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ICTERICIA
       JAUNDICE




Ayala López Karina
Martínez de Jesús Rafael
ICTERICIA

                DEFINICIÓN
  Los valores normales de bilirrubina son de 0.3-1.3
 mg/dl, su elevación origina pigmentación amarilla
   o ictericia del plasma, y cuando excede de 2-3
 mg/dl, pigmentación de los tejidos, sobre todo, los
ricos en elastina, como las conjuntivas o la mucosa
                      del paladar.
ICTERICIA
ICTERICIA


                 ETIOLOGIA
 La hiperbilirrubinemia y la ictericia pueden ser el
 resultado de una excesiva hemólisis de células rojas
 o desordenes en conductos biliares o en
 hepatocitos.

 Enel RN es causada por deficiencia en la
 captación y conjugación de la bilirrubina.
ICTERICIA



       METABOLISMO DE BILIRRUBINA

 Labilirrubina es el pigmento amarillento que se
 encuentra en la bilis y es producido por el hígado.

 Hepatocitos Producen bilirrubina directa  al
 conjugar la bilirrubina indirecta  obtenida de la
 degradación del grupo hem.
ICTERICIA


METABOLISMO DE BILIRRUBINA
ICTERICIA

CONJUGACIÓN DE BILIRRUBINA CON
       GLUCURONIDO
ICTERICIA

METABOLISMO DE BILIRRUBINA
ICTERICIA


                 FISIOPATOLOGÍA
                      EXTRAHEPÁTICA

   Se desarrolla si el conducto biliar común es ocluido por
    un cálculo biliar o un tumor.

   La bilirrubina conjugada por los hepatocitos no puede
    circular hacia duodeno.

   Por lo tanto esta se acumula en el hígado y entra al flujo
    sanguíneo causando hiperbilirrubinemia.

   La bilirrubina conjugada es hidrosoluble y se excreta en
    orina.
ICTERICIA


                 FISIOPATOLOGÍA
                     EXTRAHEPÁTICA

   Hemólisis excesiva de células rojas

   El incremento de la bilirrubina no conjugada es formada
    a través del metabolismo del grupo hemo por la
    destrucción de células rojas y excede la capacidad de
    conjugación por el hígado.

   Causando niveles elevados de bilirrubina no conjugada
    en sangre.
ICTERICIA


                 FISIOPATOLOGÍA
                      EXTRAHEPÁTICA

   La bilirrubinemia no conjugada es la principal causa de
    ictericia hemolítica, porque esta no es hidrosoluble y no
    se excreta en orina.

   La capacidad de conjugación de reserva del hígado
    usualmente previene a largo plazo la hiperbilirrubinemia
    no conjugada mayor de 4-5mg/dl.
ICTERICIA
FISIOPATOLOGÍA
         EXTRAHEPÁTICA
ICTERICIA
FISIOPATOLOGÍA
         EXTRAHEPÁTICA
ICTERICIA


                  FISIOPATOLOGÍA
                       INTRAHEPÁTICA

   Implica alteraciones de la función       de   hepatocitos   y
    obstrucción del canalículo biliar.

   La captación, conjugación y excreción de la bilirrubina esta
    afectada porque hay niveles elevados de bilirrubina
    conjugada y no conjugada.

   La obstrucción del canalículo biliar disminuye el flujo de la
    bilirrubina conjugada dentro del conducto biliar común. En
    casos leves algunos canalículos biliares abren.

   Consecuentemente la cantidad de bilirrubina en el tracto
    intestinal tal vez solo disminuye ligeramente.
ICTERICIA
FISIOPATOLOGÍA
         INTRAHEPÁTICA
ICTERICIA


                     FISIOPATOLOGÍA
   La bilirrubina no conjugada se forma en cantidades
    normales, pero su captación, conjugación y excreción están
    perturbadas, por defecto congénito, enzimático o adquirido.

     Infecciosas : Hepatitis, Fiebre amarilla, Espiroquetosis icterohemorragica

     Parasitarias: Amibiasis, paludismo

     Colestasis intrahepatica: Enf. de Hanot o por drogas

     Tóxicos: Arsenicales, Alcohol, Oro, antitirodieos

     Neoplásicos
ICTERICIA
CLASIFICACIÓN:
Se clasifican por: mecanismo FSPT, origen de la Bi y tipo
de Bilirrubina

C) TRASTORNOS DE
LA CONJUGACIÓN                                                B) ALTERACIÓN DE
                                                               LA CAPTACIÓN

A)  EN SU PRODUCCIÓN                                           PROTEÍNAS Y y Z
    ( Bi en sangre)

                                                               CAPILAR PORTAL
   D) CANALÍCULO
            BILIAR


    ORIGEN                            MECANISMO FSPT
 1. PREHEPÁTICA                  A) AUMENTO EN SU PRODUCCIÓN
   2. HEPÁTICA          B) ALT. DE LA CAPTACIÓN del hepatocito y transporte
                                    intrahepático hasta el R End
                              C) TRASTORNOS DE LA CONJUGACIÓN
3. EXTRAHEPÁTICA     D) ALT. DE EXCRECIÓN BILIAR a nivel celular o árbol biliar
ICTERICIA

ICTERICIA
TIPO            MECANISMO              CAUSA
HEMOLITICA      DESTRUCCIÓN DE         DEFECTO EN LA MEMBRANA;
[ ] BNC ↑       ERITROCITOS            REACCIÓN INMUNE;
                                       INFECCION SEVERA;
                                       SUSTANCIAS TÓXICAS EN LA
                                       CIRCULACIÓN (VENENO DE
                                       SERPIENTE); FARMACOS;
                                       TRANSFUSIÓN INCOMPATIBLE .
OBSTRUCTIVA     OBSTRUCCIÓN DE PASO    OBSTRUCCION DEL
[ ] BC ↑        DE BILIRRUBINA         CONDUCTO BILIAR POR LITOS
                CONJUGADA DEL          BILIARES O TUMORES
                HÍGADO AL INTESTINO    OBSTRUCCIÓN DE LA
                                       CIRCULACIÓN BILIAR POR EL
                                       HÍGADO
HEPATOCELULAR   FALLO DE LOS           DEFECTO GENÉTICO DEL
                HEPATOCITOS PARA       HEPATOCITO
                CONJUGAR BILIRRUBINA
                Y QUE ESTA PASE DEL
                HÍGADO AL INTESTINO
ICTERICIA



            DIAGNÓSTICO CLINICO
                       HISTORIA CLINICA
APP
 Genético
 Alcoholismo
 Exposición a virus de la hepatitis
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EF
    Manifestaciones clínicas
ICTERICIA

          MANIFESTACIONES CLINICAS
   Coluria (Orina oscura) sin ictericia Obstrucción parcial

   Acolia (Heces color claro)Obstrucción completa

   Fiebre, escalofríos y dolor Hepatitis viral

   Anorexia, malestar y fatiga Daño hepático

   Esclerótica del ojo amarilla (1ª )

   Ictericia (2ª y observar a luz natural )

   Prurito (acumulación de bilirrubina en piel)
ICTERICIA

       MANIFESTACIONES CLINICAS
RN normal

   Ictericia en 1ª 24 hrs. normal (+/-) Dx laboratorio

   Ictericia día ≥ 11 anormal Probable error genético
               (Síndromes: Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin-Johnson y Rotor)
ICTERICIA



         MANIFESTACIONES CLINICAS
Se reconocen 4 tintes ictéricos:


•Ictericia flavinica: Color amarillo ligeramente dorado (hemólisis)


•Ictericia Rubinica: Amarillo naranja (hepatovirus y espiroquetosis)


•Ictericia verdinica: Amarillo verdoso (Obstrucción de vías biliares extrahepáticas)


•Ictericia melanica: Verde negruzco (Obstrucción crónica)
ICTERICIA

    MANIFESTACIONES CLINICAS
      Se reconocen 4 tintes ictéricos:
  Ictericia flavínica: Color amarillo ligeramente
                  dorado (hemólisis)
Ictericia Rubínica: Amarillo naranja (hepatovirus
                   y espiroquetosis
       Ictericia verdnica: Amarillo verdoso
  (Obstrucción de vías biliares extrahepáticas)
        Ictericia melánica: Verde negruzco
                (Obstrucción crónica)
ICTERICIA

  DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
       Prueba              Prehepática Intrahepática Posthepática
Bilirrubina                   Ausente              Aumentada   Aumentada
conjugada
AST o ALT                      Normal              Aumentada       Normal
Fosfatasa alcalina             Normal               Normal     Aumentada
Bilirrubina urinaria          Ausente               Presente    Presente
Urobilinógeno                 Presente              Presente       Ausente
urinario

AST( aspartato aminotransferasa)= 5-45 U/L
ALT( alanina aminotransferasa)= 5-40 U/L
Fosfatasa alcalina = 50-260
(adultos)>adolescentes y niños
Bilirrubina < 1 mg/ dL
Albumina 34-45 g/ dL
γ- glutamil transpeptidasa =H <90 U/L y M<50 U/L
ICTERICIA


                          TRATAMIENTO
   Corrección de la causa subyacente

RN

   Fototerapia con luz azul-blanca
(isomeriza bilirrubina para formar pigmentos mas solubles excretables en orina)


   Exsanguinotransfusión
ICTERICIA



Bibliografía
   Guyton, A., Tratado de Fisiología Medica. 10ª Ed. Mc Graw-
    Hill. España, 2006, pps. 863-865.

   Mc Phee,S., Ganong, W. Fisiopatología Medica.Una
    introducción a la clínica; 5ª Ed. El Manual Moderno. México,
    D.F, 2007, pps. 306-308.

   Shaposnik, F. Semiología; 5ª Ed. Editorial El Ateneo. Buenos
    Aires 1992, pps. 29,353,363,365,368,473-475

   Smith-Thier. Fisiopatología; 2ª Ed. Editorial       Medica
    Panamericana. Buenos Aires 1989. Pps.1162,1163.

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Ictericia

  • 1. ICTERICIA JAUNDICE Ayala López Karina Martínez de Jesús Rafael
  • 2.
  • 3. ICTERICIA DEFINICIÓN Los valores normales de bilirrubina son de 0.3-1.3 mg/dl, su elevación origina pigmentación amarilla o ictericia del plasma, y cuando excede de 2-3 mg/dl, pigmentación de los tejidos, sobre todo, los ricos en elastina, como las conjuntivas o la mucosa del paladar.
  • 5. ICTERICIA ETIOLOGIA  La hiperbilirrubinemia y la ictericia pueden ser el resultado de una excesiva hemólisis de células rojas o desordenes en conductos biliares o en hepatocitos.  Enel RN es causada por deficiencia en la captación y conjugación de la bilirrubina.
  • 6. ICTERICIA METABOLISMO DE BILIRRUBINA  Labilirrubina es el pigmento amarillento que se encuentra en la bilis y es producido por el hígado.  Hepatocitos Producen bilirrubina directa  al conjugar la bilirrubina indirecta  obtenida de la degradación del grupo hem.
  • 10. ICTERICIA FISIOPATOLOGÍA EXTRAHEPÁTICA  Se desarrolla si el conducto biliar común es ocluido por un cálculo biliar o un tumor.  La bilirrubina conjugada por los hepatocitos no puede circular hacia duodeno.  Por lo tanto esta se acumula en el hígado y entra al flujo sanguíneo causando hiperbilirrubinemia.  La bilirrubina conjugada es hidrosoluble y se excreta en orina.
  • 11. ICTERICIA FISIOPATOLOGÍA EXTRAHEPÁTICA  Hemólisis excesiva de células rojas  El incremento de la bilirrubina no conjugada es formada a través del metabolismo del grupo hemo por la destrucción de células rojas y excede la capacidad de conjugación por el hígado.  Causando niveles elevados de bilirrubina no conjugada en sangre.
  • 12. ICTERICIA FISIOPATOLOGÍA EXTRAHEPÁTICA  La bilirrubinemia no conjugada es la principal causa de ictericia hemolítica, porque esta no es hidrosoluble y no se excreta en orina.  La capacidad de conjugación de reserva del hígado usualmente previene a largo plazo la hiperbilirrubinemia no conjugada mayor de 4-5mg/dl.
  • 13. ICTERICIA FISIOPATOLOGÍA EXTRAHEPÁTICA
  • 14. ICTERICIA FISIOPATOLOGÍA EXTRAHEPÁTICA
  • 15.
  • 16.
  • 17. ICTERICIA FISIOPATOLOGÍA INTRAHEPÁTICA  Implica alteraciones de la función de hepatocitos y obstrucción del canalículo biliar.  La captación, conjugación y excreción de la bilirrubina esta afectada porque hay niveles elevados de bilirrubina conjugada y no conjugada.  La obstrucción del canalículo biliar disminuye el flujo de la bilirrubina conjugada dentro del conducto biliar común. En casos leves algunos canalículos biliares abren.  Consecuentemente la cantidad de bilirrubina en el tracto intestinal tal vez solo disminuye ligeramente.
  • 18. ICTERICIA FISIOPATOLOGÍA INTRAHEPÁTICA
  • 19. ICTERICIA FISIOPATOLOGÍA  La bilirrubina no conjugada se forma en cantidades normales, pero su captación, conjugación y excreción están perturbadas, por defecto congénito, enzimático o adquirido. Infecciosas : Hepatitis, Fiebre amarilla, Espiroquetosis icterohemorragica Parasitarias: Amibiasis, paludismo Colestasis intrahepatica: Enf. de Hanot o por drogas Tóxicos: Arsenicales, Alcohol, Oro, antitirodieos Neoplásicos
  • 20. ICTERICIA CLASIFICACIÓN: Se clasifican por: mecanismo FSPT, origen de la Bi y tipo de Bilirrubina C) TRASTORNOS DE LA CONJUGACIÓN B) ALTERACIÓN DE LA CAPTACIÓN A)  EN SU PRODUCCIÓN PROTEÍNAS Y y Z ( Bi en sangre) CAPILAR PORTAL D) CANALÍCULO BILIAR ORIGEN MECANISMO FSPT 1. PREHEPÁTICA A) AUMENTO EN SU PRODUCCIÓN 2. HEPÁTICA B) ALT. DE LA CAPTACIÓN del hepatocito y transporte intrahepático hasta el R End C) TRASTORNOS DE LA CONJUGACIÓN 3. EXTRAHEPÁTICA D) ALT. DE EXCRECIÓN BILIAR a nivel celular o árbol biliar
  • 21. ICTERICIA ICTERICIA TIPO MECANISMO CAUSA HEMOLITICA DESTRUCCIÓN DE DEFECTO EN LA MEMBRANA; [ ] BNC ↑ ERITROCITOS REACCIÓN INMUNE; INFECCION SEVERA; SUSTANCIAS TÓXICAS EN LA CIRCULACIÓN (VENENO DE SERPIENTE); FARMACOS; TRANSFUSIÓN INCOMPATIBLE . OBSTRUCTIVA OBSTRUCCIÓN DE PASO OBSTRUCCION DEL [ ] BC ↑ DE BILIRRUBINA CONDUCTO BILIAR POR LITOS CONJUGADA DEL BILIARES O TUMORES HÍGADO AL INTESTINO OBSTRUCCIÓN DE LA CIRCULACIÓN BILIAR POR EL HÍGADO HEPATOCELULAR FALLO DE LOS DEFECTO GENÉTICO DEL HEPATOCITOS PARA HEPATOCITO CONJUGAR BILIRRUBINA Y QUE ESTA PASE DEL HÍGADO AL INTESTINO
  • 22. ICTERICIA DIAGNÓSTICO CLINICO HISTORIA CLINICA APP  Genético  Alcoholismo  Exposición a virus de la hepatitis  Enfermedad vesicular biliar EF  Manifestaciones clínicas
  • 23. ICTERICIA MANIFESTACIONES CLINICAS  Coluria (Orina oscura) sin ictericia Obstrucción parcial  Acolia (Heces color claro)Obstrucción completa  Fiebre, escalofríos y dolor Hepatitis viral  Anorexia, malestar y fatiga Daño hepático  Esclerótica del ojo amarilla (1ª )  Ictericia (2ª y observar a luz natural )  Prurito (acumulación de bilirrubina en piel)
  • 24. ICTERICIA MANIFESTACIONES CLINICAS RN normal  Ictericia en 1ª 24 hrs. normal (+/-) Dx laboratorio  Ictericia día ≥ 11 anormal Probable error genético (Síndromes: Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin-Johnson y Rotor)
  • 25. ICTERICIA MANIFESTACIONES CLINICAS Se reconocen 4 tintes ictéricos: •Ictericia flavinica: Color amarillo ligeramente dorado (hemólisis) •Ictericia Rubinica: Amarillo naranja (hepatovirus y espiroquetosis) •Ictericia verdinica: Amarillo verdoso (Obstrucción de vías biliares extrahepáticas) •Ictericia melanica: Verde negruzco (Obstrucción crónica)
  • 26. ICTERICIA MANIFESTACIONES CLINICAS Se reconocen 4 tintes ictéricos: Ictericia flavínica: Color amarillo ligeramente dorado (hemólisis) Ictericia Rubínica: Amarillo naranja (hepatovirus y espiroquetosis Ictericia verdnica: Amarillo verdoso (Obstrucción de vías biliares extrahepáticas) Ictericia melánica: Verde negruzco (Obstrucción crónica)
  • 27. ICTERICIA DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Prueba Prehepática Intrahepática Posthepática Bilirrubina Ausente Aumentada Aumentada conjugada AST o ALT Normal Aumentada Normal Fosfatasa alcalina Normal Normal Aumentada Bilirrubina urinaria Ausente Presente Presente Urobilinógeno Presente Presente Ausente urinario AST( aspartato aminotransferasa)= 5-45 U/L ALT( alanina aminotransferasa)= 5-40 U/L Fosfatasa alcalina = 50-260 (adultos)>adolescentes y niños Bilirrubina < 1 mg/ dL Albumina 34-45 g/ dL γ- glutamil transpeptidasa =H <90 U/L y M<50 U/L
  • 28. ICTERICIA TRATAMIENTO  Corrección de la causa subyacente RN  Fototerapia con luz azul-blanca (isomeriza bilirrubina para formar pigmentos mas solubles excretables en orina)  Exsanguinotransfusión
  • 29. ICTERICIA Bibliografía  Guyton, A., Tratado de Fisiología Medica. 10ª Ed. Mc Graw- Hill. España, 2006, pps. 863-865.  Mc Phee,S., Ganong, W. Fisiopatología Medica.Una introducción a la clínica; 5ª Ed. El Manual Moderno. México, D.F, 2007, pps. 306-308.  Shaposnik, F. Semiología; 5ª Ed. Editorial El Ateneo. Buenos Aires 1992, pps. 29,353,363,365,368,473-475  Smith-Thier. Fisiopatología; 2ª Ed. Editorial Medica Panamericana. Buenos Aires 1989. Pps.1162,1163.