UNA DESCRIPCIÓN ACERCA DE LA ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA Y MANEJO DE PACIENTES CON LISIS TUMORAL (ONCOLOGÍA)

1. SÍNDROME DE LISIS
TUMORAL
Diego armando salas Perdomo
Residente de medicina familiar

2. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-cancerologia-361-articulo-instituto-nacional-cancerologia-historia-memoria-
S0123901514000535

3. Entender y definir el concepto de Lisis Tumoral
Aprender a diagnosticar aquellos pacientes con alto riesgo de lisis tumoral
para prevenir el desecadenamiento maligno de la misma .
Saber analizar los criterios clínicos y Paraclínicos con el fin identificar y
manejar de manera asertiva esta patología .
Comprender la importancia del Medico Familiar en la prevención y adecuada
intervención del paciente con riesgo de Lisis tumoral.
Ser mejor mejor médico cada día.

4. INTRODUCCION:
Urgencias oncológicas
Aguda
Cronica
Espontanea
Debut de la
enfermeda
Tratamiento
Fase termianl de la
enfermedad
lupusoru g allincal i et al tumor Lysissyndrome an endless change in onco Nephorlogy, biomedicina 2022: 10(59 publish 2022 apr 28
II curso de actualización de medicna de urgencias de la universidad de Antiquia

5. Mecanicas Metabolicas Hematologicas Realacionadas con el
tratamiento
 S. de vena cava
superior
 Compresion medular
 Taponamiento
cardiaco
 Hipertension
endocraneana
 Obstruccion de la vía
aérea
 s. de lisis tumoral
 Hipercalcemia
maligna
 Sindrome de
secreción inadecuada
de Hormona
antidiurética
 Hiponatremia
 Hipoglicemia
 Insuficienca adrenal
 Acidosis láctica
 Sindrome de
hiperviscosidad
 leucostasia
• Neutorpenia febril
• s. Lisis tumoral
• Reacciones
infusionales
• Sindrome Hemolitico
• Colitis
CLASIFICACIÓN DE LAS URGENCIAS ONCOLOGICAS
lupusoru g allincal i et al tumor LYSIS Syndrome an endless change in onco Nephorlogy, biomedicina 2022: 10(59 publish 2022 apr 28
II curso de actualización de medicna de urgencias de la universidad de Antiquia

6. EPIDEMIOLOGIA
Incidencia variable en diferentes tipos de cáncer y heterogeneidad de las terapias :
2010: 16x 100.000
2013: 23 x 100.000
Datos recientes 25 – 27 x 100.000
Disminución con terapia profiláctica
Incidencia variable:
Leucemias 3- 7 %
Linfomas 4-11%
LLA Y Linfomas de Burkitt
25%
Tumores solidos ?
SLT paraclínico 42%
SLT clínico 6%
Puede variar 3 – 27% en pacientes
hematológicos
INCIDENCIA DE SLT + LRA : APROXIMADAMENTE 5%
25-40 %TD

7. Síndrome de
Lisis tumoral
Electrolitos Ácidos nucleicos citoquinas
Potasio fosforo calcio
Radioterapia
Quimioterapia
inmunoterapia
Linfoma no Hodking
Leucemias
Cáncer vol. Tumoral grande
S. Celular a Tto
Fosfato de
calcio
>60mgr/dl
Cristales Ca
Acido úrico
cristales
Alteraciones en oxido Nítrico
Vasoconstricción
Liberación de Radicales
Injuria Renal
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912011000300006
>70
RR
fisiopatología

8. https://www.google.com/search?q=eficacia+de+la+quimioterapia&oq=eficacia+de+la+quimio&gs_lcrp=EgZjaHJvbWUqBwgAEAAYgAQyBwgAEAAYgAQyBggBEEUYOTIICAIQABgWGB4yCAgDE
AAYFhgeMggIBBAAGBYYHjIKCAUQABgPGBYYHtIBCDU4NTBqMGo0qAIAsAIA&sourceid=chrome&ie=UTF-8#vhid=zLyyv3q9W49eMM&vssid=l

10. FISIOPATOLOGÍA
Hiperuricemia
 Ambiente ácido en tubulos distales y sistema colector
 Precipitación y deposito de cristales en túbulo
 Nefropatia aguda por ácido úrico – efecto proinflamatorio
 Disfunción endotelial  consumo de ON Vasoconstricción e isquemia renal
alteración de autoregulación
Hiperfosfatemia
 4 veces mas en células malignas
 Producto calcio – fosforo o fosfato de calcio
 > precipitación cuadno concentración de fosforo cálcico > 60mg2/dl2
 Valores de producto calcio x fosfato >70 diálisis

11. xanturia
Hiperkalemia
>precipitación con uso de alopurinol  nefropatía por xantina
o cálculos de xantina
Compromiso msucular esquelitio y miocárdico
Disfunción muscular y esquelética grave – debilidad
Ekg : ondas Tpicudas , prolongación del intervalo pr,
prolongación del qrs
Arritmias ventriuculares y muerte

12. BISHOP – CAIRO 4 -5 -6 – 7- 8
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912011000300006
3 días antes a 7 días después del inicio de la
terapia

14. RECOMMENDATIOS FOR THE EVALUATION OF RISK AND PROPHYLAXIS LYSIS SYNDOMRE TLS IN ADULTS AND
CHILDREN, WITH MALIGNANT DISEASES, AN EXPER TLS PANEL , BRITISH JOURNAL OF HEAMTOLOGY

15. https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912011000300006

18. SINDROME DE VENA CAVA
SUPERIOR
DIEGO ARMANDO SALAS PERDOMO
MEDICO RESIDNETE DE MEDICINA FAMLIAR
FUNDACIÓN UNIVERSITARIA JUAN N. CORPAS

20. DEFINICIÓN :
• El síndrome maligno de la vena cava superior (SVCS) es un problema clínico que
resulta de la obstrucción del flujo sanguíneo en la vena cava superior por una
neoplasia maligna subyacente.
Este puede ser :
Externo Interno
invasión neoplásica de la
pared del vaso por parte del
Obstrución del vaso por
compromiso de trombo blando
o tumoral

21. FISIOPATOLOGIA
• Paredes finas
Alta capacitancia y baja resistencia
Unión 2 troncos braquiocefálicos y desemboca
en aurícula
• derecha
• Drena sangre venosa de cabeza cuello y
extremidades superiores
• Mediastino superior “MASAS “ Obstrucción
compresión extrínseca
• Invasión directa del vaso
• trombosis
• Circulación colateral por sistema ácigos.
Mamaria interna,
• venas torácicas laterales y Sist. venoso

23. La sangre fluye a través de una red vascular colateral hacia la parte inferior
del cuerpo y la vena cava inferior o la
Las colaterales venosas tardan varias semanas en dilatarse
lo suficiente como para acomodar el flujo sanguíneo de la
vena cava superior.
La gravedad de los síntomas depende del grado de
estrechamiento de la vena cava superior y de la velocidad
del inicio del estrechamiento

24. EVALUACIÓN CLINICA
• El 60% de los pacientes que lo presentan no tiene diagnóstico conocido de cáncer.
• evaluar factores de riesgo conocidos para los tipos de tumores malignos conocidos por
causar el síndrome de SVC
• Comienzo insidioso
• disnea (66%).
• edema facial (82%)
• edema de extremidades (68%)
• derrame pleural (25%)
Amianto/Asbesto Cigarrillo

25. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• compresión sobre desembocadura de vena
cava
• compresión bajo el nivel de la vena ácigos

26. CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LOS
SINTOMAS
Calificación Categoría Incidencia Definición
0 Asintomático 10 % Dx radiológico /ausencia de síntomas
1 Leve 25% Edema, cianosis, plétora
2 Moderado 50%
Edema, tos. disfagia leve, alteración de movimientos de la cabeza, la
mandíbula o los párpados, alteraciones visuales.
3 Severo 10%
Edema cerebral (dolor de cabeza, mareos)
Edema laríngeo leve/moderado
Disminución de la reserva cardíaca (síncope tras agacharse)
4
Potencial-
mente
mortal
5%
Edema cerebral severo (confusión, obnubilación)
Edema laríngeo significativo (estridor)
Compromiso hemodinámico significativo (síncope, hipotensión, insf. renal)
5 Fatal <1% Muerte
Copyright © 2008 International Association for the Study of Lung Cancer Terms and Conditions
Journal of Thoracic Oncology 2008 3811-814DOI: (10.1097/JTO.0b013e3181804791)

27. DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
• Radiografía simple
• ensanchamiento mediastínico
• masa en LSD + derrame pleural y masa hiliar
derecha.
• Menos frecuentes (infiltrados, cardiomegalia y
nódulos calcificados)

28. DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
• TC tórax contrastada:
• Obstrucción con disminución de la
opacificación de la VCS y relleno de colaterales.
• Estudio radiológico de elección.

29. DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
• RM:
• No ofrece mayor información que la TC
• Para pacientes con alergia al contraste o que tengan
malos accesos venosos.
• Venografía:
• prueba invasiva que permite determinar el flujo
colateral.
• Útil en pacientes que requieren cirugía.

30. DIAGNOSTICO HISTOLOGICO
Necesaria para planificar el tratamiento.
Mas sensibles: mediastinoscopia y la toracotomía <.
La punción transtorácica guiada por
TC
derrame pericárdico
estenosis traqueal
riesgo de colapso
taponamiento cardiaco.
Otras técnicas:
citología de esputo
broncoscopia
biopsia de adenopatía supraclavicular.

31. TRATAMIENTO DE SOPORTE
DIURETICOS
(furosemida
IV)
CORTICOIDES ( dexametasona 6-10
mg iv cada 6 horas)
ANALGESICOS
CABEZA ELEVADA OXIGENO Identificar los pacientes que requieren
manejo urgente de la enfermedad

32. TRATAMIENTO ETIOLOGICO. QUIMIOTERAPIA
• tumores quimiosensibles
• tumor de células germinales
• Cáncer microcítico de pulmón (R)
• linfoma no Hodgkin (LNH)
• cáncer de células no microcítico de
pulmón
• Respuesta lenta
• stent endovascular

33. TRATAMIENTO ETIOLOGICO. RADIOTERAPIA
• Consigue una gran disminución del tamaño tumoral en
pacientes con neoplasias radiosensibles que no han sido
irradiadas previamente.
• Altera el diagnóstico histológico
• >% pacientes gran reducción de síntomas en las primeras 72
horas con completa eliminación de los mismos a las 2
semanas.
• cáncer de células no microcítico de pulmón
• Buena respuesta
• Mal pronostico

34. TRATAMIENTO ETIOLOGICO. TROMBOSIS
VENOSA
• catéter central
• retirar inmediatamente tras la administración de
heparina o anticoagulantes orales.
• Existen estudios que aportan una alta efectividad
de los agentes trombolíticos
• Uroquinasa
• Estreptoquinasa
• Activador del plasminógeno tisular

35. TRATAMIENTO ETIOLOGICO. PRÓTESIS
ENDOVASCULARES
• Permiten restablecer el flujo (90 % de pacientes)
• Resolución rápida de los síntomas sin interferir en el
diagnóstico histológico.
• puede provocar insuficiencia cardiaca y edema de pulmón
por aumento de retorno venoso.
• La oclusión total en el SVCS no es contraindicación para la
colocación del stent
• angioplastia con balón
• trombólisis por catéter
• trombectomía mecánica suele ser prioritaria.
• Se coloca percutáneamente bajo anestesia
• yugular interna
• subclavia
• vena femoral.

36. TRATAMIENTO ETIOLOGICO. PRÓTESIS
ENDOVASCULARES
• Indicaciones
• Permiten paliar los síntomas de manera rápida en el cáncer
de pulmón no microcítico, mesotelioma
• Pacientes con síntomas graves de obstrucción o casos
refractarios a tratamiento con radio quimioterapia
• Complicaciones
• se producen 3-7% de los pacientes.
• Precoces: infección, tromboembolismo pulmonar, migración del
stent, hematoma y sangrado.
• Tardías : sangrado, reoclusión, e incluso raramente exitus. Falla por
trombosis o invasión tumoral.

37. TRATAMIENTO

38. REFERENCIAS