Este documento define el síndrome coronario agudo e incluye condiciones como angina inestable e infarto de miocardio. Describe las características clínicas, anatomía, fisiopatología, factores de riesgo, marcadores de daño miocárdico, clasificación y tratamiento de estas afecciones. El síndrome coronario agudo se produce por la formación de un trombo sobre una placa aterosclerótica que reduce el flujo sanguíneo al corazón.

1. UNIVERSIDAD DE SANTADER

2. DEFINICIÓN
 Dice que el síndrome coronario agudo incluye
una serie de enfermedades producidas por la
erosión o rotura de una placa de ateroma que
determina la formación de un trombo
coronario que causa, como la angina
inestable, infarto de miocardio sin elevación
de ST e infarto de miocardio con elevación de
ST.

3. CARACTERISTICAS
SINDROME
CORONARIO
AGUDO
SIN ELEVACIÓN CON
DE ST ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST
ANGINA
INESTABAL IAM SIN
E ELEVACIÓN
DE ST INFARTO DE MIOCARDIO
SIN CON
ONDA Q ONDA Q

4. ANATOMÍA
http://www.monografias.com/trabajos5/ancar/ancar.shtml

5. ANATOMÍA
http://vivirconcorazon.blogspot.com/2009/07/anatomia-delas-
arterias-coronarias.html

6. ANATOMÍA
http://commons.wikimedia.org/w/index.php?
title=File:Coronary_arteries_es.svg&page=1

7. FISIOPATOLOGIA
 La enfermedad que subyace en los SCA es la
formación de un trombo sobre la rotura o la
erosión de una placa ateroesclerótica que
produce una reducción aguda al flujo
coronario y de la oxigenación miocárdica

8. FORMACIÓN DE LA PLACA DE
ATEROMA
 las células endoteliales se vuelven más permeables al
LDL y liberan citoquinas, haciendo que tanto el LDL
como monocitos entren en la íntima. Los monocitos
diferenciados a macrófagos captan el LDL oxidado,
pero al ser incapaces de digerirlo, lo acumulan en su
citoplasma transformándose en células espumosas
(esto forma la estría grasa). Por otro lado, las células
musculares lisas de la capa media del vaso proliferan,
migran a la íntima y se vuelven secretoras de
colágeno, otorgando una capa fibrosa por sobre el
contenido graso (esto constituye la placa fibrosa).
Finalmente la elevada cantidad de células espumosas
conduce a la necrosis y calcificación del centro de la
placa, y a la aparición de vasos de neoformación.

9. FORMACIÓN DE LA PLACA DE
ATEROMA
http://atlasanatomiapatologica.blogspot.com/2010/12/ateroscleros
is.html

10. FORMACIÓN DE LA PLACA DE
ATEROMA
 Los componentes clásicos de una placa de ateroma
avanzada:
 Envoltura Fibrosa: células musculares lisas, macrófagos,
células espumosas, componentes de MEC, vasos de
neoformación.
 Núcleo Lipídico: cristales colesterol, células espumosas,
detritus celular, calcio.
http://atlasanatomiapatologica.blogspot.com/2010/12/ateroscleros
is.html

11. FASE PRE-CLÍNICA
Y FASE CLÍNICA
http://emecolombia.foroactivo.com/t1646-historias-clinicas-
sistema-cardiovascular-y-respiratorio-por-jennifer-andrea-jimenez-
martinez-iii-b-codigo-102111085

12. PLACA DE ATEROMA
http://apps.elsevier.es/ficheros/images/25/25v56n10/grande/25v5
6n10-13052389tab02.gif

13. ROTURA DE LA PLACA
DE ATEROMA
http://medicina-diaria.com/2011/08/importancia-del-ejercicio-en-
la-prevencion-del-infarto/

14. EPIDEMIOLOGIA
 La enfermedad coronaria (EC), es la causa
numero 1 de muerte en el mundo.
 Según la Asociación Americana del Corazón,
71.3 millones de americanos sufrieron alguna
forma de enfermedad cardiovascular en el
2003.
 Para el 2004 en EE.UU 1.565.000
correspondieron a SCA y de estas 896.000 a
IAM y 669.000 a AI.
 Para el 2007 700.000 americanos sufrieron un
nuevo evento coronario y cerca de 500.000
uno recurrente.

15. CARACTERISTICAS CLINICAS QUE
INCREMENTAN LA POSIBILIDAD DE UN
SCA.
HISTORIA EXAMEN EXÁMENES
Ondas Q patológicas
Angina típica Segmento ST anormal
Edema pulmonar
Edad mayor de 70 años Inversión de T mayor =
Hipotensión arterial
Sexo masculino 0.02mV
Enfermedad vascular
Diabetes mellitus Biomarcadores
cardíacos aumentados

16. MARCADORES DE DAÑO
MIOCARDICO
MIOGLOBINA TROPONINA I o T CK-MB MASA
TIEMPO DE
1-2 horas 2-4 horas 4-5 horas
DETECCIÓN
SENSIBILIDAD
4-8 horas 8-12 horas 8-12 horas
MÁXIMA
DURACIÓN 12-24 horas 5-10 días 2-4 días
CARACTERÍSTICAS
Es el mas precoz Útil para estratificar
Muy sensible y poco el riesgo y determinar
especifico el pronóstico Se detecta de forma
Se normaliza pronto Más sensible y temprana
Si es normal en las específico que CKMB Es especifico de
primeras 8h tras el masa necrosis miocárdica
dolor y el ECG es Indicador de re pero menos sensible
normal, es muy poco perfusión que tropina
probable el Dx de Poco sensible en las
necrosis fases precoces

17. TIMI (THROMBOLUSIS IN
MIOCARDIAL INFARETION)
AI/IMSETST
 Es una herramienta que permite establecer el
pronostico clínico basada en revisiones
sistematizadas de la información.
CARACTERISTICA PUNTOS
HISTORIA:
Edad > 65 años 1
>= 3 factores de riesgo de Artropatia coronaria 1
APC confirmada (estenosis >= 50%) 1
Acido acetilsalicílico los 7 días anteriores 1
PRESENTACIÓN:
Angina grave reciente (<=24 horas) 1
Desviación del segmento ST <= 0.5 mm 1
Marcadores cardiacos 1
Puntuación en riesgo/puntos en total: 0a7

18. CLASIFICACIÓN
 Síndrome coronario agudo con elevación de
ST: IAM
 Síndrome coronario agudo sin elevación de
ST: IAM no Q y angina inestable.

19. SCA CON ELEVACIÓN DE ST
 SINTOM :
AS
 Dolor torácico: opresión, ardor, tumefacción,
constricción, con inicio gradual de intensidad variable
y duración mayor de 30 min. En región retro esternal,
irradiación a cuello, mandíbula, hombro izquierdo,
parte interna de brazo, ambos brazos, codos o
muñecas.
 Asociado a disnea, sudoración , náuseas, vómitos.
1. Síncope o presíncope
2. Confusión aguda
3. ACV
4. Empeoramiento de insuficiencia cardiaca
5. Debilidad intensa

20. SCA CON ELEVACIÓN DE ST
 SIGNOS:
 Ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez,
inquietud, sudoración.
 Taquicardia si estado adrenérgico o IC
 Bradicardia si activación parasimpática
 Hipotensión leve frecuente
 Hipertensión si estado adrenérgico
 AC: 4 ruido, 3 ruido si IC, soplo sistólico si
insuficiencia mitral o CIV
 AP estertores crepitantes si IC

21. SCA CON ELEVACIÓN DE ST
 M DIOSDIAGNOS
E TICOS:
 ECG: exploración inicial en los 5-10 min de la
llegada, se ve elevación segmento ST igual o
superior a 0,2 mV de V1- V3 o mayor o igual a
0.1 mV en el resto.
 En fase hiper aguda aparecen ondas T picudas,
una vez establecido el infarto aparecen ondas Q.

22. SCA CON ELEVACIÓN DE ST
 M DIOSDIAGNOS
E TICOS:
 Marcadores bioquímicos:
 Determinación de troponina y CPK MB por elevada
sensibilidad y especificidad.
 Generales:
 Hemograma, bioquímica básica y coagulación
 RX TORAX

23. SCA CON ELEVACIÓN DE ST
 TRATAM NTO:
IE
 Oxigeno terapia rutinaria
 Aspirina 300 mg VO
 Nitroglicerina SL que descarta el espasmo
coronario reversible) 0,4 mg/ 5 min / 3 dosis
 Alivio del dolor: cloruro mórfico 2-4 mg iv
repetidos cada 5-10 min

24. SCA SIN ELEVACIÓN DE ST
 Ante un paciente con dolor torácico agudo, el
clínico debe responder:
 Cual es el origen del dolor
 En caso de ser coronario cual es el riesgo de
padecer una mala evolución

25. SCA SIN ELEVACIÓN DE ST
 ANAM S :
NE IS
 Valoración inicial para definir:
 Características,localización y factores precipitantes o
atenuantes del dolor, factores de riesgo
cardiovascular clásicos, especialmente diabetes,
antecedentes de cardiopatía isquémica y
antecedentes familiares de arteriopatía.
 Síntoma: referido como peso, presión, tirantez o
quemazón en el pecho.
 Precipitantes: ejercicio, estrés emocional, ingesta de
bebidas frías o exposición al frio.
 Atenuantes: cese de actividad, el decúbito no suele aliviar
los síntomas.

26. SCA SIN ELEVACIÓN DE ST
 E P OR
X L ACIÓN F ICA:
IS
 Identificar signos de inestabilidad o urgencia vital,
FC, TA en ambos brazos, T°
 ECG:
 Depresión de ST, elevación de ST o inversión de
la onda T. los cambios de la onda T son
sensibles pero menos específicos.
 M CADOR SQUIM
AR E ICOS:
 Mioglobina, CPKmb, Tn

27. MEDIDAS TERAPEUTICAS
GENERALES
 Tranquilizar al paciente y explicarle medidas terapéuticas.
 Es imprescindible inmovilizarlo
 Para reducir la precarga y el trabajo de bombeo del miocardio se lo debe
colocar en posición semisentada y no dejarlo acostado, salvo en
hipotensión notoria.
 Control por medio de ECG, oxigenometria de pulso y tensiómetro de
precisión continuas.
 Venopunción periférica y a la infusión de soluciones cristalina.
 Se administra oxigeno con mascarilla o cánula
 En caso de edema pulmonar o shock cardiogénico graves pueden recurrir
a la intubación y a la ventilación artificial.
 Monitorización y situar al paciente cerca de un desfibrilador.
 Completar historia clínica
 Exploración fisica incluyendo siempre TA; FC, signos de hipo perfusión , IC
o shock

28. BIBLIOGRAFÍA
 Medicina de Urgencias; Adams, Flemming, Friedrich, ruschulte;
Editorial Medica Panamericadana.
 Protocolo de Atención al Paciente Grave; Fortuna, Rivera, Roldan,
Fierro, Pizaña, Navarro; Editorial Medica Panamericana.
 Sindromes Coronarios agudos; Joan LLEvadot Gonzales; Editorial
Elsevier;
 Sindrome Coronario Agudo; Medica. Teresa Vidam Astiz; Tratado
de Geriatria para Residentes; Capitulo 31.
 Sindrome coronario Agudo; A. Munarriz, I. almansa, J. martinez
basterra, Libro electronico de Temas de Urgencia; Servicio de
Navarro de Salud Osasunbidea.
 Sindrome Coronario Agudo lo que debe saber el medico no
especialista; Boletín Escuela de Medicina U.C. Pontificia
Universidad Católica de Chile; Dr. Alejandro Fajuri N; Volumen 33
numero 1:2008.
 Sindrome Coronarios Agudos: Epidemiologia y diagnóstico; Articulo
de Revisión; Carlos A. Cassiani M, Armando Cabrera G.; Revista
Salud Uninorte; Volumen N° 2009 ISSN 0120-5552.