Preeclampsia y eclampsia

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
Facultad de Estudios Superiores Iztacala
GRUPO: 1611
EQUIPO 1y 2
● Arellano Suárez Lizbeth
● Gutiérrez Cruz Gemma Sofía
● Lozano Ramírez Josué
● Piñón Casa Gladys
● Quintero Rivera Maria Fernanda
● Sáenz Valle Diana Laura
PROFESOR
● Dr. Sergio Fuentes Morales
Hospital General ISSSTE Tacuba
Preeclampsia
y Eclampsia

¿Què es?
Estado que se caracteriza por la presencia
de hipertensión y proteinuria significativa, lo
que ocurre por primera vez después de la
semana 20 del embarazo, durante el parto o en
el puerperio.
HTA + Proteinuria + 20 SDG
(2017). Prevención, diagnóstico y tratamiento DE LA PREECLAMPSIA en segundo y tercer nivel de
atención. 03/09/21, de IMSS Sitio web:
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/020GER.pdf

Epidemiologìa
Principal causa de
muerte materna
A nivel mundial causa del
10 al 15% de las muertes
maternas
OMS
● Incidencia oscila entre el 2 y 10% del total de
embarazos
● Prevalencia es siete veces mayor en los países
en vías de desarrollo (2.4%) que en los países
desarrollados (0.4%)
INEGI: Preeclampsia (40%),
síndrome de Hellp (3%) y
eclampsia (1%)
Adolfo De Jesús-García. (2018). Clinical, epidemiological and obstetric risk characteristics of patients with
preeclampsia-eclampsia. 03/09/21, de Rev Enferm Inst Mex Seguro Soc Sitio web:
https://www.medigraphic.com/pdfs/enfermeriaimss/eim-2018/eim184e.pdf

Factores de riesgo
Preeclampsia en
embarazo anterior
Historia familiar
Sindrome
antifosfolipido
Periodo intergenésico
>10 años
A. De enf renal o
proteinuria
Embarazo multiple
02
03
04
06
05
01
07 DM, HTA, tromboﬁlia,
nefropatia, enf del
colageno
08
Primigesta o
multiparidad
09
Enfermedad
trofoblástica del
embarazo
10
Menores de 20 años o
mayores de 35 años
Herrera Sanchez Kimberly. (2018). Preeclampsia. 03/09/21, de Rev Medic Sinergia Sitio web:
https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2018/rms183b.pdf

Clasificación
Severa
Preeclampsia
+
● Cefalea persistente o
de novo
● Alteraciones visuales
o cerebrales
● Epigastralgia/ dolor
en HD/ torácico
● Disnea
● Disfuncion organica
● HTA sistólica ≥160 y/ó
diastólica ≥110 mm
Hg
● Edema agudo
pulmonar
● Desprendimiento
placentario
Preeclampsia
Antes del embarazo o
antes de la SDG 20
Hipertension
pregestacional
● TA >140/90 mmHg
● Proteinuria >30mg
en prueba única o
>300 mg en
muestra de 24h
● Por encima de 20
SDG

HTA cronica +
preeclampsia
sobreañadida
● Px hipertensa crónica
que en algún
momento del
embarazo desarrolla
preeclampsia
1. HTA crónica y
desarrolla proteinuria
2. HTA + proteinuria
cronica, aumenta >
30mmHg la presión s.
y > 15mmHg la d. o
aumenta por encima
de 300mg de
proteinuria
Hipertensión
transitoria del
embarazo
● Incluye
hipertensión o
preeclampsia con
convulsiones
durante el
embarazo
Eclampsia
● Hipertensión
durante el
embarazo
● No hay
proteinuria

Sindrome de HELLP
● Plaquetas por debajo de
100 000.
● Transaminasas elevadas.
GOT >70 UI
● Aumento de la LDH
(>600UI)
● Hiperbilirrubinemia (>1,2
mg/dL) o esquistocitos en
el frotis sanguíneo.
● Hiperuricemia por fallo
renal agudo
HEmolisis,ELevacióndeenzimashepáticas, bajorecuentodePlaquetas
V. Cararach Ramoneda y F. Botet Mussons.. (2008). Preeclampsia. Eclampsia y síndrome HELLP. 03/09/21, de
Hospital de Bracelona Sitio web: https://www.aeped.es/sites/default/ﬁles/documentos/16_1.pdf

Etiologia
❖ Defecto de plantación
❖ Factores inmunológicos
❖ Predisposicion genetica
❖ Factores maternos
❖ Tono vascular anormal

CUADRO CLINICO
❖ Alteraciones neurológicas
> Cefalea
> Fosfenos
>Acúfenos
>Convulsiones
❖ Edema pulmonar
❖ Hipertension Arterial
❖ Alteraciones hepaticas
>Dolor epidastrico y/o hipocondrio
drc
❖ Sindrome de HELLP
>Hemolisis
> Enzimas
> Plaquetas
❖ Proteinuria
Álvarez-Fernández I, Prieto B, Álvarez F. Preeclampsia. 1.ª ed. Laboratorio clínico. Oviedo, España: Elsevier;
2016. pp. 1–5.

DIAGNOSTICO
13
≥ 140 / 90 mmHg
≥ 140 / 90 mmHg
2 tomas separadas por al
menos 4 h
> 20 sdg
≥ 300 mg
≥ 300 mg
_Proteína_
Creatinina ≥ 0.28
A partir de ≥ 1+
Edema agudo de
pulmón
Trombocitopenia ≤
100,000 /μL
Transaminasas el
doble del normal
Síntomas cerebrales o
visuales
Creatinina sérica
Doble del normal
o ≥ 1.1 mg/dl
Guía de Práctica Clínica, Prevención,diagnóstico y tratamiento de la Preeclampsia en segundo y tercer nivel de atención,2017.

Tratamiento No Farmacológico
No está recomendada la
restricción calórica de la
dieta, ni de sal
Reducción de la actividad
física durante gran parte del
día
(No levantar objetos pesados,
descansar un total de 8 hrs
con los pies levantados)
Descansar en decúbito lateral
izquierdo puede aumentar el
ﬂujo uteroplacentario
Educación de la paciente:
Debe conocer los signos y
síntomas de gravedad
(2017). Prevención, diagnóstico y tratamiento DE LA PREECLAMPSIA en segundo y tercer nivel de atención. 03/09/21, de IMSS Sitio web:
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/020GER.pdf

TERAPIA
ANTIHIPERTENSIVA
Preeclampsia sin comorbilidad
Mantener presión diastólica
entre 155 a 130 mmHg.
Preeclampsia con comorbilidad
Mantener la presión diastólica
entre 89 y 80 mmHg
Farmacológico
● Metildopa
● Labetalol ( si es que hay disponibilidad)
● Antagonistas del calcio ( nifedipino)
● Bloqueadores Beta ( metoprolol o
propranolol)
Detección, diagnóstico y tratamiento de enfermedades hipertensivas del embarazo. Guía de evidencias y recomendaciones. Guía de práctica clínica. México, IMSS; 2017.
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/058GER.pdf Prevención, diagnóstico y tratamiento de la preeclampsia en el segundo y tercer nivel de atención, Instituto Mexicano del Seguro Social; Ciudad de
México, 2017. http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/020GER.pdf

Seguimiento
Madre Feto
● Monitoreo continuo de signo vitales
● Control de cifras tensionales: 150/100
mmHg
Evaluar la salud fetal:
● Cardiograﬁa
● USG en tiempo B y Doppler
Preeclampsia sin datos de severidad y < 38 SDG:
Monitoreo en casa: toma de TA por lo menos una
vez al día
Control prenatal de embarazo de alto riesgo, 1
vez por semana
Vigilancia del peso fetal estimado por ultrasonido
cada 2-3 semanas.
En caso de restricción del crecimiento intrauterino
realizar perﬁl biofísico completo y doppler en la
arteria umbilical, cerebral media y ductus venoso.

Crisis Hipertensiva
Urgencia Hipertensiva:
Elevación aguda y severa de la
presión arterial ( ≥160/100
mmHg), sin evidencia de daño
de órgano blanco.
Emergencia Hipertensiva:
Elevación aguda y severa de la
presión arterial ( ≥160/100
mmHg) cuando hay evidencia
de daño a órgano blanco.
Lesión a órgano blanco:
● Encefalopatía hipertensiva
● Angina, isquemia o IAM
● IC o edema agudo pulmonar
● Disección de aneurisma aórtico
Manejo de Complicaciones

Identiﬁcada ya la urgencia o
emergencia.
Establecer terapias especíﬁcas
de acuerdo a la complicación
orgánica e iniciar el
tratamiento farmacológico
inmediato.
Debe ser en la unidad de
cuidados intensivos.
Se recomienda utilizar
regímenes terapéuticos con
hidralazina intravenosa ó
nifedipina oral para el control
de emergencia hipertensiva en
el embarazo

1. Baja ingesta:
Suplementación con calcio
durante el embarazo ( a dosis de
1.5 a 2.0 mg de calcio elemental al
día.
● En todas las mujeres
● Especialmente en riesgo
alto
2. Dosis bajas de AAS ( 100mg
)/ noche.
● Antes de las 16 SDG.
● Px con FR ( preeclampsia
temprana en embarazo
previo)
Prevención

ECLAMPSIA
Surgimiento de convulsiones
tónico-clónicas generalizadas o de coma
de nueva aparición en una paciente con
preeclampsia o hipertensión gestacional
Lockwood C. Steven SC. Eclampsia. Literature review current through: Aug 2021. | This topic last updated: Aug 05, 2021.
https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/eclampsia?search=eclampsia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H27

EPIDEMIOLOGÍA
Afecta del 3 al 22% de las
mujeres embarazadas
➔ >20 SDG
➔ Antes del parto 53%
➔ Durante el parto 19%
➔ Después del parto 28%
De Jesús-García A, Jiménez-Baez MV, González-Ortiz DG, De la Cruz-Toledo P, Sandoval-Jurado L, Kuc-Peña LM. Características clínicas, epidemiológicas y riesgo obstétrico de
pacientes con preeclampsia-eclampsia. Rev Enferm Inst Mex Seguro Soc. 2018;26(4):256-62

Factores de riesgo condiciones médicas preexistentes
❏ Hipertensión crónica
❏ Enfermedad renal crónica
❏ Enfermedad autoinmune (p. Ej.,
Síndrome antifosfolípido, lupus
eritematoso sistémico)
❏ Diabetes mellitus (pregestacional y
gestacional)
❏ Obesidad
❏ Deficiencia de proteína C y
deficiencia de proteína S.
❏ Deficiencia de antitrombina.
❏ Trastornos vasculares y del tejido
conjuntivo.
❏ Hipertiroidismo mal controlado
❏ Apnea obstructiva del
sueño
❏ Nivel elevado de plomo en
sangre
❏ Trastorno de estrés
postraumático
Los mecanismos responsables del
desarrollo de la eclampsia siguen
siendo poco claros.
-Predisposición genética
-inmunología
-Endocrinología
-Nutrición
-Invasión trofoblástica anormal
-Anormalidades de la coagulación
-Daño endotelial vascular
-Mala adaptación cardiovascular
-Infección

❏ Nuliparidad/primigravida
❏ Preeclampsia en un embarazo anterior
❏ Edad> 40 años o <18 años
❏ Antecedentes familiares de
preeclampsia, preeclampsia previa y
eclampsia
❏ Gestación multifetal
❏ Mola hidatídica
❏ Hidropesía fetal
❏ Bajo estatus socioeconómico
❏ Restricción del crecimiento fetal,
desprendimiento prematuro de
placenta o muerte fetal en un embarazo
anterior
❏ Fertilización in vitro
Factores de riesgo condiciones propias del estado grávido
❏ Intervalo intergenésico
prolongado si el embarazo
anterior fue normotenso
❏ Periodo intergenésico corto
si el embarazo anterior fue
preeclámptico
➔ Asociados a los factores de riesgo para desarrollo de preeclampsia

➔ Vasoespasmo generalizado
➔ Aumento de resistencias
vasculares
➔ Disminución de presión de
capilares pulmonares disminuida
● Disminución del
volumen plasmático
● Aumento de viscosidad
asociado
● Coagulopatía y
hemoconcentración
● Disminución de flujo sanguíneo
● Disminución de tasa de filtración glomerular
● Flujo cerebral constante
60-120 mmHg por
mecanismos de
autorregulación
● Aumento: Vasoconstricción.
Disminución: Vasodilatación
● > 130-150 mmHg falla en
mecanismos, edema
cerebral, disminución
de flujo sanguíneo
FISIOPATOLOGÍA
Campos M. Manejo de las coNvulsiones eclámpticas. Obstetricia. REVISTA
MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (616) 545 - 550, 2015

Presentación Clínica
❏ Hipertensión severa, ausente o
mínima
❏ Proteinuria masiva hasta ausencia de
proteinuria con o sin edema de
tejidos prominente
❏ Edema
❏ Cefaleas occipitales o frontales
persistentes
❏ Cefalea en trueno
❏ Alteraciones visuales: escotomas, ceguera
cortical, fotofobia, visión borrosa, diplopia,
defectos del campo visual (hemianopsia
homónima)
❏ Dolor epigástrico o en el cuadrante
superior derecho o ambos
❏ Estado mental alterado
➔ Varios síntomas clínicos son de gran ayuda para predecir la eclampsia.
La mayoría de los pacientes presentan signos /
síntomas premonitorios en las horas previas a la
convulsión inicial.
-Edema cerebral
-Cambios característicos de la sustancia blanca
(síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible)
-Vaso espasmo en vasos cerebrales y retinales
*Similar a hallazgos en encefalopatía hipertensiva y en las terapias citotóxicas
inmunosupresoras.
Cefalea en trueno: severo dolor de cabeza que alcanza su
pico de máxima intensidad en 60 segundos. Es frecuente
que se asocia a desórdenes neurovasculares.
* La hemorragia subaracnoidea es la causa más común.
Preeclampsia
Precedentes
a
la
convulsión
(80%)
LESIÓN CEREBRAL
Relacionado con el estado excitatorio central
y periférico.
❏ Hiperreﬂexia osteotendinosa severa
generalizada (clonus)
❏ Mioclonias inducidas o espontáneas
❏ Fasciculaciones musculares
*Tienden a ser sucesivas y progresivas en medida que
avanza la enfermedad y hasta presentar la primera
convulsión.
Signos neurológicos
más comunes
Síntoma premonitorio
El diagnóstico de eclampsia se asocia
generalmente con proteinuria (1+ en tira reactiva).

Fases
de
la
convulsiones Fase tónica. Duración 10 a 20 segundos )
● Pérdida repentina del conocimiento
● Pérdida de postura; alto riesgo de autolesión
● Breve flexión de brazos, ojos desviados hacia arriba.
● Extensión de espalda, cuello, brazos y piernas.
● Grito involuntario por la contracción de los músculos
respiratorios.
No existe aura
Fase clónica. Duración 30 a 90 segundos .
● Contracciones breves, violentas y generalizadas de los
flexores que se alternan con una relajación muscular
progresivamente más prolongada.
● Respiración superficial que desencadena cianosis
● Posible morderse la mejilla o la lengua
● Salivación espumosa
● Posible pérdida del control de esfínteres vesical y rectal
● Termina con inspiración profunda, relajación muscular
sostenida.
Fase postictal. Duración minutos a varias horas )
● Dolor de cabeza
● Confusión leve.
● Músculos doloridos
● Fatiga, el paciente puede dormir y despertar renovado.
Periodo de
hiperventilación.
➔ Morderse la lengua
➔ Traumatismo
craneal Fracturas
➔ Aspiración
Compensar la acidosis
respiratoria y láctica que
se desarrolla durante la
fase apneica.
COMPLICACIONES

Un patrón no tranquilizador con desaceleraciones
frecuentes y recurrentes durante más de 10 a 15 minutos a
pesar de las intervenciones de reanimación materna y
fetal sugiere la posibilidad de un desprendimiento oculto.
Características de la eclampsia
● Convulsiones o estado postictal (100%).
● Cefalea (80%)
● Edema generalizado (50%)
● Alteración de la visión (40%)
● Dolor abdominal en el cuadrante
superior derecho con náuseas (20%).
● Amnesia y otros cambios de estado
mental.
Respuesta fetal a la eclampsia
Bradicardia fetal.
❏ Hallazgo común durante e inmediatamente
después de la convulsión
❏ Duración aproximada 3-5 minutos
Taquicardia fetal y pérdida de la variabilidad de la
frecuencia cardiaca fetal.
❏ Durante la resolución de la actividad convulsiva
materna
❏ Desaceleraciones transitorias
❏ Patrón de frecuencia cardíaca fetal
generalmente mejora con intervenciones
terapéuticas maternas y fetales
Riesgo de desprendimiento placentario 7-10%
● Frecuencia cardiaca fetal
● Actividad uterina
● Sangrado trasvaginal
Monitorización constante

Diagnóstico
diferencial Determinar si la
convulsión fue
incidental al estado de
gestación.
Determinar si la convulsión
fue agravada por el estado
de gestación
Determinar si la
convulsión fue
desencadenada
exclusivamente por el
estado de embarazo
-Púrpura trombocitopénica
trombótica [TTP]
- Síndrome urémico hemólico
[SUH]
-Trombosis venosa cerebral
- Accidente cerebrovascular
- Hemorragia intracraneal
- Lesión de masa cerebral
(ej. tumor)
- Encefalopatías tóxicas y
metabólicas
- Síndrome de
vasoconstricción cerebral
reversible
- Púrpura trombocitopénica
trombótica (PTT)
- Infección del sistema
nervioso central
Un déﬁcit neurológico persistente sugiere
anomalía anatómica, ya sea que la paciente
tenga eclampsia o no.
El embarazo es un factor
desencadenante de algunos trastornos
asociados con la actividad convulsiva,
los cuales pueden ser indistinguibles de
la eclampsia que ocurre en un paciente
con síndrome HELLP.
La eclampsia y HELLP generalmente
comienzan a mejorar rápidamente
después del parto, pero el parto no
afecta el curso de TTP y HUS.
Las convulsiones sin déﬁcits
neurológicos pueden
desencadenarse por anomalías
metabólicas, toxinas, infecciones o
traumatismo craneal reciente.
- Hipocalcemia
-Hiponatremia
-Hipoglucemia)
-Abstinencia de drogas o alcohol
-Intoxicación por drogas
-Meningitis
-Encefalitis
-Septicemia
La anamnesis, la exploración física y
los estudios de laboratorio pueden
ayudar a distinguir estos trastornos de
la eclampsia.
➔ La aparición de preeclampsia / eclampsia antes de las 20 semanas de gestación es rara y debería plantear la posibilidad
de un embarazo molar subyacente o una causa de convulsión no relacionada con el embarazo.

Tratamiento
1 Permeabilidad de las vías respiratorias y prevenir la
aspiración
2 Oxigenación materna y protección contra
traumatismos
Oxígeno suplementario
(8 a 10 l/min)
Tratar la hipoxemia por
hipoventilación durante la
convulsión
Errol R Norwitz. Eclampsia. En: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. 2021. Consultado 04/09/2021.

3 Tratamiento de la hipertensión
Se administra para prevenir un accidente cerebrovascular, que representa del 15
al 20% de las muertes en pacientes con eclampsia.
Presión diastólica sostenidas ≥110 mmHg o las presiones arteriales sistólicas ≥160 mmHg
Fármaco Dosis inicial Seguimiento
Labetalol
➔ 20 mg IV gradualmente durante 2
minutos
➔ Se puede usar una infusión intravenosa
continua de 1 a 2 mg / minuto en lugar
de una terapia intermitente o comenzar
después de una dosis de 20 mg IV.
➔ La dosis máxima acumulada es de 300
mg. Si no se logra la PA objetivo, cambie
a otra clase de agente.
➔ La dosis máxima acumulada es de 300
mg. Si no se logra la PA objetivo, cambie
a otra clase de agente.
Hidralazina
● 5 mg IV gradualmente durante 1 a 2
minutos. *
● La reducción adecuada de la
presión arterial es menos predecible
que con labetalol intravenoso.
● Repita la medición de la PA a
intervalos de 20 minutos.
● La dosis máxima acumulada es de
30 mg. Si no se logra la PA objetivo,
cambie a otra clase de agente.

Fármaco Dosis inicial Seguimiento
Liberación prolongada
de nifedipina
● 30 mg por vía oral
● Si la PA objetivo no se alcanza
en 1 a 2 horas, se puede
administrar otra dosis.
● Si no se logra la PA objetivo,
cambie a otra clase de
agente.
Nicardipina
(parenteral)
● La dosis inicial es de 5 mg /
hora IV mediante bomba de
infusión y puede aumentarse
hasta un máximo de 15 mg /
hora.
Requiere el uso de una bomba de
infusión
● Ajuste la dosis dentro de este
rango para alcanzar la PA
objetivo.
Nifedipina de
liberación inmediata
● 10 mg por vía oral.
● Repita la medición de la PA a
intervalos de 20 minutos

4 Prevención de convulsiones recurrentes
El tratamiento se dirige principalmente a prevención de las convulsiones
Reduce la tasa
de
convulsiones y
la muerte
materna
Bajo costo y
facilidad de
administración
Disminuye el
riesgo de
parálisis
cerebral y
disfunción
motora severa

★ Administración de sulfato de magnesio
DOSIS CARGA
DOSIS
MANTENIMIENTO
NIVEL
TERAPÉUTICO
● 4 o 6 g IV durante 15 o 20
minutos
● Dosis/ vía alternativa es
de 5 g por vía IM en cada
nalga para un total de 10
g
● 2 g/h por infusión IV
continua (pacientes con
buena función renal).
● Dosis habitual de 1 a 3
g/h.
Alternativa: administrar 5 g IM
cada 4 h o 2.5 g cada 4 h
(recursos limitados)
Se recomienda un rango de 4.8
a 8.4 mg/dL, sí se controlan
niveles séricos debido a
convulsiones recurrentes.
Administrar gluconato de calcio 1
g IV para contrarrestar la toxicidad
del magnesio.
Efectos secundarios: uso simultáneo de sulfato de magnesio con bloqueadores de los canales de calcio puede provocar hipotensión

5 Reanimación fetal
Bradicardia fetal que dura
de 3 a 5 minutos (después
de una ataque)
➔ Estabilizar a la madre:
anticonvulsivos y
oxígeno
➔ Tratamiento
hipertensivo
Ayuda: para la hipoxia
materna, hipercapnia y
taquisistolia uterina
Sí el trazado de la FC fetal
NO mejora en 10 o 15
minutos
➔ Considerar
desprendimiento
oculto
➔ Indicando parto de
emergencia

6 Parto
★ Edad gestacional
★ Estado cervical
★ Si la paciente está en trabajo
de parto
★ Condición y posición fetal
C O N S I D E R A R F A C T O R E S
➔ Inducción para embarazos de 32 a 34 SDG
➔ Gestaciones más tempranas con una puntuación de Bishop favorable
➔ Parto por cesárea:
1. Esperar 15 a 20 min hasta signos de recuperación
2. Control de la convulsión: orientación de la madre al nombre, hora y lugar; frecuencia cardíaca fetal
tranquilizadora

Escala de BISHOP
BISHOP >6: Cuello uterino favorable CONDUCCIÓN
BISHOP <6: Cuello uterino desfavorable INDUCCIÓN

Cuidado
Posparto
Terapia con sulfato de magnesio
1. Cuando se inicia antes del
parto continuar por 24 a 48
hrs después del parto
2. Iniciada posparto continuar
por 24 a 48 hrs
Tratamiento de la hipertensión posparto
1. Los pacientes con
hipertensión persistente
pueden requerir la
transición a medicamentos
antihipertensivos orales.
2. Si la presión arterial antes
del embarazo era normal y
la paciente indicar
medicación oral.
Suspender el fármaco
antihipertensivo oral después de 3
semanas y controlar la presión arterial
con un tratamiento adicional

Complicaciones
Maternas y Neonatales
Complicaciones Frecuencia
Coagulación intravascular diseminada 7 - 11 %
Edema pulmonar 3 - 5 %
Fallo renal agudo 5 - 9 %
Neumonía por aspiración 2 - 3 %
Paro cardiopulmonar 2 - 5%
Síndrome de HELLP 10 - 15%
Muerte perinatal 5.6 - 11.8%
Parto prematuro 50 %
Desprendimiento de placenta 7 - 10 %
Daño cerebral por hemorragia
o isquemia es la causa más
común de muerte en
pacientes con eclampsia
Los embarazos
con eclampsia
tienen un riesgo
de 5 a 7 veces
mayor de parto
prematuro

Pronóstico
RIESGO DE RECURRENCIA
Se produce el 2%de los embarazos
posteriores
Se reduce mediante un estrecho
seguimiento materno y una intervención
oportuna
RESULTADO DE
EMBARAZOS FUTUROS
Riesgo de complicaciones obstétricas:
● Desprendimiento de placenta
● Parto prematuro (<28 SDG)
● Restricción del crecimiento fetal
● Mortalidad perinatal
SALUD MATERNA A LARGO PLAZO
Enfermedad cardiovascular futura
Desarrollo de Hipertensión
crónica
Trastorno de convulsiones futuras
Riesgo absoluto pequeño

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