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- 1. SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ SERVICIO DE NEUROLOGIA HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLO JULIO 2023 DRA. PATRICIA GOMEZ ABANTO
- 2. Síndrome de Guillain Barré ■ Parálisis flácida aguda mas frecuente . ■ Acompañada de disociación albumino-citológica en LCR. ■ Presenta variantes clínicas con diferentes grados de severidad. ■ Su atención constituye una emergencia. ■ 20% de afectados quedan con secuelas y 5% mueren a pesar de la inmunoterapia.
- 3. Síndrome de Guillain Barré EPIDEMIOLOGIA ■ Incidencia anual 1.2 a 3 per/100 000 habs. ■ Afecta ligeramente mas varones que mujeres. ■ Distribución bimodal: 15–35 a. y 50-75 a. ■ 2/3 de los casos están asociados con antecedentes de infección 1 a 4 sem. antes.
- 5. REPORTE EPIDEMIOLÓGICO HRDT 2017 2018 2019 2020 2021 2022 2023 CASOS 6 20 31 21 7 3 18 0 5 10 15 20 25 30 35 Nº CASOS AÑO CASOS DE SINDROME DE GUILLAIN BARRE NOTIFICADOS. 2017-2023 H.R.DT.
- 7. Síndrome de Guillain Barré FISIOPATOGENESIS ■ Un organismo infeccioso induce respuesta inmunológica, debido a la forma homóloga de sus antígenos con los del tejido neuronal a nivel molecular. ■ En el SGB predomina la desmielinización sobre el daño axonal. ■ Entre los agentes infecciosos encuentra el Campylobacter jejuni induce formación de anticuerpos ANTIGANGLIOSIDOS.
- 8. Yuki N, Hartung HP. Guillain-Barré syndrome. N Engl J Med 2012;366:2294-304.
- 10. Síndrome de Guillain Barré CUADRO CLÍNICO ■ Aparición trastornos sensitivos pueden preceder en horas a los síntomas motores. ■ Compromiso motor inicia miembros inferiores y progresa a los superiores, músculos del cuello, deglución y fonación. ■ Habitualmente simétrico. ■ Es común hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa en segmentos afectados. ■ En la mayoría de los pacientes los síntomas continúa progresando durante un máximo de una a tres semanas después de la aparición de los síntomas. ■ La insuficiencia respiratoria se produce en 25% de los pacientes .
- 12. Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barré syndrome. Ann Neurol 1990;27 Suppl:S21-4.
- 13. ■ EL soporte respiratorio es requerido hasta en un 1/3 de los pacientes en algún momento durante el curso de su enfermedad. ■ Sospechar en caso: – Disnea de esfuerzo – Dificultad para respirar – Dificultad para tragar – Habla arrastrada Síndrome de Guillain Barré Afectación respiratoria
- 14. ■ Ocurre en el 70 % de los pacientes. ■ Se manifiesta como : taquicardia (la mas común), retención urinaria, hipertensión /hipotensión ortostática, bradicardia, arritmias, íleo y sudoracion. Síndrome de Guillain Barré AFECTACIÓN AUTONÓMICA
- 19. Diagnóstico Pregunta 1: En pacientes con sospecha de síndrome de Guillain-Barré, ¿Cuáles son los criterios válidos para el diagnóstico?
- 22. Recambio Plasmático ■ Procedimiento extracorpóreo mediante el cual se elimina el plasma del paciente para ser sustituido por un líquido de reemplazo. ■ Actúa eliminando las sustancias patológicas del compartimento vascular. ■ RP (Chevret et al) redujo la necesidad de VM después de las 4 semanas y el tiempo de hospitalización al acelerar la recuperación en pacientes que buscan tratamiento dentro de las 4 semanas posteriores al inicio de los síntomas neuropáticos. S. Chevret, R.A. Hughes, D. Annane. Plasma exchange for Guillain-Barre syndrome. Cochrane Database Syst Rev., 2 (2017)
- 23. RECAMBIO PLASMÁTICO ■ El tratamiento con plasmaféresis es debe iniciar preferiblemente dentro de las 4 semanas. ■ Realizar 4 sesiones de recambio de manera interdiaria en un periodo de 8 a 10 días. ■ La plasmaféresis se podría realizar tanto con albúmina humana al 5% como con plasma fresco congelado. ■ Se requiere personal entrenado para la administración apropiada de plasmaféresis. L. Palma-Garcia, V. Velásquez-Rimachi, A. Pezo-Pezo, J. Roig, J. Perez-Villegas. Therapeutic plasma exchange: Experience in a third level hospital, 2013-2016, Lima (Peru). J Clin Apher., (2018),
- 24. MAQUINA DE PLASMAFÉRESIS ■ AMBIENTE ADECUADO ■ PRESENCIA DE MEDICO PATOLOGO CLINICO ■ BIOQUIMICA Y EX. AUXILIARES ■ ACCESO VENOSO CENTRAL ■ CONSENTIMIENTO INFORMADO
- 25. R.A.C. Hughes, A.V. Swan, J.-C. Raphaël, D. Annane, R. van Koningsveld, P.A. van Doorn. Immunotherapy for Guillain-Barré syndrome: A systematic review. Brain., 130 (2007), pp. 2245-2257
- 26. INMUNOGLOBULINA HUMANA ■ El tratamiento con IgIV debería realizarse en pacientes con SGB con inicio de los síntomas de menos de 4 semanas o con enfermedad rápidamente progresiva o aquellos que desarrollan debilidad progresiva en musculatura orofaríngea y ventilatoria. ■ Dosis total de 2g/kg en infusión continua o dividida en: 1g/kg/día por 2 días o 0,4g/kg/día por 5 días. Elegir el esquema de acuerdo con las condiciones clínicas y comorbilidades del paciente. ■ En casos de pacientes con fluctuaciones relacionadas con el tratamiento (con mejoría inicial), ya sea con inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis, podría considerarse una nueva administración de inmunoglobulina intravenosa (2g/kg en 2 a 5 días). ■ La administración de IgIV posterior a la plasmaféresis NO ofrece MAYOR beneficio en los pacientes con síndrome de Guillain-Barré por lo que se debe evitar el uso de ambas terapias en el mismo paciente. INCN. Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento del paciente con Síndrome de Guillain Barré. Guía en Versión Extensa. GPC N" 02 Perú.
- 28. CRITERIOS DE INGRESO A UCI 1. Debilidad severa y rápidamente progresiva con/sin signos de disfunción respiratoria (capacidad vital< 20 ml/kg ). 2. Necesidad de ventilación artificial. 3. Síntomas bulbares (dificultad para deglutir y hablar) 4. Disfunción autonómica grave (marcada fluctuación en PA o FC). 5. Alta probabilidad (>50%) de requerir VM estimada mediante una escala validada (Ej. Score de EGRIS). UCI: LJnidad de Cuidados ¡ntens¡vos. Tomado de v¿n Doorn pA. Diagnosis, treatment and prognos¡s of Guilla¡n-Baf re syndrorne {GBS). {32)
- 29. Pronóstico ■ 80% de los pacientes caminan de forma independiente a los 6 meses, y aproximadamente el 60% de los pacientes logran una recuperación completa de la fuerza motora al año. ■ Aproximadamente 7 a 15% tienen secuelas neurológicas permanentes (aunque se han estimado cifras de hasta 40%), pie caido, atrofia intrínseca de los músculos de la mano, ataxia sensorial y disestesia. ■ La recurrencia del síndrome de Guillain-Barré es rara, pero se ha informado en el 2-5% de los pacientes.
- 30. NOTIFICACIÓN DE CASO DE SINDROME DE GUILLIAN BARRE EN HOSPITA REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLO OFICINA DE EPIDEMIOLOGÍA Y SALUD AMBIENTAL
- 31. EVALUACION PARA DX DE SGB * Notificación ** MANEJO SEGÚN DIAGNOSTICO NO SI PACIENTE CONSULTA POR TRIAJE DE EMERGENCIA HOSPITALIZACION: UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS REQUIERE APOYO VENTILATORIO SI NO REQUIERE APOYO VENTILATORIO FALLECE EVOLUCION DESFAVORABLE CASA EVOLUCION FAVORABLE EVOLUCION FAVORABLE Flujograma de atención de casos de Síndrome de Guillain Barre. * La atención la realizará el médico de turno de emergencia. El diagnóstico de SGB debe ser refrendado por el Médico Neurólogo. ** Llenado de ficha epidemiológica. Oficina de Epidemiología y Salud Ambiental
- 32. IDENTIFICACIÓN, NOTIFICACIÓN Y LLENADO DE FICHA 1. Todo caso sospecho de SGB identificado en el primer nivel de atención debe ser referido a un hospital de mayor complejidad de la región (Nivel II-2, III-1, III-2). 2. Todo profesional médico que identifique un caso sospechoso de SGB durante la atención en consultorios externos de Hospitales o Clínicas, Servicios de hospitalización, áreas, críticas (Emergencia, UCI), deberá llenar la Ficha de Investigación Clínico Epidemiológica de SGB y comunicar inmediatamente al personal responsable de la Oficina de Epidemiología o aquel que cumpla su función en el establecimiento de salud para que realice la notificación. 3. Todo caso sospechoso SGB debe ser notificado por el responsable de vigilancia epidemiológica o quien haga sus veces en los EESS, públicos y privados del ámbito nacional ingresado al Sistema de vigilancia de SGB a la red de epidemiología dentro de las primeras 24 horas de conocido el caso, para lo cual llenará los datos en el aplicativo informático de notificación de brotes y se cargará la Ficha de Investigación Clínico Epidemiológica de SGB que. se encuentra en el portal web del Centro Nacional de Epidemiologia, Prevención y Control de Enfermedades. 4. El responsable de vigilancia epidemiológica o quien haga sus veces en los EESS realizará de manera diaria la búsqueda activa de casos sospechosos de SGB en salas de hospitalización (Medicina, Neurología, Infectología), Emergencia, UCI, ante un caso identificado el médico tratante deberá llenar la Ficha de Investigación Clínico Epidemiológico de SGB y Ficha de Evaluación. 5. El responsable de epidemiología del Hospital o Clínica registrará el caso y realizará el control de calidad de la Ficha de Investigación Clínico Epidemiológico de SGB, la cual será enviada a los niveles correspondientes según el flujo establecido desde el nivel local, nivel regional hasta el nivel nacional, siguiendo Oficina de Epidemiología y Salud Ambiental
- 33. NOTIFICACIÓN DE CASO ■ Comunicar a la Oficina de Epidemiología – Responsable de la Vigilancia Epidemiológica Activa de SGB: Mblgo. Sandra Cristina Zarpán Ortiz. – Teléfono de contacto: 998371336 Oficina de Epidemiología y Salud Ambiental
- 37. CASO CLINICO: SGB ■ NOMBRE: L. O. A. ■ EDAD: 26 AÑOS ■ E. CIVIL: CASADO ■ G. INSTRUCCION: SUERIOR / ADMINISTRADOR ■ PRECEDENCIA: CHEPEN ■ ANTECEDENTES PATOLOGICOS: PRE DIABETES
- 38. CASO CLINICO: SGB ■ FECHA INGRESO EMERGENCIA HRDT: 24/05/23. 12.30 hrs ■ TE: 14 DIAS FI: INSIDIOSO CURSO: PROGRESIVO ■ 14 dai: fiebre, cefalea, MEG. ■ 12 dai: prueba rapida Dengue + ■ 9 dai: debilidad en mmii distal que limita la marcha progresivamente hasta comprometer fuerza en mmss.
- 42. CASO CLINICO: SGB ■ DIA 25/05/23 INICIO DE INMUNOGLOBULINA ■ DIA 28/05/23: en su 5to dia de Ig. PRESENTA DISTRESS RESPIRATORIO --- INTUBACION Y VM + ATB AMPLIO ESPECTRO ■ FECHA INGRESO A UCI : 28/05/23 – SINDROME DE GUILLAIN BARRE + IRA EN VENTILACION MECANICA – PERMANE EN UCI EN VM POR 40 DIAS, POR PERSITENCIA DE DISAUTONOMIA SE PLANTEA SEGUNDA TANDA DE INMUNOMODULADOR. – DEL DIA 03/06 AL 07/06 RECIBE PLASMAFERESIS , TOLERA PROCEDIMIENTO.} ■ FECHA DE INGRESO A NEUROLOGIA 12 /07/23 CON TQT CON VENTURI – CON EVOLUCION ESTACIONARIA PERO PERSISTENCIA DE DISAUTONOMIAS (HIPERTENSION, TAQUICARDIA, BRADICARDIA)
- 43. GRACIAS
Notas del editor
- It is a clinical syndrome whose pathological substrate may be acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (AIDP) or acute axonal motor or motor and sensory axonal neuropathy (Griffin et al., 1995).
- El agente infeccioso más frecuente que precede el comienzo de la neuropatía axónica motora aguda (NAMA) es el C. jejuni, produce diarrea (60 %) e induce la formación de anticuerpos GM1, GD1a y GM1b, que no sólo actúan sobre C. jejuni, sino también en el axolema de los nódulos de Ranvier de los nervios motores, raíces anteriores y porción terminal de los axones en la placa motora donde existen gangliósidos similares a los encontrados en la capa externa de C. jejuni, activando el complemento, lo cual atrae a numerosos macrófagos que se adhieren a la cara externa del axolema. Esto abre los espacios periaxonales que son invadidos por un número mayor de macrófagos, lo que lleva a la retracción del axón y en algunos casos a la degeneración del mismo, con alguna infiltración linfocitaria. La mielina y el axolema de los axones mielinizados sensitivos raramente se afectan.41,42
- El panel A muestra la inmunopatogenia de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda. Aunque los autoantígenos todavía tienen que ser inequívocamente identificados, los autoanticuerpos pueden unirse a los antígenos de mielina y activar el complemento. A esto le sigue la formación de membranas. Complejo de ataque (MAC) en la superficie externa de las células de Schwann y el inicio de la degeneración vesicular. Macrófagos posteriormente invade la mielina y actúe como eliminador para eliminar los restos de mielina. El panel B muestra la inmunopatogenia de la neuropatía axonal motora aguda. Los axones mielinizados se dividen en cuatro regiones funcionales: los nodos de Ranvier, paranodes, yuxtaparanodos e internodos. Gangliósidos GM1 y GD1a se expresan fuertemente en los nodos de Ranvier, donde se localizan los canales de sodio regulados por voltaje (Nav). Contactinasasociadas Los canales de proteína (Caspr) y potasio (Kv) dependientes de voltaje están presentes respectivamente en los paranodos y yuxtaparanodos. IgG Los autoanticuerpos anti-GM1 o anti-GD1a se unen al axolema nodal, lo que lleva a la formación de MAC. Esto resulta en la desaparición de los grupos de Nav y el desprendimiento de la mielina paranodal, lo que puede conducir a una falla de conducción nerviosa y debilidad muscular. Degeneración axonal Puede seguir en una etapa posterior. Posteriormente, los macrófagos invaden desde los nodos hacia el espacio periaxonal, limpiando los axones lesionados.
- con base en la evidencia clínico-serológica de acuerdo con el tipo de antígeno que expresa cada nervio, ejemplos notables son el síndrome de Miller-Fisher y la encefalitis de Bickerstaff, donde los anticuerpos anti-GQ1b se expresan predominantemente en el nervio abducens, troclear y oculomotor, así como en los husos musculares de los músculos inervados; posiblemente GQ1b también se exprese en la formación reticular, lo que explicaría por qué los pacientes con encefalitis de Bickerstaff tienen el deterioro rostrocaudal característico. Asimismo, 18% de los pacientes con neuropatía sensitiva atáxica aguda muestran anticuerpos anti-GQ1b y 65% de los síndromes de Guillain-Barré atáxicos también expresan ese antígeno. Otro antígeno importante es GT1, que se expresa en los nervios glosofaríngeo, vago y en las fibras vagales del nervio accesorio; las formas incompletas de síndrome de Miller-Fisher y con la debilidad faringo-cervico-braquial expresan de igual forma anticuerpos anti-GQ1b y GT1.
- En la mayoría de los pacientes, el síndrome de Guillain-Barré continúa progresando durante un máximo de una a tres semanas después de la aparición de los síntomas. La insuficiencia respiratoria se produce en 25% de los pacientes y las principales complicaciones, como neumonía, sepsis, embolia pulmonar y hemorragia gastrointestinal, se manifiestan en 60% de los pacientes intubados.
- Se deben realizar evaluaciones frecuentes de los parámetros de la función pulmonar junto a la cama para controlar el estado respiratorio y la necesidad de asistencia respiratoria. Las presiones inspiratorias máximas y las capacidades vitales son medidas de la función respiratoria neuromuscular y predicen la fuerza diafragmática. Las presiones espiratorias máximas también reflejan la fuerza de los músculos abdominales. Se deben realizar evaluaciones frecuentes de estos parámetros junto a la cama para controlar el estado respiratorio y la necesidad de asistencia respiratoria. La capacidad vital forzada (FVC) es muy útil para guiar la disposición y la terapia. [ 82 ] Los pacientes con una CVF de menos de 15-20 ml / kg, una presión inspiratoria máxima de menos de 30 cm de agua o una presión espiratoria máxima de menos de 40 cm de agua generalmente progresan para requerir intubación profiláctica y ventilación mecánica. También se debe considerar la asistencia respiratoria cuando hay una disminución de la saturación de oxígeno (presión arterial parcial de oxígeno [PO 2 ] <70 mm Hg).
- Potenciales de acción muscular después de estimulación distal y proximal de un nervio a un músculo como el abductor pollicis brevis. La parte superior de cada trazo es el registro después de la estimulación distal. En el nervio normal la latencia motora distal es corta y la velocidad de conducción nerviosa rápida (>50 m/sec). En la neuropatía desmielinizante la latencia motora distal está prolongada y la velocidad de conducción nerviosa está enlentecida a menos de un 80% de lo normal. En la neuropatía axonal el potencial de accción está reducido pero la latencia motora distal y la velocidad de conducción nerviosa no se afectan.
- Los anticuerpos anti-GQ1b son indicadores del SMF y sirven para su diagnóstico diferencial, sobre todo con otras enfermedades agudas cerebelosas y de tronco cerebral. Su positividad depende del momento en que se realiza el estudio, por lo que se recomienda su investigación dentro de las primeras 4 semanas de curso clínico. La correlación entre la tríada de ataxia, arreflexia y oftalmoplejía y títulos positivos de anticuerpos anti-GQ1b confirma su especificidad para el diagnóstico del SMF
- El diagnóstico del SGB es eminentemente clínico; sin embargo, la estandarización de los criterios diagnósticos no ha sido del todo aclarada, generando dificultades diagnósticas en médicos no especialistas en el primer nivel de atención y especialmente en condiciones epidemiológicas adversas. Por lo cual, es importante homogenizar definiciones y ordenar adecuadamente el proceso diagnóstico del SGB. Se seleccionó el estudio observacional de Mateen et al.21 quienes evaluaron la tasa de detección y la descripción de casos según los criterios de Brighton en pacientes con SGB comparándolo con el diagnóstico confirmado durante el seguimiento y su respuesta al tratamiento. Se concluyó que el contar con criterios diagnósticos de Brighton definidos aumenta la tasa de detección. Considerando que el uso de los criterios diagnósticos de Brighton mejora la tasa de detección, se decidió formular una recomendación a favor de su uso.
- SEGUN PROTOCOLO LA ESCALA DE HUGHES DEBE SER VALORADA DARIAMENTE PARA EVANTUAL USO DE SOPORTE RESPIRARTORIO. La elección entre recambio plasmático e IgIV depende de la disponibilidad local y de la preferencia del paciente, los factores de riesgo y las contraindicaciones. (
- En revisión sistemática Cochrane de ECA se identificaron seis estudios en los que se había comparado la administración de IgIV con el recambio plasmático en el SGB. En un metaanálisis de cinco ensayos, con un total de 536 pacientes (la mayoría de ellos adultos) que eran incapaces de caminar sin ayuda y padecían el trastorno desde hacía menos de dos semanas, se demostró que la administración de IgIV tenía un efecto equivalente al del recambio plasmático, pero una mejor tolerabilidad. En cambio, la evidencia que apoya la administración de IgIV en niños con SGB es limitad
- evaluaron la efectividad del tratamiento con plasmaféresis en pacientes diagnosticados con SGB considerando los siguientes desenlaces: mortalidad, infección severa, caminar con ayuda, mejora en un grado de discapacidad, caminar sin ayuda, ventilación mecánica, recuperación completa de la fuerza muscular, secuelas motoras severas y recaídas. Se redujo el empleo de ventilación mecánica después de 4 semanas (RR 0,53; IC del 95%: 0,39-0,74) y la presencia de secuelas motoras severas luego de un año (RR 0,65; IC del 95%: 0,44-0,96); sin embargo se incrementó el número de recaídas luego de un año de seguimiento (RR 2,89; IC del 95%: 1,05-7,93). Concluyendo que hay mayores beneficios que riesgos al realizar plasmaféresis en comparación a placebo o tratamiento estándar; por lo que, se consideró emitir una recomendación a favor.
- El intercambio de plasma es un proceso que elimina o diluye los factores inmunes circulantes implicados en la patogénesis del GBS. Se ha demostrado que este procedimiento reduce la necesidad de ventilación mecánica y el tiempo de hospitalización al acelerar la recuperación en pacientes no ambulatorios que buscan tratamiento dentro de las 4 semanas posteriores al inicio de los síntomas neuropáticos. El beneficio máximo se ve si se inicia dentro de las primeras 2 semanas de inicio. El régimen habitual de recambio plasmático es 5 veces durante 2 semanas, con un intercambio total de aproximadamente 5 volúmenes plasmáticos. Las desventajas del recambio plasmático incluyen complicaciones raras, como la sepsis. Además, el uso de plasma fresco congelado está asociado al riesgo de contraer infecciones virales como el VIH.
- Este tratamiento se administra por un equipo multidisciplinario en condiciones hospitalarias siendo el SGB la mayor indicación clínica para su uso en el Perú24. Debido a que es un procedimiento invasivo y se requieren equipos sofisticados para su aplicación25, puede ser un reto optimizar el uso de plasmaféresis en Perú.
- El fragmento cristalizable (región Fc) es la región de la cola de un anticuerpo que interactúa con los receptores de la superficie celular llamados receptores Fc y algunas proteínas del sistema del complemento. Esta propiedad permite que los anticuerpos activen el sistema inmunológico.
- con enfermedad rápidamente progresiva, que no pueden caminar sin ayuda (escala de gravedad de SGB>2) o aquellos que desarrollan debilidad progresiva en musculatura orofaríngea y ventilatoria. La inmunoglobulina intravenosa es preferible a la plasmaféresis en personas adultas mayores, por ser más fácil de administrar, mejor tolerada, y ser igualmente eficaz y segura. Para pacientes con IMC ≥ 30 kg/m2 o bien con peso real superior al 20% del PCI, se debe considerar la posibilidad de utilizar una dosifi cación de inmunoglobulina ajustada al peso corporal. peso corporal ajustado (kg) = PCI + 0,5 [peso corporal real (kg) – IMC].
- Los corticoides poseen efectos antiinflamatorios e inmunosupresores. Su acción inmunomoduladora estaría determinada por la acción directa o indirecta de los receptores de glucocorticoides ligados a coactivadores, los cuales se unen al ADN de células del sistema inmunitario (principalmente leucocitos) lo que causa su supresión29,30. Por lo tanto, se espera que reduzcan la inflamación y el consecuente daño en las neuropatías, como se evidenció en algunos experimentos en modelos animales31,32. Sin embargo, estudios posteriores han demostrado que el uso de corticoides genera serios efectos adversos33. Por lo tanto, se decidió incluir esta pregunta clínica en la GPC, para evaluar la eficacia y la seguridad de la corticoterapia en el tratamiento de pacientes diagnosticados con SGB. Se seleccionó la revisión sistemática de Hughes et al.34 donde se evaluó la efectividad del tratamiento con corticoides en comparación con placebo o tratamiento estándar en pacientes diagnosticados con SGB considerando los siguientes desenlaces: Cambio en el grado de discapacidad, mejora en más de un grado de la escala de severidad de SGB, muerte o discapacidad (incapacidad para caminar sin ayuda), muerte, diabetes mellitus que requiere insulina, hipertensión y nueva infección tratada con antibióticos. Se encontró que, en comparación con el uso de placebo, el tratamiento con corticoides generó un pequeño cambio de la discapacidad después de 4 semanas, clínicamente no significativo (0,17 diferencia de medias más alto; IC95%: 0,06-0,39), una mayor frecuencia de diabetes mellitus como efecto adverso (RR 2,21; IC95% 1,19-4,12) y una menor frecuencia de hipertensión arterial (RR 0,15; IC del 95% 0,05-0,41). Se concluye que hay mayor riesgo y ningún beneficio importante en el uso de corticoides tanto por vía oral como intravenosa en comparación a placebo o tratamiento estándar, por lo que se consideró emitir una recomendación en contra. Además, debido a que la calidad de la evidencia fue mayormente moderada a alta para producir eventos adversos, lo cual generaría un posible gasto innecesario, el GEG-Local decidió realizar una recomendación fuerte al respecto.