El síndrome nefrítico agudo se caracteriza por la presencia de edema, hematuria, hipertensión arterial y proteinuria moderada, asociada a oliguria. Se debe a un proceso inflamatorio agudo del riñón localizado en el glomérulo. El diagnóstico se basa en la presencia de hematuria, edema e hipertensión arterial con proteinuria.

1. Albert José Gómez Saldaña
Facultad de Medicina Humana

2. Es un conjunto de signos y síntomas desencadenados por un proceso inflamatorio agudo del
riñón localizado en el glomérulo caracterizado por edema , hematuria , hipertensión arterial ,
se acompaña de oliguria ,proteinuria moderada
“El síndrome nefrítico agudo, es la presentación súbita de edema asociado con
proteinuria (< 3,5 g por día), hematuria (macroscópica o microscópica, dismórfica o
normomórfica, con cilindros hemáticos o sin ellos), hipertensión arterial y moderada
reducción de la función renal con oliguria, que se observa en glomerulopatías con
mecanismo inflamatorio predominante.”

3.  PAÍSES DESARROLLADOS:
 Faringoamigdalitis
 PAÍSES EN DESARROLLO:
 Lesiones cutánea en Colombia 51%
• Probabilidad de lesión renal: 15%
• Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo 12, 1, 4
• Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo 49, 47,55,57,60.
Edad: 2-12 años
Varones
PUEDE APARECER EN ADULTOS
Epidemiologia

4. Etiología
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa (postestreptocócica u otras bacterias y virus).
Glomerulopatía por Ig A (síndrome de Berger – purpura de Henoch Scholein).
Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Lupus eritematoso sistémico (LES)

5. Inflamación del
glomérulo
Infección
Formación de Ac contra MBG
Formación de complejos inmunes
Infiltración de C. inflamatorias
Proliferación de C.glomerulares
Fisiopatología
Depósito de inmunocomplejos en el
interior del capilar glomerular
Activación de complemento
Liberación de los mediadores
inflamatorios
FNT – α, IL – 1, IL - 6
Depósito de monocitos,
linfocitos y PMN
TFG
Daño paredes capilares
Daño capilar
Perdida de
carga aniónica
Aumento diámetro
poro de MB
Hipercelularidad
gomerular
Contracción del
mesangio
Hematuria Cilindros GR
Alteración de la
permeabilidad
Proteinuria
RFG
Oliguria
Azoemia
Retención
H2O e Na+
HTA
Edemas

7. Hematuria
Proteinuria (<3,5 gr por día) variable.
Edema palpebral o facial en las mañanas
Hipertensión arterial
Oliguria (<400 ml en 24 horas).
Cilindros hemáticos
Hiperazoemia
Hemoglobina, hematocrito.
Disminución de la tasa de filtración glomerular
Complicaciones
•Insuficiencia cardiaca congestiva
FC > 100, ortopnea, ingurgitación yugular, y
hepatomegalia dolorosa.
•Encefalopatía hipertensiva
Cefalea, mareos, molestias abdominales, vómitos,
hemiparesia, convulsiones tipo Gran mal.
•Insuficiencia renal aguda
El diagnóstico de síndrome
nefrítico agudo se basa en
la presencia de la triada
sintomática: hematuria,
Edema e hipertensión
arterial asociada a
proteinuria.

8. •Excreción urinaria de proteínas en 24
horas.
•Parcial de orina y sedimento urinario:
(en búsqueda de hematuria) y aumento
de proteínas.
•Frotis sanguíneo:
para determinar hallazgos de anemia
hemolítica microangiopática.
•Hemograma:
se encuentra hematocrito disminuido por
dilución o anemia.
•Urea y creatinina:
se encuentran elevados, indicando grado
de insuficiencia.
EXAMENES ADICIONALES
•Urocultivo: para descartar infección
urinaria.
•C3 Y C4: el 99% de los casos se
encuentran disminuidos (C3) si se
considera establecer la etiología.
•Ecografía Renal y de vías urinarias.
(si se piensa en un compromiso renal
aparente)
• Biopsia renal (según criterios)
•Encefalopatía hipertensiva
•Insuficiencia cardíaca congestiva
•Edema agudo de pulmón
•Insuficiencia renal aguda
el síndrome nefrítico, pero en el de
origen postinfeccioso suele encontrarse
hipocomplementemia (disminución de
C3 Y C4) y elevación de la
antiestreptolisina.

9. Furosemida: presentación tabletas de 40 mg y ampollas de 20 mg/2 ml
Adultos: v.o. dosis 40 – 240 mg/día, dosis mayor a 120 fraccionar cada 6 horas.
i.v.20 a 40 mg, repetir si es necesario.
Propanolol: presentación tabletas de 40 y 80 mg y Sln inyectable a 1 mg/ml.
Adultos: 40 a 160 mg divididos cada 12 horas.
•Dieta hiposódica estricta (con aporte de 1 o 2 gr de cloruro de sodio al día).
•Restricción hídrica: según el grado de edema, ingurgitación yugular y complicaciones
cardiovasculares, se restringirá el aporte de líquidos por vía oral desde 1200 ml/m2/ día a casos
en los cuales se aportará sólo el requerimiento para pérdidas insensibles con 400 – 600
ml/m2/día, si hay compromiso del sensorio se indica ayudo y líquidos parenterales.
PENICILINA BENZATÍNICA
Mayor de 30 kg: 1200.000 a 2400.000 UI cada 7 a 28 días.
Menor de 30 kg: 600.000 UI/intramuscular.
Niños: 25.000 a 50.000 UI/Kg dosis única intramuscular.

10. Es una de las formas clínicas de presentación mas frecuente de
glomerulopatías , tanto primarias como secundarias y se debe a un aumento
de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.
Signos Característicos:
 Proteinuria > a 3,5 gr/24 hrs/1,73 m2 (en la práctica > a 3 gr/24 hrs)
 Hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl)
 Edema generalizado
 Hiperlipidemia
 Lipiduria
 Hipercoagulabilidad

11. Etiología

12. LESION GLOMERULAR
Aumento de la permeabilidad
de la MBG
Disminución de la albúmina
sérica
Disminución de la presión oncotica
plasmática
Disminución del retorno
capilar periférico
Aumento de la reabsorción
renal de sodio
Aumento del líquido intersticial
FISIOPATOLOGIA:

15. HIPERLIPIDEMIA
 Mayor síntesis de lipoproteínas en el hígado
 Debido a decremento de la presión oncótica y agravada
por la pérdida urinaria de proteínas que regula
homeostasis lipídica
 Descenso en el aclaramiento de quilomicrones, VLDL,
LDL, IDL

16. Síndrome Nefrótico
Proteinuria Consecuencia Clínica
 Albúmina Edemas, hiperlipidemia,
descenso del anión gap,
balance nitrogenado negativo
 Ig G Inmunodeficiencia,
tendencia a infecciones
 Factores del complemento Déficit de opsonización
(factor B, C1q, C2, C8,C9) bacteriana

17. Síndrome Nefrotico
Proteinuria Consecuencia Clínica
 Alteración de proteínas Predisposición a trombosis
del sistema hemostático
 Fibrinógeno
 FactoresV,VII,VIII
 Factores IX y XI
 Inhibidores de coagulación
Antitrombina III
 Alteración sistema fibrinolítico

20. Dieta.
Proteínas a razón de 1 a 1.5 grkgdía.
Proteínas de soya.
Dieta baja en sodio (no más de 2 gr de NaCl
al día).
Diuréticos.
Furosemide 1 a 2 mgkgd
Espironolactona 2 mgkgd
Hidroclorotiazida 10 a 20 mgkgd
 Pruebas sistemáticas de laboratorio
- Suero: glucosa, creatinina, urea, electrólitos, proteínas totales, albúmina, colesterol y
triglicéridos
- VSG
- Orina: proteinuria en 24h, electrólitos
- Sedimento urinario
Diagnostico
Tratamiento
Hiperlipemia
 Dieta pobre en colesterol
 Ejercicios
 Reducción de peso
 Estatinas
- Reducción de LDL (25-45%)
 Fibratos

21. SINDROMES
NEFROTICO NEFRITICO
 Proteinuria >3,5 g por 1,73
m2 por 24 h (en la práctica,
>3,0 a 3,5 g por 24 h),
 Hipoalbuminemia,
 Edema,
 Hiperlipidemia.
 Lipiduria.
 Hipercoagulabilidad.
 proteinuria leve a moderada
(proteinuria subnefrótica < 3,0 g
por 24 h)
 Hematuria (usualmente con
eritrocitos dismórficos)
 Cilindros hemáticos en el
examen microscópico del
sedimento urinario
 edema,
 hipertensión,
 creatinina sérica elevada, y
 oliguria (400 mL/día de orina).