Este documento describe el síndrome coronario agudo, incluyendo su definición, fisiopatología, clasificación, factores de riesgo, características del dolor torácico, protocolo de diagnóstico, y enfoque terapéutico en urgencias. El SCA se presenta con o sin elevación del segmento ST en el ECG y puede ser causado por ruptura de placa, inflamación, trombosis o vasoconstricción coronaria.

1. UCC – MEDICINA INTERNA
Ortiz Cristiano
Present
Osorio Forero
Diana Palencia
Palacios Maribel
Pardo Hoyos
Marcela
Parrado Rojas
Luisa Parrado vasco
Juliete
SINDROME CORONARIO
AGUDO

2. DEFINICION
AGRUPACION DE SINTOMAS CLINICOS COMPATIBLES CON
ISQUEMIA MIOCARDICA
OFERTA
DEMANDA

3. RUPTURA Y EROSION DE
LA PLACA
INFLAMACIÓN
TROMBOSIS
VASOCONSTRICCIÓN
MIOCARDIO
Trombosis local, embolizacion distal
FISIOPATOLOGIA

4. SCA sin elevacióndel segmento
ST: IAM no Q y Angina
inestable
SCA con elevacióndel segmento ST:
IAM
CLASIFICACION

5. Factores de Riesgo
. Mayor de 65 años
. HTA
. Dislipidemias
. DM
.Obesidad
.Tabaco
.Antecedentes personales ofliares de
CI
. Niveles elevados de homocisteina

6. Características del dolor
torácico

7. Protocolo de Dx del dolor torácico de origen
no
traumático

8. . Atender al Pte en los primeros 10
min.
. Evaluar signos vitales.
. O2 por cánula nasal entre 2-4
L/min.
. Canalizar vena SSN
mantenimiento.
. EKG 12 derivaciones.
. ASA 250 mg masticados.
. Nitrato sublinguales o IV.
. Morfina de 3-5 mg iv
. Monitorizar Pte.
Ante la sospecha de dolor
torácico

9. SINDROME CORONARIO AGUDO
CON
ELEVACION DE ST
. SINTOMAS: 1- dolor torácico: definido como opresión,
ardor, constricción, con inicio gradual, de intensidad
variable y duración > 30 minutos.
. En región retroesternal, conirradiación a cuello, mandíbula,
hombro izdo., parte interna de brazo, ambos brazos, codos o
muñecas. Asociado confrecuencia a disnea, sudoración ,
náuseas, vómitos.

10. 2- síncope o presíncope
3- confusión aguda
4- ACV
5- empeoramiento de insuficiencia
cardiaca 6- debilidad intensa

11. . SIGNOS:
. -ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez, inquietud, sudoración
. - taquicardia si estado adrenérgico o IC
. - bradicardia si activación parasimpática
. - hipotensión leve frecuente
. - hipertensión si estado adrenérgico
. - AC: 4º Ruido, 3ºR si IC, soplo sistólico si Insuficiencia mitral o CIV
. - AP estertores crepitantes si IC

12. . ECG: exploración básica inicial. Ha realizarse en los 5-10 primeros
minutos de la llegada a Urgencias. Elevación segmento ST igual o
superior a 0,2 mV de V1-V3 o mayor o igual a 0,1 mV en el resto.
.
. Marcadores bioquímicos: Determinación de troponina y CPK MB
por elevada sensibilidad y especificidad.

13. . ACTITUD TERAPEUTICA EN URGENCIAS:
. - Simultáneamente al resto, Historia Clínica dirigida.
. - Monitorización / Desfibrilación. ECG en los primeros 5-10
minutos.
. - Pulsioximetría
. - Rx Tórax (no retrasará terapia de reperfusión)
. Ingreso en Unidad Coronaria

14. . MEDICACIÓN:
- Oxigenoterapia rutinaria
- Aspirina 300 mg vo, masticado o machacado para
aumentar su absorción oral
- Nitroglicerina SL (descarta espasmo coronario
reversible) 0,4 mg, cada 5 minutos (3 dosis)
- Alivio del dolor: Cloruro Mórfico 2-4mg iv repetidos cada
5-15 minuto

15. DIAGNOSTICO
Las herramientas básicas para una rápida valoración son:
ECG
Anamnesis
Exploración física,
Rx tórax
Marcadores bioquímicos.
SINDROME CORONARIO AGUDO
SIN
ELEVACION DE ST
. Presentación clínica:
1. Angina en reposo
2. Angina de reciente comienzo.
3. Angina postinfarto

16. . 1- ANAMNESIS
. Síntoma: frecuentemente referido como peso, presión , tirantez o
quemazón en el pecho.
. Precipitantes: ejercicio, estrés emocional, ingesta copiosa, ingesta
de bebidas frías o exposición al frío.
. Atenuantes: cese de actividad.

17. . 2- EXPLORACION FISICA.
. FC, TA en ambos brazos y Tª.
. Aumenta la probabilidadde SCA la presencia de signos de
dislipemia y/o arterioesclerosis (xantomas, xantelasmas, soplos
arteriales).
. La semiología de Insuficiencia Cardiaca, 3R, soplo de insuficiencia
mitral durante el dolor.

18. Mioglobina : Detecciónprecoz.
Si negativa: descarta IAM
Muy baja especificidad (músculo
estriado)
CPKmb : Detecciónde reinfartos.
Baja especif.
Baja sensib. para
IAM precoz o
daño pequeño
Tn 3-12 h Mayor Sensib. YEspecif.
Baja Sensib. en
fase precoz (<6h)
Baja Sensib. para
detecc. reinfartos
pequeños
4- MARCADORES BIOQUÍMICOS.
La elevación en plasma de
marcadores de daño miocárdico es
útil para confirmar el Diagnóstico.
Su negatividad no excluye el
diagnóstico.

19. Actitud terapéutica en urgencias
1- Alivio del dolor: Nitratos (sublingual 0,3-0,6mg y si persiste tras
3
dosis cada 5 minutos, iv 5-10
microgramos/min), contraindicado sihipotensióno usode sildenafilolas
24h previas. BB. Morfina.
2- Suplemento de O2: sicianosis, estertores generalizados e
hipoxemia, con elobjetivo de mantener
saturación > 95%.
3- Ingreso planta/Unidad Coronaria: - TTº antitrombótico
TTº antianginoso
Selecciónde pacientes de riesgo para manejoinvasivo
Iniciaciónde la prevención secundaria.

20. EKG

23. ST normal,
Q, T (-)
a las 4 semanas:
a las 4 horas: a los 4 Días:
Supradesnivel ST
Q, T (-)

24. ANGINA ESTABLE
Alt. ST
Onda Q
Infartos previos
T(-) simétrica
ISQUEMIA

25. ANGINA INESTABLE
SUBEPICARDICA Supradesnivel ST
Onda T (-)
Simétrica