El documento describe el síndrome nefrótico y nefrítico. El síndrome nefrótico se caracteriza por una permeabilidad anormal de la membrana basal glomerular que causa una pérdida masiva de proteínas en la orina, hipoalbuminemia y edemas. El síndrome nefrítico es un proceso inflamatorio agudo que afecta predominantemente a los glomerulos, generalmente inducido por infecciones. Ambos síndromes pueden causar complicaciones como infecciones, alteraciones electrolíticas e insuficiencia renal.
El síndrome nefrítico es un proceso inflamatorio agudo que afecta principalmente a los glomérulos y se caracteriza por hematuria, proteinuria, hipertensión arterial y disminución de la función renal. Se debe a causas inmunológicas como infecciones bacterianas o virales, o enfermedades sistémicas. La biopsia renal es el método de diagnóstico definitivo. El tratamiento se enfoca en controlar los síntomas como la presión arterial y los edemas, así como tratar la causa subyacente.
Las glomerulonefritis se caracterizan por inflamación de los glomérulos renales que causa deterioro de su función. Esto lleva a hematuria, caída rápida del índice de filtrado glomerular y proteinuria. Clínicamente se presenta con hematuria, oliguria, edema y hipertensión arterial.
Este documento describe la nefritis lúpica, un proceso inflamatorio renal causado por el lupus eritematoso sistémico. La lesión renal se debe a mecanismos autoinmunes que desencadenan depósitos inmunes e infiltración de células en los riñones. Existen diferentes tipos histológicos. El tratamiento incluye corticosteroides u otros inmunosupresores para mejorar la función renal, y posiblemente diálisis o trasplante de riñón. El pronóstico varía dependiendo
Este documento describe la urticaria, incluyendo sus tipos, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La urticaria se caracteriza por habones transitorios que pueden ser físicos o comunes, y a veces viene acompañada de angioedema. El diagnóstico se basa en los síntomas y exámenes físicos, y pruebas adicionales pueden usarse para identificar causas. El tratamiento incluye evitar los desencadenantes, antihistamínicos como primera línea, y a veces glucocorticoides.
Este documento resume varios síndromes y enfermedades renales, incluyendo el síndrome nefrótico, el síndrome nefrítico, y varias glomerulopatías como la glomerulonefritis membranosa, la nefropatía diabética, la glomerulonefritis postestreptocóccica y la nefritis lúpica. Describe los síntomas, causas, diagnóstico y tratamiento de cada condición.
Este documento trata sobre diferentes tipos de síndromes y enfermedades glomerulares. Menciona el síndrome nefrótico, la glomerulonefritis membranoproliferativa, y la glomerulopatia membranosa, describiendo sus características clínicas, patológicas y tratamientos.
Definición, Epidemiologia y Etiologias del Síndrome Nefrítico y Nefrótico con sus respectivas Manifetaciones Clínicas, basado en la Medicina de Harrison 19va edición
La anemia hemolítica autoinmune es una afección en la que los glóbulos rojos se destruyen prematuramente debido a la presencia de anticuerpos dirigidos contra los propios glóbulos rojos. Puede ser causada por anticuerpos calientes o fríos. Los anticuerpos calientes actúan a temperatura corporal y causan hemólisis extravascular, mientras que los anticuerpos fríos actúan a bajas temperaturas y causan hemólisis intravascular. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de
El síndrome nefrítico es un proceso inflamatorio agudo que afecta principalmente a los glomérulos y se caracteriza por hematuria, proteinuria, hipertensión arterial y disminución de la función renal. Se debe a causas inmunológicas como infecciones bacterianas o virales, o enfermedades sistémicas. La biopsia renal es el método de diagnóstico definitivo. El tratamiento se enfoca en controlar los síntomas como la presión arterial y los edemas, así como tratar la causa subyacente.
Las glomerulonefritis se caracterizan por inflamación de los glomérulos renales que causa deterioro de su función. Esto lleva a hematuria, caída rápida del índice de filtrado glomerular y proteinuria. Clínicamente se presenta con hematuria, oliguria, edema y hipertensión arterial.
Este documento describe la nefritis lúpica, un proceso inflamatorio renal causado por el lupus eritematoso sistémico. La lesión renal se debe a mecanismos autoinmunes que desencadenan depósitos inmunes e infiltración de células en los riñones. Existen diferentes tipos histológicos. El tratamiento incluye corticosteroides u otros inmunosupresores para mejorar la función renal, y posiblemente diálisis o trasplante de riñón. El pronóstico varía dependiendo
Este documento describe la urticaria, incluyendo sus tipos, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La urticaria se caracteriza por habones transitorios que pueden ser físicos o comunes, y a veces viene acompañada de angioedema. El diagnóstico se basa en los síntomas y exámenes físicos, y pruebas adicionales pueden usarse para identificar causas. El tratamiento incluye evitar los desencadenantes, antihistamínicos como primera línea, y a veces glucocorticoides.
Este documento resume varios síndromes y enfermedades renales, incluyendo el síndrome nefrótico, el síndrome nefrítico, y varias glomerulopatías como la glomerulonefritis membranosa, la nefropatía diabética, la glomerulonefritis postestreptocóccica y la nefritis lúpica. Describe los síntomas, causas, diagnóstico y tratamiento de cada condición.
Este documento trata sobre diferentes tipos de síndromes y enfermedades glomerulares. Menciona el síndrome nefrótico, la glomerulonefritis membranoproliferativa, y la glomerulopatia membranosa, describiendo sus características clínicas, patológicas y tratamientos.
Definición, Epidemiologia y Etiologias del Síndrome Nefrítico y Nefrótico con sus respectivas Manifetaciones Clínicas, basado en la Medicina de Harrison 19va edición
La anemia hemolítica autoinmune es una afección en la que los glóbulos rojos se destruyen prematuramente debido a la presencia de anticuerpos dirigidos contra los propios glóbulos rojos. Puede ser causada por anticuerpos calientes o fríos. Los anticuerpos calientes actúan a temperatura corporal y causan hemólisis extravascular, mientras que los anticuerpos fríos actúan a bajas temperaturas y causan hemólisis intravascular. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de
El documento describe el síndrome nefrótico, caracterizado por proteinuria masiva, hipoalbuminemia y edema. Se produce por un aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular que conduce a la pérdida excesiva de proteínas en la orina. Puede ser causado por enfermedades glomerulares primarias o secundarias. Los síntomas incluyen edema, hiperlipidemia, riesgo de infecciones e hipercoagulabilidad. El tratamiento se centra en controlar los síntomas y encontrar la causa suby
El documento resume el síndrome nefrótico y nefrítico en niños. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria intensa, hipoalbuminemia y edema, y suele ser idiopático o secundario a enfermedades glomerulares. El síndrome nefrítico (glomerulonefritis postestreptocócica) se caracteriza por hematuria, dolor abdominal y fiebre, y es causado por una infección estreptocócica. Ambos síndromes pueden causar complicaciones como infección, hipertensión o ins
El documento describe el síndrome nefrítico, incluyendo sus características clínicas como oliguria, edema e hipertensión, así como sus causas más comunes como infecciones y enfermedades glomerulares. Explica la evaluación del paciente con énfasis en el sedimento urinario y pruebas adicionales de laboratorio. También cubre las complicaciones como la insuficiencia renal aguda y el tratamiento general centrado en controlar el edema y prevenir complicaciones.
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, que pueden causar edemas. Los principales tipos son la nefropatía por cambios mínimos en niños y la nefropatía membranosa en adultos. El tratamiento incluye dieta baja en sal y líquidos, diuréticos, y posiblemente corticoesteroides o inmunosupresores para tratar la causa subyacente.
Este documento describe la glomerulonefritis membranosa, una enfermedad glomerular crónica caracterizada por el depósito subepitelial difuso de inmunocomplejos. Se presenta como la causa más frecuente del síndrome nefrótico en adultos. Histológicamente se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal glomerular con formación de espículas subepiteliales. Los depósitos inmunes son positivos para IgG y complemento. La evolución puede ser espontáneamente remisible o progresar a insuf
1. La glomerulonefritis se refiere al daño del glomérulo renal que altera la filtración glomerular y causa la presencia de proteínas o células sanguíneas en la orina.
2. Puede ser aguda, subaguda o crónica dependiendo de la velocidad de progresión e incluye etiologías primarias y secundarias.
3. La lesión más común es la glomerulonefritis proliferativa difusa aguda que causa síndrome nefrítico y puede evolucionar a
Este documento proporciona información sobre la definición, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del síndrome nefrótico. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hinchazón, y puede estar causado por diversas enfermedades renales. Su fisiopatología involucra un aumento de la permeabilidad glomerular que conduce a la pérdida de proteínas en la orina. El tratamiento se enfoca en controlar la proteinuria, los ede
Este documento resume las infecciones del tracto urinario (ITU), incluyendo su etiología, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Las ITU son más comunes en mujeres y generalmente son causadas por bacterias como E. coli que ingresan a la vejiga de forma ascendente. Las ITU se clasifican como no complicadas o complicadas dependiendo de los riesgos de invasión tisular. El diagnóstico incluye examen de orina y urocultivo. El tratamiento depende del tipo de ITU y puede incl
Este documento describe el síndrome nefrítico, incluyendo sus características, etiología, fisiopatología, histología, diagnóstico diferencial y plan de manejo. El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial, edema, proteinuria y reducción de la filtración glomerular. Puede ser causado por infecciones bacterianas, virales o parasitarias, enfermedades autoinmunes o glomerulopatías primarias. El diagnóstico diferencial incluye estudios de laboratorio e inmun
Este documento describe la nefroesclerosis hipertensiva, una alteración renal crónica causada por hipertensión arterial que endurece los riñones. La HTA es responsable de más del 90% de los casos. Aunque común, la probabilidad de deterioro renal severo es baja. Clínicamente se presenta con HTA, aumento de creatinina y proteinuria leve a moderada. El diagnóstico se basa en la clínica y no requiere biopsia. El tratamiento se enfoca en controlar firmemente la presión arterial con inhibidores de ECA o
Este documento trata sobre el manejo de la enfermedad renal crónica. Explica cómo medir la función renal mediante la estimación del filtrado glomerular y la detección de proteína en la orina. También describe los criterios para la derivación a nefrología y el manejo del paciente con enfermedad renal, incluyendo la intervención terapéutica para la hipertensión, dislipemia y diabetes. Finalmente, especifica qué fármacos requieren y no requieren ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal.
Este documento resume las principales formas de glomerulonefritis primaria, incluyendo la nefropatía por IgA, la enfermedad de cambios mínimos, la glomerulosclerosis segmentaria y focal primaria, la glomerulonefritis membranosa, la glomerulonefritis extracapilar y la glomerulonefritis postestreptocócica. Describe la definición, clasificación, epidemiología, clínica y tratamiento de cada una.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 76 años que consulta por pérdida de fuerza y control muscular en la pierna y brazo izquierdos. Se realizan varios exámenes que muestran lesiones redondas en el cerebro consistentes con neurocisticercosis. El documento revisa la neurocisticercosis, incluyendo su epidemiología, ciclo de vida del parásito, manifestaciones clínicas y herramientas de diagnóstico. Finalmente, la paciente inicia tratamiento con albendazol y dexametasona para la neuro
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y puede causar edemas. Se debe a daños en los glomérulos renales que aumentan la permeabilidad de los capilares glomerulares. Su tratamiento incluye dieta baja en sal y proteínas, diuréticos, albúmina y corticoesteroides para reducir la proteinuria.
La meningococcemia es causada por la bacteria Neisseria meningitidis. Puede presentarse como meningitis, septicemia o ambas. Los síntomas incluyen fiebre, erupción cutánea, artralgia y cefalea. La presentación puede ser benigna, aguda o fulminante, siendo esta última la más grave y potencialmente mortal. La transmisión ocurre a través de gotitas de la nariz o garganta de portadores asintomáticos.
Fisiopatología del sn (sindrome nefrotico)franco gerardo
El documento describe la fisiopatología del síndrome nefrotico. El síndrome nefrotico se caracteriza por proteinuria (>3,5 g/día), hipoalbuminemia (<3 g/dL), hiperlipidemia y edema, causados por alteraciones en la membrana glomerular que aumentan su permeabilidad a proteínas. Esto conduce a retención de sal y agua y pérdida de albúmina, causando edema. También se pierden otras proteínas como inmunoglobulinas, lo que aumenta la susceptibilidad a infecciones.
El síndrome nefrótico es un desorden renal causado por un aumento de la permeabilidad de la barrera de filtración glomerular que produce proteinuria, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. Se clasifica en primario o idiopático, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatía membranosa, síndrome nefrótico congénito e infantil. Los síntomas incluyen edema, ascitis, hipertensión arterial e insuficiencia renal. El tratamiento consiste en dieta hiposódica, corticoesteroides para indu
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria elevada, hipoalbuminemia e hinchazón. Se debe a daño en los glomérulos renales que aumenta la permeabilidad y provoca pérdida de proteínas en la orina. Esto causa hipoalbuminemia e hinchazón. El tratamiento incluye dieta baja en sal y proteínas, corticoides y diuréticos para reducir el edema.
El documento resume la nefritis lúpica, una complicación renal del lupus eritematoso sistémico. Describe que aproximadamente el 60% de los pacientes con lupus desarrollan nefritis lúpica, la cual puede variar desde proteinuria leve hasta insuficiencia renal rápida. Explica que la biopsia renal es importante para diagnosticar la nefritis lúpica y clasificarla, lo que ayuda a determinar el pronóstico y el tratamiento adecuado.
Compilacion de clases, incluye:
Sindrome uremico
sindrome nefrotico
sindrome nefritico
diureticos
acidosis y alcalosis
injuria glomerular
injuria renal aguda
progresion a insuficiencia renal cronica
transtornos de sodio potasio agua y volumen
Shock(tipos y tratamiento)
Insuficiencia cardiaca
miocardiopatias
valvulopatias
hipertension pulmonar
fisiopatologia de la HTA(primaria y secundaria)
arritmia y enfermedad coronaria
El documento describe el síndrome nefrótico y nefrítico. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia y edema. Puede ser primario o secundario a otras enfermedades. El síndrome nefrítico (glomerulonefritis aguda postestreptocóccica) causa inflamación aguda de los glomérulos, manifestándose con hematuria, proteinuria, hipertensión y edema. Ambos síndromes tienen tratamientos para controlar los síntomas y complicaciones.
El documento describe el síndrome nefrótico, caracterizado por proteinuria masiva, hipoalbuminemia y edema. Se produce por un aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular que conduce a la pérdida excesiva de proteínas en la orina. Puede ser causado por enfermedades glomerulares primarias o secundarias. Los síntomas incluyen edema, hiperlipidemia, riesgo de infecciones e hipercoagulabilidad. El tratamiento se centra en controlar los síntomas y encontrar la causa suby
El documento resume el síndrome nefrótico y nefrítico en niños. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria intensa, hipoalbuminemia y edema, y suele ser idiopático o secundario a enfermedades glomerulares. El síndrome nefrítico (glomerulonefritis postestreptocócica) se caracteriza por hematuria, dolor abdominal y fiebre, y es causado por una infección estreptocócica. Ambos síndromes pueden causar complicaciones como infección, hipertensión o ins
El documento describe el síndrome nefrítico, incluyendo sus características clínicas como oliguria, edema e hipertensión, así como sus causas más comunes como infecciones y enfermedades glomerulares. Explica la evaluación del paciente con énfasis en el sedimento urinario y pruebas adicionales de laboratorio. También cubre las complicaciones como la insuficiencia renal aguda y el tratamiento general centrado en controlar el edema y prevenir complicaciones.
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, que pueden causar edemas. Los principales tipos son la nefropatía por cambios mínimos en niños y la nefropatía membranosa en adultos. El tratamiento incluye dieta baja en sal y líquidos, diuréticos, y posiblemente corticoesteroides o inmunosupresores para tratar la causa subyacente.
Este documento describe la glomerulonefritis membranosa, una enfermedad glomerular crónica caracterizada por el depósito subepitelial difuso de inmunocomplejos. Se presenta como la causa más frecuente del síndrome nefrótico en adultos. Histológicamente se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal glomerular con formación de espículas subepiteliales. Los depósitos inmunes son positivos para IgG y complemento. La evolución puede ser espontáneamente remisible o progresar a insuf
1. La glomerulonefritis se refiere al daño del glomérulo renal que altera la filtración glomerular y causa la presencia de proteínas o células sanguíneas en la orina.
2. Puede ser aguda, subaguda o crónica dependiendo de la velocidad de progresión e incluye etiologías primarias y secundarias.
3. La lesión más común es la glomerulonefritis proliferativa difusa aguda que causa síndrome nefrítico y puede evolucionar a
Este documento proporciona información sobre la definición, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del síndrome nefrótico. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hinchazón, y puede estar causado por diversas enfermedades renales. Su fisiopatología involucra un aumento de la permeabilidad glomerular que conduce a la pérdida de proteínas en la orina. El tratamiento se enfoca en controlar la proteinuria, los ede
Este documento resume las infecciones del tracto urinario (ITU), incluyendo su etiología, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Las ITU son más comunes en mujeres y generalmente son causadas por bacterias como E. coli que ingresan a la vejiga de forma ascendente. Las ITU se clasifican como no complicadas o complicadas dependiendo de los riesgos de invasión tisular. El diagnóstico incluye examen de orina y urocultivo. El tratamiento depende del tipo de ITU y puede incl
Este documento describe el síndrome nefrítico, incluyendo sus características, etiología, fisiopatología, histología, diagnóstico diferencial y plan de manejo. El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial, edema, proteinuria y reducción de la filtración glomerular. Puede ser causado por infecciones bacterianas, virales o parasitarias, enfermedades autoinmunes o glomerulopatías primarias. El diagnóstico diferencial incluye estudios de laboratorio e inmun
Este documento describe la nefroesclerosis hipertensiva, una alteración renal crónica causada por hipertensión arterial que endurece los riñones. La HTA es responsable de más del 90% de los casos. Aunque común, la probabilidad de deterioro renal severo es baja. Clínicamente se presenta con HTA, aumento de creatinina y proteinuria leve a moderada. El diagnóstico se basa en la clínica y no requiere biopsia. El tratamiento se enfoca en controlar firmemente la presión arterial con inhibidores de ECA o
Este documento trata sobre el manejo de la enfermedad renal crónica. Explica cómo medir la función renal mediante la estimación del filtrado glomerular y la detección de proteína en la orina. También describe los criterios para la derivación a nefrología y el manejo del paciente con enfermedad renal, incluyendo la intervención terapéutica para la hipertensión, dislipemia y diabetes. Finalmente, especifica qué fármacos requieren y no requieren ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal.
Este documento resume las principales formas de glomerulonefritis primaria, incluyendo la nefropatía por IgA, la enfermedad de cambios mínimos, la glomerulosclerosis segmentaria y focal primaria, la glomerulonefritis membranosa, la glomerulonefritis extracapilar y la glomerulonefritis postestreptocócica. Describe la definición, clasificación, epidemiología, clínica y tratamiento de cada una.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 76 años que consulta por pérdida de fuerza y control muscular en la pierna y brazo izquierdos. Se realizan varios exámenes que muestran lesiones redondas en el cerebro consistentes con neurocisticercosis. El documento revisa la neurocisticercosis, incluyendo su epidemiología, ciclo de vida del parásito, manifestaciones clínicas y herramientas de diagnóstico. Finalmente, la paciente inicia tratamiento con albendazol y dexametasona para la neuro
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y puede causar edemas. Se debe a daños en los glomérulos renales que aumentan la permeabilidad de los capilares glomerulares. Su tratamiento incluye dieta baja en sal y proteínas, diuréticos, albúmina y corticoesteroides para reducir la proteinuria.
La meningococcemia es causada por la bacteria Neisseria meningitidis. Puede presentarse como meningitis, septicemia o ambas. Los síntomas incluyen fiebre, erupción cutánea, artralgia y cefalea. La presentación puede ser benigna, aguda o fulminante, siendo esta última la más grave y potencialmente mortal. La transmisión ocurre a través de gotitas de la nariz o garganta de portadores asintomáticos.
Fisiopatología del sn (sindrome nefrotico)franco gerardo
El documento describe la fisiopatología del síndrome nefrotico. El síndrome nefrotico se caracteriza por proteinuria (>3,5 g/día), hipoalbuminemia (<3 g/dL), hiperlipidemia y edema, causados por alteraciones en la membrana glomerular que aumentan su permeabilidad a proteínas. Esto conduce a retención de sal y agua y pérdida de albúmina, causando edema. También se pierden otras proteínas como inmunoglobulinas, lo que aumenta la susceptibilidad a infecciones.
El síndrome nefrótico es un desorden renal causado por un aumento de la permeabilidad de la barrera de filtración glomerular que produce proteinuria, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. Se clasifica en primario o idiopático, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatía membranosa, síndrome nefrótico congénito e infantil. Los síntomas incluyen edema, ascitis, hipertensión arterial e insuficiencia renal. El tratamiento consiste en dieta hiposódica, corticoesteroides para indu
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria elevada, hipoalbuminemia e hinchazón. Se debe a daño en los glomérulos renales que aumenta la permeabilidad y provoca pérdida de proteínas en la orina. Esto causa hipoalbuminemia e hinchazón. El tratamiento incluye dieta baja en sal y proteínas, corticoides y diuréticos para reducir el edema.
El documento resume la nefritis lúpica, una complicación renal del lupus eritematoso sistémico. Describe que aproximadamente el 60% de los pacientes con lupus desarrollan nefritis lúpica, la cual puede variar desde proteinuria leve hasta insuficiencia renal rápida. Explica que la biopsia renal es importante para diagnosticar la nefritis lúpica y clasificarla, lo que ayuda a determinar el pronóstico y el tratamiento adecuado.
Compilacion de clases, incluye:
Sindrome uremico
sindrome nefrotico
sindrome nefritico
diureticos
acidosis y alcalosis
injuria glomerular
injuria renal aguda
progresion a insuficiencia renal cronica
transtornos de sodio potasio agua y volumen
Shock(tipos y tratamiento)
Insuficiencia cardiaca
miocardiopatias
valvulopatias
hipertension pulmonar
fisiopatologia de la HTA(primaria y secundaria)
arritmia y enfermedad coronaria
El documento describe el síndrome nefrótico y nefrítico. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia y edema. Puede ser primario o secundario a otras enfermedades. El síndrome nefrítico (glomerulonefritis aguda postestreptocóccica) causa inflamación aguda de los glomérulos, manifestándose con hematuria, proteinuria, hipertensión y edema. Ambos síndromes tienen tratamientos para controlar los síntomas y complicaciones.
La lesión renal aguda implica una elevación súbita de la creatinina sérica con la subsecuente disminución de la tasa de filtración glomerular que se presenta en un periodo de horas a días. Las causas más frecuentes son la cirugía cardiaca, la sepsis y los nefrotoxicos. El tratamiento se enfoca en el balance hidroelectrolítico a través de la reposición de líquidos y la modificación de la dieta.
Sd nefrotico y sd nefritico grupo del dr.espejo soteloRosa Alva
El documento describe el síndrome nefrótico, caracterizado por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia que resulta de un aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular. Las principales complicaciones incluyen edema, hipercoagulabilidad e infecciones. El tratamiento se centra en controlar los síntomas con dieta, líquidos, diuréticos y corticoesteroides para reducir la proteinuria.
Este documento resume la insuficiencia renal aguda (IRA), incluyendo su definición, epidemiología, clasificación, etiología, diagnóstico y principios de tratamiento. Describe las causas pre-renal, renal y post-renal de la IRA, así como la necrosis tubular aguda, la nefritis intersticial aguda y la glomerulonefrítis como causas renales. También discute medidas para prevenir la IRA durante el cuidado rutinario en UCI, como la optimización hemodinámica y el uso apropiado de fluidos y f
Este documento describe los tipos principales de insuficiencia renal aguda (IRA), incluyendo IRA prerrenal, parenquimatosa e obstructiva. La IRA prerrenal ocurre cuando disminuye el flujo sanguíneo al riñón, la parenquimatosa involucra daño directo al parénquima renal, generalmente por isquemia o toxinas, y la obstructiva se produce por bloqueo de la vía urinaria. El documento también cubre la epidemiología, clasificación, fisiopatología, causas, diagnóstico y tratamiento
Este documento describe la insuficiencia renal crónica (IRC), incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas, complicaciones y tratamiento. La IRC se caracteriza por la pérdida progresiva e irreversible de la función renal, lo que genera acumulación de toxinas, incapacidad para mantener la homeostasis y alteraciones hormonales. Los principales factores que influyen en la progresión de la IRC son la edad, el sexo, la raza, lo genético, la proteinuria y la hipertensión.
El documento proporciona una descripción detallada del síndrome nefrótico, incluyendo su definición, causas, manifestaciones clínicas, fisiopatología, evaluación, tratamiento general y específico. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria elevada, hipoalbuminemia e hinchazón, y se debe a un aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular. Puede ser causado por enfermedades glomerulares primarias o secundarias, así como por ciertos fármacos y con
Este documento resume los temas de insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal crónica. Describe la anatomía y fisiología renal, así como las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia renal aguda y crónica. Explica las lesiones renales que pueden causar insuficiencia renal, incluidas las lesiones prerrenales, intrarrenales y posrenales.
El documento proporciona información sobre la insuficiencia renal crónica, incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, complicaciones, tratamiento y manejo de emergencias. La insuficiencia renal crónica es la pérdida gradual y progresiva de la función renal y puede deberse a varias causas como la diabetes, hipertensión o enfermedades autoinmunes. Afecta a cientos de millones de personas en el mundo y es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad.
El síndrome nefrítico agudo se caracteriza por la presencia de edema, hematuria, hipertensión arterial y proteinuria moderada, asociada a oliguria. Se debe a un proceso inflamatorio agudo del riñón localizado en el glomérulo. El diagnóstico se basa en la presencia de hematuria, edema e hipertensión arterial con proteinuria.
La lesión renal aguda (LRA) es el deterioro brusco y potencialmente reversible de la función renal. Puede ser causada por factores prerrenales como la deshidratación, cirugías mayores o falla cardiaca, o por factores intrínsecos como daño tubular agudo isquémico o tóxico. La LRA se clasifica dependiendo de su origen prerrenal, intrínseco o obstructivo, y su tratamiento se enfoca en controlar la causa subyacente y mantener la perfusión renal.
El documento describe el síndrome nefrítico agudo. Se define como la aparición súbita de hematuria, oliguria, proteinuria, edema y deterioro de la función renal debido a inflamación glomerular. Las causas más comunes son infecciones, como la faringoamigdalitis postestreptocócica. El tratamiento incluye medidas para controlar la presión arterial, restringir los líquidos y la proteína, y medicamentos como diuréticos y antihipertensivos.
Por alteración de la membrana basal del glomérulo, se pierden proteínas causando hipoproteinemia y disminución de la presión oncótica, lo que produce edemas importantes. La hiperlipidemia aparece debido a la hipoproteinemia, ya que el hígado comienza a sintetizar lipoproteínas para compensar. El tratamiento incluye corticoesteroides para inducir la remisión, aunque algunos pacientes pueden recidivar o ser resistentes y requerir tratamientos alternativos.
Este documento describe la nefropatía diabética, incluyendo sus causas, etapas, tratamiento y complicaciones. La nefropatía diabética es causada por la hiperglicemia que daña los riñones a través de mecanismos como la formación de productos de glicosilación avanzada y factores de crecimiento. Se desarrolla en etapas que van desde la hiperfiltración hasta la insuficiencia renal. El tratamiento se enfoca en controlar la hipertensión e hiperglucemia a través de inhibidores
La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por una caída súbita de la función renal. Puede deberse a causas prerrenales, renales o posrenales. El diagnóstico requiere identificar la causa subyacente mediante la historia clínica, exámenes físicos y de laboratorio. El tratamiento consiste en corregir la causa, mantener la perfusión renal y tratar las complicaciones. La diálisis se usa para tratar la uremia sintomática u otras complicaciones graves. El pronóstico de
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico causado por múltiples etiologías que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal. La IRA puede ser prerrenal, causada por una disminución de la perfusión sanguínea renal; parenquimatosa, causada por daño a las estructuras renales, como en la necrosis tubular aguda; u obstructiva, causada por la interrupción del flujo urinario. Las causas comunes incluyen hipotensión, hemorragias, cirugía, contrastes radiol
El documento describe el síndrome nefrótico, definido por proteinuria (>3.5 g/24 h), hipoalbuminemia (<3.5 g/dL), edema, hipercolesterolemia y lipiduria. Las causas incluyen pérdida de proteínas por la orina debido a daño glomerular. El síndrome puede ser bioquímico o clínico dependiendo de la presencia de edema. Las complicaciones incluyen hiperlipidemia, infecciones e hipercoagulabilidad. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de tir
Este documento describe diferentes síndromes nefrólogicos, incluyendo la insuficiencia renal aguda, crónica y rápidamente progresiva. Define las causas, características clínicas y complicaciones de cada una. La insuficiencia renal aguda puede ser prerrenal, renal o posrenal. La crónica causa poliuria, anemia y retención de productos nitrogenados a largo plazo. La progresiva conduce a una pérdida rápida de la función renal en semanas.
El documento trata sobre la hipertensión arterial. Explica que el riñón juega un papel fundamental en la regulación a largo plazo de la presión arterial a través del sistema de líquidos renal-corporal. Cuando hay demasiado líquido extracelular, la presión arterial aumenta para elevar el gasto cardiaco y la eliminación de orina, restaurando así el equilibrio hídrico. También se mencionan los factores genéticos y ambientales que influyen en la hipertensión esencial, así como su diagnóstico
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Durante el desarrollo embrionario, las células se multiplican y diferencian para formar tejidos y órganos especializados, bajo la regulación de señales internas y externas.
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José Luis Jiménez Rodríguez
Junio 2024.
“La pedagogía es la metodología de la educación. Constituye una problemática de medios y fines, y en esa problemática estudia las situaciones educativas, las selecciona y luego organiza y asegura su explotación situacional”. Louis Not. 1993.
1. SÍNDROME NEFROTICO Y
NEFRÍTICO
• ESTEFANIA ANGULO
• EVA LOZANO
• DANIEL SUDARIO
• ISRAEL CABRERA
• ANDRES ZAVALA
GRUPO 14
SUBGRUPO 3
2. .
El síndrome nefrótico se
denomina bioquímico
hasta que aparecen
edemas,
entonces se habla de
síndrome
nefrótico clínico
El síndrome
nefrótico es
la consecuencia
clínica de la pérdida
de proteínas
de origen
glomerular por la
orina.
Glomerular: debida
a alteraciones en la
permeabilidad de la
membrana basal.
Predomina
la albúmina.
Proteinas
Valor normal:
< 150 mg/24 h.
Aragoncillo Saúco, I. (2016). Nefrologia (8th ed.). Madrid: CTO Editorial.
Es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, que se traduce en:
• Proteinuria masiva
• Hipoalbuminemia
• Edema
• Hiperlipemia
• Lipiduria
MAYOR A 3,5gr/24Hs MAYOR 40mg/h/m2
Herrán, C. E. P., Londoño, J. S. C., Panqueva, R. D. P. L., & Pérez, R. E. A. (2006). Síndrome nefrótico y proteinuria: correlación clínico-patológica. Revisión de biopsias renales. Revista Española de Patología, 39(4), 229-234.
3. LESION GLOMERULAR
ALTERACION
PERMEABILIDAD PARED
CAPILAR GLOMERULAR
PROTEINURIA MASIVA
CON HIPOALBUMINEMIA
Farreras Valentí, P., & Rozman, C. (2016). Medicina interna (18th ed.). Barcelona: Elsevier España.
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta más a
varones
Principalmente en niños
de 2 a 6 años
Frecuencia 2-
7/100.000 <16años
Máxima incidencia
de los 3-5 años
La etiología más habitual de síndrome
nefrótico global en el adulto es la nefropatía
diabética
SE CARACTERIZA POR:
5. La permeabilidad anormal de la
membrana basal glomerular que da lugar
a una pérdida de proteínas de manera
masiva por la orina (hipoproteinemia).
Por una alteración en la
electronegatividad de la barrera de
filtración, o alteración estructural.
hipoproteinemia estimula la síntesis
hepática de proteínas por lo que el hígado
sintetiza lipoproteína
•Disminuye IgG
•Pudiendo ser normales o altas las IgA o IgM
•Peedispone a las infecciones
Gammaglobulianas
•Predisponen a Trombosis
•FActores lX, Xl, Xll
Antitrombina lll y Factores de Coagulacion
•Globulina Ligadora de Tiroxina (Desciende T3 y T4)
•Proteina transportadora de cortisol (Aumenta el cortisol)
•Proteina Transp. De Vitamina D3
•Transferrina (Anemina Microcitica.
•Deficit de cobre y de Cinc
Proteinas transportadoras
•Descenso de Presion Oncotica
•Aparece edema
•disminucion del Vol. plasmatico (SRAA, ADH) Retencion de Agua y Na.
Albumina
Hernández-Ordóñez, S. O. (2008). Síndrome nefrótico. El Residente, 3(3), 90-96.
6. Disminución de la presión oncótica del
plasma tiene lugar un aumento del
volumen intersticial.
Hiperaldosteronismo
secundario, retención de sal y
agua y deplección de potasio.
Ormachea Maldonado, V. K., & Ortuño Ríos, M. A. (2011). Síndrome Nefrotico. Revista de Actualización Clínica Investiga, 11, 547.
7. Peña, A., & Mendizabal, S. (2008). Síndrome nefrótico en la edad pediátrica. Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría. Nefrología Pediátrica, 2da ed. Asociación Española de Pediatría.
En el examen físico se puede encontrar Godet positivo y
aumento de peso por retención hidrica, con las alteraciones
hemodinámicas resultantes de la disminución de líquido
intravascular, manifestadas por hipotensión arterial y
taquicardia.
8. Albúmina sérica < de 1,5g/dl: hipoperfusión,
hemoconcentración e hipercoagulabilidad,oliguria.
HIPOALBUMINEMIA Secundaria a la excreción abundante proteínas en la
orina y al incapacidad del hígado de compensación.
Las pérdidas protéicas de 5-10 g en 24 horas pudiendo llegar
a valores de hasta 40 g diarios.
Favorece el depósito de lípidos en el área periorbitaria
(xantelasma).
Depuración excesiva de (HDL) y la Lecitin Colesterol
Aciltranferasa (LCAT).
HIPERCOLESTEROLEMIA
Colesterol sérico
>300 mg/dl12
Aumenta la permeabilidad glomerular a macromoléculas.
Células epiteliales cargadas de lípidos (Cruz de Malta).
Herrán, C. E. P., Londoño, J. S. C., Panqueva, R. D. P. L., & Pérez, R. E. A. (2006). Síndrome nefrótico y proteinuria: correlación clínico-patológica. Revisión de biopsias renales. Revista Española de Patología, 39(4), 229-234.
9. -Se debe al aumento de la síntesis de proteínas en el hígado.
-Aumento del colesterol y triglicéridos con incremento de las LDL y VLDL,
-Descenso de las HDL.
-Mayor riesgo de aterosclerosis
+
sedentarismo
+
tendencia aumentada a las trombosis
=
aparición de infarto agudo de miocardio y
accidentes cerebrovasculares agudos.
HIPERLIPIDEMIA Y LIPIDURIA
Herrán, C. E. P., Londoño, J. S. C., Panqueva, R. D. P. L., & Pérez, R. E. A. (2006). Síndrome nefrótico y proteinuria: correlación clínico-patológica. Revisión de biopsias renales. Revista Española de Patología, 39(4), 229-234.
10. Infecciones
• Hipogammaglobulinemia, sobre todo, de IgG y, a
veces, de IgA
• Las infeccione s más frecuentes son:
• Peritonitis espontánea por neumococo
• Neumonías.
• Meningitis
Alteraciones electrolíticas
• Hiponatremia, a menudo agravada por la
hipervolemia y por el uso de diuréticos y dietas
excesivamente pobres en sodio.
Alteraciones cutáneas
• Aparece palidez cutánea por el edema y anemia asociados.
• Fragilidad cutánea del pelo y las uñas; en éstas se pueden
apreciar las bandas de Muehrcke (blancas), de disposición
transversal
Proteína Consecuencia Clínica
Albúmina Edemas,
Hiperlipidemia,
descenso de anión
GAP, Bce.
Nitrogenado
negativo
IgG Inmunodeficiencia,
Infecciones.
Factores del complemento
(B, C1, C2, C8, C9)
Déficit de
opsonización
bacteriana.
Alteraciones de Proteínas del
sistema hemostático
Predisposición a
trombosis
Proteínas de transporte:
transferrina, Zinc, TBG.
Anemia microcitica
Disgeusia,
Impotencia
Hipocalcemia,
hiperparatiroidismo
secundario.
Eritropoyetina Anemia
Herrán, C. E. P., Londoño, J. S. C., Panqueva, R. D. P. L., & Pérez, R. E. A. (2006). Síndrome nefrótico y proteinuria: correlación clínico-patológica. Revisión de biopsias renales. Revista Española de Patología, 39(4), 229-234.
11. INSUFICIENCIA RENAL Puede desarrollarse insuficiencia renal por diversos motivos:
• Fracaso renal agudo prerrenal por disminución del volumen
intravascular.
• Necrosis tubular por efecto tóxico de la albúmina.
• Necrosis tubular secundaria al uso de aine, ieca o diuréticos
FENÓMENOS
TROMBOTICOS
• Hipercoagulabilidad con tendencia a la
trombosis vascular
• Existe trombosis en múltiples territorios, pero la
entidad más importante es la trombosis de la
vena renal
• Clínicamente, cursa con dolor lumbar,
hematuria, proteinuria y, a veces, un deterioro
del funcionalismo renal
Farreras-Rozman. Medicina Interna (XVIII edición) 819 – 821
12. • ANA, complemento
serico.
• Crioglobulinas.
• Serologia de hepatitis B
y C.
• ANCA
• Anti-MBG
• BIOPSIA RENAL
Uroanálisis:
• Densidad aumentada
• pH normal o acido
• Proteinuria +++.
• Hematuria
microscópica
• Leucocitos
Farreras-Rozman. Medicina Interna (XVIII edición) 819 – 821
13. INDICACIONES PARA REALIZAR BIOPSIA RENAL
Síndrome nefrótico en adultos de causa desconocida
Síndrome nefrótico resistente a tratamiento con corticosteroides
Casos de diabetes mellitus con evolución atípica de la nefropatía
Sospecha de Amiloidosis Renal
TRATAMIENTO DEL EDEMA
DIETA • Restricción de sal a 2g diarios
• Restricción ingesta de líquidos (anasarca)
MEDIDAS POSTURALES • Reposo en decúbito supino
• Colocación vendas elásticas
DIURETICOS • Corregir balance (-) de Na y H2O
• Diureticos de ASA:
• Furosemida 40-120mg i.v / 80-240mg p.o
• Torasemida 15-50mg p.o
Farreras-Rozman. Medicina Interna (XVIII edición) 819 – 821
14. TRATAMIENTO DE LA
HIPOPROTEINEMIA
Función renal normal.
0.8 – 1g/kg peso día
Niños.
>1.5/kg peso/24h
Ingesta calórica.
35kcal/peso día
Deterioro de la función
renal.
0.6 – 0.8 kg peso día + Aa
Bibliográfica: El Farreras-Rozman. Medicina Interna (XVIII edición) 819 – 821
USO FARMACOLOGICO
• IECA o ARA II:
• ↓ forma inespecífica proteinuria
• Presenta tasa ↑ efectos secundarios
(Hiperpotasemia, IRA) no se aconseja
combinar fármacos
15. TRATAMIENTO DE LA
HIPERLIPIDEMIA
Fibratos.
Estatinas
Medidas
higienodieteticas
• Control de la hiperlipidemia. Las estatinas son el fármaco de elección, ya que disminuyen las LDL
y aumentan las HDL (principales efectores del aumento del riesgo cardiovascular en el sindrome
nefrótico).
Objetivo: Conseguir un LDL ↓ a 100mg/dl
USO FARMACOLOGICO • Estatinas
• Estatinas + Ezetimiba (↓ morbilidad
cardiovasculas pctes con IRC)
Farreras-Rozman. Medicina Interna (XVIII edición) 819 – 821
USO FARMACOLOGICO • Heparina + Anticoagulante oral (6 meses)
Persiste Síndrome Nefrótico:
• Mantener anticoagulación ( Heparina ↓ peso molecular)
• Mantener albumina sérica superior a 2g/dL
TRATAMIENTO
COMPLICACION TROMBOTICAS
16. Proceso inflamatorio agudo que afecta predominantemente a los
glomerulos , de patogenia inmunologica, inducido por infecciones
bacterianas, virus, o como reacción de enfermedades sistemicas.
Inicio súbito con hematuria generalmente acompañada de
proteinuria, edema, hipertensión arterial y filtración glomerular
reducida y a veces asociada con oliguria.
Lesión glomerular debido a una
enfermedad renal primaria
Secundaria a procesos
infecciosos
Afectación renal asociada
a una enfermedad sistémica
Maur O. y de la Mata g. Síndrome Nefrítico. Revista de Nefrología, síndrome nefrótico pag. 223.
17. La incidencia de GNAPE en los países económicamente desarrollados se limita
con infecciones faringo amigdalares, con predominio estacional en los meses
fríos.
La probabilidad de afectación renal tras una infección por estreptococo betahemolítico nefrógeno se calcula en
el 15%.
El mas común estreptococo es el grupo 12
En el caso de GNAPE tras una infección cutánea,
predomina el grupo 49
Es una enfermedad propia de la edad
infantojuvenil
Se presenta con más frecuencia entre los 2 y los 12
años.
Frecuente en los varones
Síndrome nefrítico Mar Espino Hernández; An Pediatría. 2014;12
18.
19. Nefropatía IgA GN membranoproliferativa
• Indistinguible
inicialmente, la nefritis y
el completo bajo persisten
después de 4 a 6 semanas
con probable aumento de
la creatinina
• Uso de corticoides
normalizan el
complemento
GN secundarias a
enfermedades sistémicas:
LES, Púrpura de Shönlein-
Henoch
• Hematuria macroscópica
coincidiendo con un
proceso infeccioso
respiratorio agudo
• Hipertensión arterial y el
edema son poco
frecuentes.
• Las concentraciones de
C3 son normales.
• Manifestaciones
extrarrenales
• PHS: Complemento
normal
• LES: C3 y C4
disminuidos. ANA:
positivos
20. Patogenia
Formación de
inmunocomplejos
Antígenos
estreptocócicos se
plantan en el glomérulo
Proteína M
Endostreptomicina
Eritrotóxina y su precursor
cimógeno
Los
inmunocomplejo s in
situ alteran la
membrana basal
El grado de oclusión
capilar se correlaciona
con el descenso de la tasa
de filtración glomerular
La
inmunofluorescencia permite
realizar diagnostico
diferencial con la nefropatía
IgA
En la microscopia
electrónica se
observa la presencia
de humps
Afectación
tubulointersticial
Maur O. y de la Mata g. Síndrome Nefrítico. Revista de Nefrología, síndrome nefrótico pag. 223.
21.
22. La caida del FSR y la FG son consecuencias de la obstrucción de la
luz capilar glomerular por celulas inflamatorias infiltrantes y
celulas glomerulares que proliferan.
La función renal se ve mas comprometida por vasoconstricción
intrarrenal y contracción de las celulas mesangiales.
La expansión del LEC, el edema y la HTA se desarrollan por
alteración de la FG y por la mayor reabsorción tubular de agua y
sal.
FISIOPATOLOGÍA
Depósito de
inmunocomplejos
en el interior del
capilar glomerular
Activación del
complemento
Liberación de
mediadores
inflamatorios
La injuria a la pared capilar y glomerular determina hematuria con
hematies dismorficos, cilindros hematicos, leucocituria, proteinuria
< 3,5 g/24h.
Maur O. y de la Mata g. Síndrome Nefrítico. Revista de Nefrología, síndrome nefrótico pag. 223.
23. Microscopica en el 70% casos.
Macroscopica en el 30%.
Orina oscura coloreada,total indolora y sin coagulos.
Hematies dismórficos > 20%.
Acantocituria > 5%.
Leucocitos o celulas epiteliales en el interior de los
cilindros.
Hematuria glomerular
El SN aparece en aquella GN que tienen patron de daño endocapilar + proliferacion de celulas mesangiales+deposito
extracapilar de celulas epiteliales en forma de semiluna.
LA CAUSA MAS COMUN ES:
CARACTERISTICAS:
Maur O. y de la Mata g. Síndrome Nefrítico. Revista de Nefrología, síndrome nefrótico pag. 223.
24. Oliguria (<400 ml en 24 horas).
Proteinuria (<3,5 gr por día) variable.
Hematuria
Edema palpebral o facial en las
mañanas
Hipertensión arterial
Cilindros hemáticos
Hiperazoemia
Hemoglobina, hematocrito.
Maur O. y de la Mata g. Síndrome Nefrítico. Revista de Nefrología, síndrome nefrótico pag. 223.
25. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNDROME
NEFRÍTICO ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Se valoran
antecedentes
familiares o
personales de
nefropatía y la
administración
de fármacos.
Identificación del
período de latencia
entre la infección y la
aparición de los
síntomas.
Debe investigarse el
aspecto (orinas color
«Coca-Cola o coñac»)
y la cantidad de orina
emitida.
La exploración física
valorar la presencia y
distribución de edema
Presión Arterial
Datos de insuficiencia
cardíaca
Observación de posibles
lesiones cutáneas
• - Anamnesis.
• -Clínica.
• -Exámenes de laboratorio. 85%
• - Examen de orina . 90%
• Sedimento urinario.
• Examen bioquímico.
Alemán Marichal, B., Miranda Folch, J. J., Navarro de Armas. (2019). Trastornos glomerulares en la práctica médica. Revista Médica Electrónica, 41(3), 681-697.
26. - Ac contra productos extracelulares de los estreptococos: evidencia
indirecta de infección.
- ASLO: antiestreptolisina O
- AK:
- AH:
- ADNasa:
- NADasa:
antiestreptocinasa
antihialuronidasa
antidesoxirribonucleasa B
antinicotiladenina-dinucleotidasa
- ASLO:
Los títulos aumenta de 10-14 días
Pick: 3-4 semanas
Antibiótico anulan respuesta
No existe relación entre niveles de ASLO y
gravedad
- INFECCION CUTANEA:
Títulos bajos (unión de estreptolisina con lípidos
cutáneos reduce la respuesta inmunologica: es útil la
ADNasa B y AH (90%)
Alemán Marichal, B., Miranda Folch, J. J., Navarro de Armas. (2019). Trastornos glomerulares en la práctica médica. Revista Médica Electrónica, 41(3), 681-697.
27. Descartar:
- Persistencia de síntomas superiores a:
- HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas
- Micro hematuria 2 años
- Complemento disminuidos c3 .- 10
semanas
- Proteinuria 10 semanas
- IRA persistente
- Duda diagnóstica
Lupus.- Anticuerpos antinucleares y anti-ADN
Vasculitis.- anticitoplasma del neutrófilo
Síndrome de Goodpasture.- antimembrana basal glomerular
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Cardiomegalia
edema Agudo pulmonar
Alemán Marichal, B., Miranda Folch, J. J., Navarro de Armas. (2019). Trastornos glomerulares en la práctica médica. Revista Médica Electrónica, 41(3), 681-697.
28. La microscopia de inmunofluorescencia es particularmente importante para identificar los 2 patrones del
depósito de las inmunoglobulinas que definen 3 categorías diagnosticas:
• La biopsia renal es el GOLD
STANDARD diagnóstico.
→Granular:
marcador de
glomerulopatias
por complejos
inmunes.
→Lineal: Sobre la
membrana basal,
sugestivos de anticuerpos
contra membrana basal.
→Ausencia de
inmunoglobulinas o
pauci inmune
glomérulo nefritis.
Alemán Marichal, B., Miranda Folch, J. J., Navarro de Armas. (2019). Trastornos glomerulares en la práctica médica. Revista Médica Electrónica, 41(3), 681-697.
29. •Restricción hídrica: según el grado de edema, ingurgitación
yugular y complicaciones cardiovasculares, se restringirá el
aporte de líquidos por vía oral desde 1200 ml/m2/ día a casos
en los cuales se aportará sólo el requerimiento para pérdidas
insensibles con 400 – 600 ml/m2/día, si hay compromiso del
sensorio se indica ayudo y líquidos parenterales.
•Dieta hiposódica estricta
(con aporte de 1 o 2 gr de
cloruro de sodio al día).
Furosemida: presentación tabletas de 40 mg y
ampollas de 20 mg/2 ml
Adultos: v.o. dosis 40 – 240 mg/día, dosis mayor a 120
fraccionar cada 6 horas.
i.v.20 a 40 mg, repetir si es necesario.
Niños:i.v.1mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas. Máximo 6
mg/kg/dosis
v.o. inicial 2 a 6 mg/kg/dia. Máximo 7
mg/kg/dosis.
Propanolol: presentación tabletas de 40 y 80 mg y
Sln inyectable a 1 mg/ml.
Adultos: 40 a 160 mg divididos cada 12 horas.
Niños: i.v. 0,0025 a 0,1mg/kg dosis cada 6 a 8
horas, v.o. 0,25 a 1 mg/kg dosis cada 6 a 8 horas.
Alemán Marichal, B., Miranda Folch, J. J., Navarro de Armas. (2019). Trastornos glomerulares en la práctica médica. Revista Médica Electrónica, 41(3), 681-697.
30. Mayor de 30 kg: 1200.000 a 2400.000 UI cada 7 a 28días.
Menor de 30 kg: 600.000 UI/intramuscular.
Niños: 25.000 a 50.000 UI/Kg dosis única intramuscular.
PENICILINA BENZATÍNICA
• Evolución es favorableEn la mayoría de los
casos.
• La diuresis y los edemas en poco tiempo.
• La HTA y la hematuria microscópica en 1
a 3 semanas (hasta 2 años + ivu)
• Proteinuria de 6 a 8 semanas
• El complemento se normaliza en 8
semas
Se reestablece:
PRONOSTICO
Alemán Marichal, B., Miranda Folch, J. J., Navarro de Armas. (2019). Trastornos glomerulares en la práctica médica. Revista Médica Electrónica, 41(3), 681-697.
31. PRONOSTICO
Es benigno en niños Empeora con la edad
Aproximadamente un 95% de los
pacientes recupera la función renal
en 3-4 semanas
El fracaso renal irreversible ocurre en
menos del 1% de los niños y un
porcentaje algo mayor en los adultos