Este documento define la ictericia y explica su fisiología normal y causas de hiperbilirrubinemia. Define la ictericia como el aumento de bilirrubina en la sangre que causa el color amarillento de la piel. Explica que la bilirrubina se forma a partir de la degradación de eritrocitos en el hígado y luego se excreta en la bilis. Las causas de hiperbilirrubinemia incluyen aumentos en la producción de bilirrubina, disminuciones en su transporte o excreción hepática, y

1. SÍNDROME ICTÉRICO
Alumno: Felipe González Quezada
Docente: Dr. Milton Moya Krause
Fecha: 24/03/2012

2. DEFINICIÓN DE ICTERICIA
 Corresponde a la coloración amarillenta de escaleras, piel y
mucosas; Provocado esto por el aumento de bilirrubina,
hiperbilirrubinemia, causada por la fijación de la bilirrubina al
tejido graso subcutáneo.
 La hiperbilirrubinemia puede deberse a anormalidades en la
formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina.
 El rango normal de bilirrubina es de 0,5-1,2 mg/dl y se denota
clínicamente como ictericia al ser mayor o igual a 2mg/dl.

3. FISIOLOGÍA
 La bilirrubina es producto del metabolismo de los eritrocitos, procediendo de la
destrucción de eritrocitos maduros (85%), eritropoyesis ineficaz y catabolismo de
proteínas tisulares (15%).
 Se forma así bilirrubina no conjugada, la cual no es hidrosoluble. Por lo que se une a
la albumina para ser transportada al hígado.
 En el hígado, es conjugada formando la bilirrubina conjugada, tornándose
hidrosoluble siendo posteriormente excretada por la vía biliar, pasando a la
circulación enterohepatica.
 80% Excretada por las heces
 20% Reabsorbida al plasma y reciclada por el hígado o excretada a nivel renal.

4. FISIOLOGÍA
Fe +2
Globina
CO
Hem Biliverdina Bilirrubina
Bilirrubina Bilirrubina
Glucoroniltra
conjugada NC
nsferasa
VIAS
BILIARES

5. FISIOLOGÍA
 Circulación
enterohepática
 Desconjugación por la
enzima B-glucoronidasa
 Reabsorción

6. ETIOLOGÍA
 El aumento de la bilirrubina se
puede producir por aumento en su
formación, por disminución en su
depuración (alteración a nivel de
captación, conjugación o excreción) o
por obstrucción de la vía biliar.

7. Anatómica
ICTERICIA
ETIOLOGÍA:
CAUSAS CAUSAS
PREHEPATICAS POSHEPATICAS
CAUSAS HEPÁTICAS
Coledocolitiasis
Anemia hemolítica
Cirrosis hepática

8. H I P E R B I L I R R U B I N E M I A N O C O N J U G A DA
CON FUNCIÓN HEPÁTICA NORMAL
 Aumento de la producción de bilirrubina: hemolisis, eritropoyesis ineficaz, transfusiones,
reabsorción de infartos o hematomas tisulares.
 Déficit en el transporte plasmático y captación hepática: principalmente, por
sustancias como la rifampicina o medios de contraste radiológico. Competición a nivel de
captación hepática.
 Alteraciones a nivel de la conjugación:
 Ictericia fisiológica del recién nacido
 Sd. Clieger-Najar: Déficit congénito de la glucoronil transferasa.
 Enf. De Gilbert: Déficit parcial de la actividad de la glucoronil transferasa. Aumenta la
bilirrubina en estrés y ayuno

9. H I P E R B I L I R R U B I N E M I A C O N J U G A DA
CON FUNCIÓN HEPÁTICA NORMAL
 Corresponde a déficits hereditarios de herencia
autosómica recesiva . Se caracterizan por excreción
defectuosa de bilirrubina a los conductos biliares.
 Enfermedad de Dubin-Johnson: Ausencia en la
expresión del MRP2
 Enfermedad de Rotor: Simil al Dubin-Johnson,
exceptuando que este no presenta pigmentación negra
en la biopsia hepática.

10. HIPERBILIRRUBINEMIA CON
F U N C I Ó N H E P Á T I C A A LT E R A DA
 Hiperbilirrubinemia conjugada y elevación de transaminasas (con perfil
de daño hepático; elevación de GOT/GPT):
 Alteración a nivel de metabolismo de la bilirrubina por fracaso global de la
función del hígado.
 Prolongación de tempo de protrombina.
 Ejemplos:
 Hepatitis virales
 Daño hepático por fármacos y toxinas
 Daño hepático por alcohol (GOT/GPT = 2:1)

11. HIPERBILIRRUBINEMIA CON
F U N C I Ó N H E P Á T I C A A LT E R A DA
 Hiperbilirrubinemia conjugada y elevación de transaminasas (con perfil de
colestasis; elevación de FA/GGT):
 Presencia de bloqueo de flujo biliar impidiendo (total o parcialmente) la llegada de bilis al
duodeno. Paciente refiere prurito.
 Colestasis intrahepatica: Obstáculo flujo biliar dentro del parénquima hepático. EJ:
Trastornos infiltrativos difusos, defectos excretores hepaticos, o compresion de conductos
lobulillares.
 Colestasis extrahepatica:Obstruccion localizada en el trayecto de la via biliar extrahepatica
y provoca su dilatacion. Ej: coledocolitiasis, enfermedades de los conductos biliares o
compresion exintreca del arbol biliar.

12. HIPERBILIRRUBINEMIA CON
F U N C I Ó N H E P Á T I C A A LT E R A DA

13. CLÍNICA
INTERROGATORIO  EXAMEN FÍSICO
 Completo
 Edad, forma de inicio  Buscar datos de insuficiencia
 Semiología detallada hepatica
 Énfasis en factores de riesgo
 Adicciones, medicamentos y
terapias alternativas
 Síntomas acompañantes: dolor,
prurito, coluria, hipocolia

14. • <30 años--hepatitis viral
Edad: • >50 años--litiasis biliar, el cáncer de páncreas y
de la vía biliar y la cirrosis alcohólica.
Sexo • Hombres: colangitis esclerosante primaria
• Mujeres: cirrosis biliar primaria,litiasis biliar
Hábitos y • la sexualidad (promiscuos, homosexuales,
tóxicos bisexuales)
• drogadicción y alcoholismo.
• riesgos laborales
Exposición • tratamiento odontológicos
y contactos • Tatuajes, piercing
• Lugar de origen, viajes(HVB-HVA)
Ingesta de
• Rifampicina
medicamentos • Quinacrina
• Medios de contraste radiologico

15. Hepatitis viral,
inducida por
drogas y la litiasis.
Súbita
Forma de
comienzo
neoplasia del
Lenta e
páncreas
insidiosa
y cirrosis.

16. Colestasis intrahepatica
Prurito
Colestasis extrahepatica
Hepatitis virales
Hepatitis toxica
Fiebre
Litiasis

17. Por su atención, muchas
gracias!
Fin