La ictericia se define como la elevación de bilirrubina en la sangre por encima de los valores normales, causando pigmentación amarilla de la piel y mucosas. Puede deberse a causas prehepáticas como hemólisis excesiva, o causas hepáticas como trastornos en la conjugación o excreción biliar de la bilirrubina. El diagnóstico se basa en la historia clínica, manifestaciones como prurito y color de la orina y heces, y pruebas de laboratorio que miden los niveles de bilirrub

1. ICTERICIA
JAUNDICE
Ayala López Karina
Martínez de Jesús Rafael

3. ICTERICIA
DEFINICIÓN
Los valores normales de bilirrubina son de 0.3-1.3
mg/dl, su elevación origina pigmentación amarilla
o ictericia del plasma, y cuando excede de 2-3
mg/dl, pigmentación de los tejidos, sobre todo, los
ricos en elastina, como las conjuntivas o la mucosa
del paladar.

4. ICTERICIA

5. ICTERICIA
ETIOLOGIA
 La hiperbilirrubinemia y la ictericia pueden ser el
resultado de una excesiva hemólisis de células rojas
o desordenes en conductos biliares o en
hepatocitos.
 Enel RN es causada por deficiencia en la
captación y conjugación de la bilirrubina.

6. ICTERICIA
METABOLISMO DE BILIRRUBINA
 Labilirrubina es el pigmento amarillento que se
encuentra en la bilis y es producido por el hígado.
 Hepatocitos Producen bilirrubina directa  al
conjugar la bilirrubina indirecta  obtenida de la
degradación del grupo hem.

7. ICTERICIA
METABOLISMO DE BILIRRUBINA

8. ICTERICIA
CONJUGACIÓN DE BILIRRUBINA CON
GLUCURONIDO

9. ICTERICIA
METABOLISMO DE BILIRRUBINA

10. ICTERICIA
FISIOPATOLOGÍA
EXTRAHEPÁTICA
 Se desarrolla si el conducto biliar común es ocluido por
un cálculo biliar o un tumor.
 La bilirrubina conjugada por los hepatocitos no puede
circular hacia duodeno.
 Por lo tanto esta se acumula en el hígado y entra al flujo
sanguíneo causando hiperbilirrubinemia.
 La bilirrubina conjugada es hidrosoluble y se excreta en
orina.

11. ICTERICIA
FISIOPATOLOGÍA
EXTRAHEPÁTICA
 Hemólisis excesiva de células rojas
 El incremento de la bilirrubina no conjugada es formada
a través del metabolismo del grupo hemo por la
destrucción de células rojas y excede la capacidad de
conjugación por el hígado.
 Causando niveles elevados de bilirrubina no conjugada
en sangre.

12. ICTERICIA
FISIOPATOLOGÍA
EXTRAHEPÁTICA
 La bilirrubinemia no conjugada es la principal causa de
ictericia hemolítica, porque esta no es hidrosoluble y no
se excreta en orina.
 La capacidad de conjugación de reserva del hígado
usualmente previene a largo plazo la hiperbilirrubinemia
no conjugada mayor de 4-5mg/dl.

13. ICTERICIA
FISIOPATOLOGÍA
EXTRAHEPÁTICA

14. ICTERICIA
FISIOPATOLOGÍA
EXTRAHEPÁTICA

17. ICTERICIA
FISIOPATOLOGÍA
INTRAHEPÁTICA
 Implica alteraciones de la función de hepatocitos y
obstrucción del canalículo biliar.
 La captación, conjugación y excreción de la bilirrubina esta
afectada porque hay niveles elevados de bilirrubina
conjugada y no conjugada.
 La obstrucción del canalículo biliar disminuye el flujo de la
bilirrubina conjugada dentro del conducto biliar común. En
casos leves algunos canalículos biliares abren.
 Consecuentemente la cantidad de bilirrubina en el tracto
intestinal tal vez solo disminuye ligeramente.

18. ICTERICIA
FISIOPATOLOGÍA
INTRAHEPÁTICA

19. ICTERICIA
FISIOPATOLOGÍA
 La bilirrubina no conjugada se forma en cantidades
normales, pero su captación, conjugación y excreción están
perturbadas, por defecto congénito, enzimático o adquirido.
Infecciosas : Hepatitis, Fiebre amarilla, Espiroquetosis icterohemorragica
Parasitarias: Amibiasis, paludismo
Colestasis intrahepatica: Enf. de Hanot o por drogas
Tóxicos: Arsenicales, Alcohol, Oro, antitirodieos
Neoplásicos

20. ICTERICIA
CLASIFICACIÓN:
Se clasifican por: mecanismo FSPT, origen de la Bi y tipo
de Bilirrubina
C) TRASTORNOS DE
LA CONJUGACIÓN B) ALTERACIÓN DE
LA CAPTACIÓN
A)  EN SU PRODUCCIÓN PROTEÍNAS Y y Z
( Bi en sangre)
CAPILAR PORTAL
D) CANALÍCULO
BILIAR
ORIGEN MECANISMO FSPT
1. PREHEPÁTICA A) AUMENTO EN SU PRODUCCIÓN
2. HEPÁTICA B) ALT. DE LA CAPTACIÓN del hepatocito y transporte
intrahepático hasta el R End
C) TRASTORNOS DE LA CONJUGACIÓN
3. EXTRAHEPÁTICA D) ALT. DE EXCRECIÓN BILIAR a nivel celular o árbol biliar

21. ICTERICIA
ICTERICIA
TIPO MECANISMO CAUSA
HEMOLITICA DESTRUCCIÓN DE DEFECTO EN LA MEMBRANA;
[ ] BNC ↑ ERITROCITOS REACCIÓN INMUNE;
INFECCION SEVERA;
SUSTANCIAS TÓXICAS EN LA
CIRCULACIÓN (VENENO DE
SERPIENTE); FARMACOS;
TRANSFUSIÓN INCOMPATIBLE .
OBSTRUCTIVA OBSTRUCCIÓN DE PASO OBSTRUCCION DEL
[ ] BC ↑ DE BILIRRUBINA CONDUCTO BILIAR POR LITOS
CONJUGADA DEL BILIARES O TUMORES
HÍGADO AL INTESTINO OBSTRUCCIÓN DE LA
CIRCULACIÓN BILIAR POR EL
HÍGADO
HEPATOCELULAR FALLO DE LOS DEFECTO GENÉTICO DEL
HEPATOCITOS PARA HEPATOCITO
CONJUGAR BILIRRUBINA
Y QUE ESTA PASE DEL
HÍGADO AL INTESTINO

22. ICTERICIA
DIAGNÓSTICO CLINICO
HISTORIA CLINICA
APP
 Genético
 Alcoholismo
 Exposición a virus de la hepatitis
 Enfermedad vesicular biliar
EF
 Manifestaciones clínicas

23. ICTERICIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Coluria (Orina oscura) sin ictericia Obstrucción parcial
 Acolia (Heces color claro)Obstrucción completa
 Fiebre, escalofríos y dolor Hepatitis viral
 Anorexia, malestar y fatiga Daño hepático
 Esclerótica del ojo amarilla (1ª )
 Ictericia (2ª y observar a luz natural )
 Prurito (acumulación de bilirrubina en piel)

24. ICTERICIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
RN normal
 Ictericia en 1ª 24 hrs. normal (+/-) Dx laboratorio
 Ictericia día ≥ 11 anormal Probable error genético
(Síndromes: Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin-Johnson y Rotor)

25. ICTERICIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se reconocen 4 tintes ictéricos:
•Ictericia flavinica: Color amarillo ligeramente dorado (hemólisis)
•Ictericia Rubinica: Amarillo naranja (hepatovirus y espiroquetosis)
•Ictericia verdinica: Amarillo verdoso (Obstrucción de vías biliares extrahepáticas)
•Ictericia melanica: Verde negruzco (Obstrucción crónica)

26. ICTERICIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se reconocen 4 tintes ictéricos:
Ictericia flavínica: Color amarillo ligeramente
dorado (hemólisis)
Ictericia Rubínica: Amarillo naranja (hepatovirus
y espiroquetosis
Ictericia verdnica: Amarillo verdoso
(Obstrucción de vías biliares extrahepáticas)
Ictericia melánica: Verde negruzco
(Obstrucción crónica)

27. ICTERICIA
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Prueba Prehepática Intrahepática Posthepática
Bilirrubina Ausente Aumentada Aumentada
conjugada
AST o ALT Normal Aumentada Normal
Fosfatasa alcalina Normal Normal Aumentada
Bilirrubina urinaria Ausente Presente Presente
Urobilinógeno Presente Presente Ausente
urinario
AST( aspartato aminotransferasa)= 5-45 U/L
ALT( alanina aminotransferasa)= 5-40 U/L
Fosfatasa alcalina = 50-260
(adultos)>adolescentes y niños
Bilirrubina < 1 mg/ dL
Albumina 34-45 g/ dL
γ- glutamil transpeptidasa =H <90 U/L y M<50 U/L

28. ICTERICIA
TRATAMIENTO
 Corrección de la causa subyacente
RN
 Fototerapia con luz azul-blanca
(isomeriza bilirrubina para formar pigmentos mas solubles excretables en orina)
 Exsanguinotransfusión

29. ICTERICIA
Bibliografía
 Guyton, A., Tratado de Fisiología Medica. 10ª Ed. Mc Graw-
Hill. España, 2006, pps. 863-865.
 Mc Phee,S., Ganong, W. Fisiopatología Medica.Una
introducción a la clínica; 5ª Ed. El Manual Moderno. México,
D.F, 2007, pps. 306-308.
 Shaposnik, F. Semiología; 5ª Ed. Editorial El Ateneo. Buenos
Aires 1992, pps. 29,353,363,365,368,473-475
 Smith-Thier. Fisiopatología; 2ª Ed. Editorial Medica
Panamericana. Buenos Aires 1989. Pps.1162,1163.