Las glomerulonefritis se caracterizan por inflamación de los glomérulos renales que causa deterioro de su función. Esto lleva a hematuria, caída rápida del índice de filtrado glomerular y proteinuria. Clínicamente se presenta con hematuria, oliguria, edema y hipertensión arterial.

2.  Conjunto de enfermedades caracterizadas por :
inflamación de los glomérulos renales con
el consecuente deterioro de su función.
 La inflamación es por lo general autoinmune,
aunque puede resultar ser de origen infeccioso.
 Como resultado aparece hematuria, caída rápida
del índice de filtrado glomerular (IFG) y proteinuria
(de rango NO nefrótico).

3. Clínicamente se caracteriza por la siguiente tríada:
HEMATURIA Con trastornos de los
G.R o sin ellos.
EDEMA
OLIGURIA
e HTA
DAÑO RENAL
AGUDO

4. GLOMERULONEFRITIS EXTENSA
(inflamación del glomérulo y su membrana basal )
Pérdida mayor del 50% de la función de la nefrona al
cabo de semanas o meses
En algunos casos, especialmente con afectación de la
membrana basal, es posible que aparezca un síndrome
mixto nefrítico/nefrótico.

5. Causas que
involucran la
INFECCIOSA autoinmunidad,
trastornos
metabólicos y
Afectan al traumatismos entre
glomérulo. otros.
Su origen puede ser
propiamente renal
tanto como
sistémico. NO INFECCIOSA

6. En jóvenes y
adolescentes
En adultos
enfermedades causales que se observan con más frecuencia
LES o nefritis por lupus
 Nefropatía por IgA  GN membranoproliferativa I y II
 Endocarditis infecciosa
 Púrpura de Schönlein-Henoch  Vasculitis
(púrpura anafilactoide)  GN rápidamente progresiva
(semilunar)
 Síndrome urémico hemolítico  Síndrome de Goodpasture
 Neumonía por Klebsiella
 Glomerulonefritis  Abscesos abdominales
postestreptocócica (prototipo de la  Enfermedades virales:
enfermedad nefrítica aguda) (mononucleosis, sarampión,
paperas, etc.)
 Fiebre tifoidea
 Hepatitis
 Sífilis(Y otras ITS).

9.  El elemento común:
lesiones en el glomérulo caracterizado por infiltración
de células inmunitarias, fundamentalmente
leucocitos, en el interior de éste.
 Esta reacción inflamatoria daña las paredes de los
capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen
hacia la orina, conllevando a alteraciones
hemodinámicas que afectan la tasa de filtración
glomerular.

10.  La consecuente caída del IFG se manifiesta
clínicamente por:
. Volumen bajo de orina,
. Retención de agua en el cuerpo,
.Elevación de la tensión arterial y azoemia
 La HTA produce riñones isquémicos los cuales
secretan renina, haciendo que se empeore la
hipertensión arterial.

11. ORINAS OSCURAS - HEMATURIA
MICCIONES DE BAJO VOLUMEN Y POCO
FRECUENTES (<500ml / 24Hrs) - OLIGURIA
EDEMA
DOLOR LUMBAR
DIFICULTAD RESPIRATORIA COMPLICACIONES
TARDÍAS
CONVULSIONES
SIGNOS DE RETENCIÓN NITROGENADA EXAMEN
HTA FÍSICO

12.  Macroscópica
 Origen glomerular
 Presencia de eritrocitos dismórficos y
cilindros eritrocitarios

13.  Producido probablemente por la
OLIGURIA y por la retención de sodio
 Secundario a la disminución súbita en la
tasa de filtrado glomerular y no por la
hipoalbuminemia.

14.  Secundaria a la retención de líquido que
ocasiona un aumento del agua corporal
total.

16.  Una de las formas clínicas de
presentación más frecuentes de las
glomerulopatías (primarias o
secundarias).
La causa fundamental:
Aumento de la permeabilidad del capilar
glomerular a las proteínas plasmáticas

17. PROTEINURIA
(>3,5g/24 Hrs.)
HIPOALBUMINEMIA
(Alb. <3g/dL)
EDEMA

18. ETIOLOGÍA
GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE Sd.
CON Sd. NEFRÓTICO EN ADULTOS NEFRÓTICO SECUNDARIO
(70%) (30%)
Diabetes
 Glomerulopatía membranosa
 LES
 Esclerosis glomerular focal y
segmentaria  Amiloidosis
 Cambios mínimos  Infección por VIH
 Glomerulonefritis  Linfomas
membranoproliferativa
 Carcinoma
Otras
 Fármacos
 Infecciones

19.  El edema periférico (SIGNO CLÍNICO CARACTERÍSTICO) es:
Blando
Deja Fóvea
No es inflamatorio
 Intervienen 2 mecanismos principales:
HIPOALBUMINEMIA DEFECTO PRIMARIO
EN LA EXCRECIÓN
DE SODIO DEL
NEFRÓN DISTAL

20. HIPOALBUMINEMIA
•Disminución de la PRESIÓN
ONCÓTICA en el plasma
•Trasudación de H2O del
lecho capilar al espacio
EC.
EDEMA
•Hipovolemia
•Estimulación del
SRAA – retención de
sodio en el T.C.D

21. DEFECTO PRIMARIO EN
LA EXCRECIÓN DE SODIO
DEL NEFRÓN DISTAL
Aumenta el volumen Baja de la presión
sanguíneo oncótica
Disminuye la Renina,
Angiotensina y la Vasopresina
HTA
EDEMA

22.  El edema se hace manifiesto cuando la
concentración plasmática de Albúmina
esta por debajo de 3 g/dL.
Se manifiesta en:
Miembros inferiores
Cara (edema facial – párpados)
Anasarca (edema generalizado, con
derrame en las serosas pericárdica,
pleural y peritoneal)

24. BALANCE •Provocado por la proteinuria masiva
(RANGO NEFRÓTICO)
NITROGENADO •Disminución de la concentración de
NEGATICO albúmina plasmática
•DISMINUCIÓN DE LA MASA MUSCULAR.
HIPERCOAGULABILIDAD •Alteración de los niveles de muchas
proteínas de la cascada de la
coagulación
•HIPERFIBRINOGENEMIA
•DISMINUCIÓN DE LA AT.
•AUMENTO DE LA AGREGACIÓN
PLAQUETARIA
ATEROGÉNESIS •HIPERLIPIDEMIA
•Hipercolesterolemia
•Hipertrigliceridemia

25. INFECCIÓN
•Por HIPOGAMMAGLOBULINEMIA
(pérdida urinaria, disminución de la
síntesis y pérdida FACTOR B del
complemento en orina)
•Las acumulaciones de líquido corporal
facilitan el crecimiento bacteriano
•Piel distendida por el edema
subcutáneo crea sitios de entrada para
los gérmenes
IRA
•Por necrosis tubular aguda por
isquemia secundaria a hipovolemia o a
sepsis.
•Por trombosis bilateral de las venas
renales, a edema intrarrenal con
compresión tubular, por nefritis
medicamentosa, etc.
IRC
•La mayoría de las glomerulopatías con
SN persistente, tienen alto riesgo de
progresar a IRC.