
Contraindicaciones: Alergia a alcaloides del cornezuelo de centeno, Eclampsia,
Hipertensión arterial, Porfiria aguda intermitente, preeclampsia, valvulopatias
B. Acromegalía: Para los tumores secretores de GH causando síntomas
compresivvos, la cirugía permanece como el tratamiento de primera línea,
Las metas del tratameinto son primero lograr un control bioquímico con metas de
Reduccion de los niveles de GH <1mcg/L y niveles de IGF-1 normales para la
edad.
 Cabergolina: 0.5-2mg/ semana
 Octreoctido: 10 a 30mg/ mes
Hormona antisecretora polipetidica sintetica de 8 aminoacidos análogo estructural
de la somatostatina, actúa sobre los receptores SSTR-2, en la hipófisis reduce la
liberación de hormona del crecimiento y de IGF-1, disminuye síntomas clínicos en
pacientes acromegálicos.
Contraindicaciones: hipersensibilidad a octreótida o a cualquier componente del
medicamento
Presentaciones: ACROKEN (GI) cája con frasco ámpula 1mg en 5ml (0.2mg/ml)
CRYOSTATIN caja grasco ámpula con 5 ml (200mcg/ml)
SANDOSTATINA LAR Caja con 1 frasco ámpula con 10 mg, jeringa prellenada
con 2.5ml de diluyente y 2 agujas
 Lanreotido depot 60-120mg/mes
Polipetido sintetico de 8 aminoacidos, análogo estructural de la somatostatina,
ejerce efectos actuando sobre receptores SSTR-2 y SSTR-5, menor afinidad por

16. SSTR-1, 3 y 4. Reduce la producción de GH y prolactina, disminuye los niveles de
IGF-1.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a lanreotida.
Presentaciones: SOMATULINE AUTOGEL solución inyectable 120 mg/.5 ml,
60mg/.3ml, 90mg/.3ml. caja con 1 jeringa prellenada.
 Pegvisomant: 10 -20 mg/24 horas.
Análogo de la hormona del crecimiento genéticamente mdificado para ser
antagonista del receptor de GH, se une a los receptores de GH de las superficies
celulares donde bloquea la unión de GH. Es altamente selectivo y no provoca
reacción cruzada con otros receptores de citoquinas.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a pegvisomant.
Presentaciones: SOMAVERT caja con frasco ámpula de 10mg con 10 ml
diluyente/ 15mg con 10 ml de diluyente/ 20 mg con 10 ml de diluyente.
Tratamiento Quirúrgico
La cirugía transesfenoidal para la extirpación del adenoma es el tratamiento inicial
de elección para todos los tumores excepto prolactinomas (Molitch, 2017) la cual
puede alcanzar hasta 80% a 90% de remisión de los microadenomas y de 40% a
70% en pacientes con macroadenomas, con un 10 a 20% de recurrenca. Las
complicaciones de la cirugía en manos de un cirujano experto es de .4% para
daño de arteria carótida, 0.6% para daño del sistema nervioso central, 1.5% para
pérdida de visión, 0.4% para oftalmoplejia, 0.4% para fugas de líquido
cefaloraquideo, 0.5% para meningitis, 7.2% para hipopituitarismo, 7.6% para
diabetes insípida, y 0.2% para muerte. La hiponatremia retardada puede aparecer
hasta 7 a 10 días post cirugía incluso en manos de cirujanos expertos. (Molitch,
2017)
Complicaciones
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