El documento describe el síndrome nefrótico, incluyendo su definición, características, fisiopatología y etiología. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema y hiperlipidemia, y puede ser causado por enfermedades glomerulares primarias o secundarias. Su fisiopatología involucra un aumento de la permeabilidad glomerular que permite la filtración excesiva de proteínas.

1. SÍNDROME NEFRÓTICO
Dr. Roberto Avilés Gonzaga
ravilesg@usmp.pe
Medicina I – Semiología Nefro-Urológica
03/10/2022

2. Índice
1) Definición.
2) Características.
3) Fisiopatología.
4) Etiología.
5) Consecuencias.
6) Diagnóstico.
7) Tratamiento
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3. 1. DEFINICIÓN
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4. Síndrome Nefrótico
• Sucede por aumento de la permeabilidad glomerular.
• Ocurre como consecuencia de varias enfermedades.
• Las cuales pueden ser glomerulopatías primarias o bien
enfermedades de carácter general.
• Sus principales manifestaciones son:
1- Proteinuria masiva. (+ 3,5g)
2- Hipoalbuminemia. (- 3g/dL)
3- Edema generalizado.
4- Hiperlipidemia y lipiduria.
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5. Síndrome Nefrótico
• Proteinuria:
• Transtorno en pared de capilares glomerulares que aumentan su
permeabilidad, por lo cual se filtran proteínas plasmáticas, que luego
se van en la orina.
• Selectividad de la proteinuria: cuociente de:
• Prot.bajo peso molec/ prot.alto peso molec
• Hipoalbuminemia:
• Intensidad de la proteinuria genera pérdida de seroalbúminas. Hígado
no alcanza a regular.
• Edema:
• Debido a la baja presión oncótica sanguínea y líquido acumulado en
el intersticio de tejidos..
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6. Síndrome Nefrótico
• Hiperlipidemia y lipiduria:
• Pacientes presentan alto nivel de: colesterol, triglicéridos y
lipoproteinas de baja y muy baja densidad, que también se filtran y
se genera la lipiduria.
• Vulnerabilidades del paciente.
• Infecciones: por estafilococos y neumococos debido a pérdida de
inmunoglobulinas y componentes del complemento de bajo peso
molec. (factor B)
• Trombos y trombo-émbolos: debido a pérdida de factores
anticoagulantes (antitrombina III) y de actividad antiplasmina.
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7. Síndrome Nefrótico ETIOPATOGENIA
1.-GMN PRIMARIAS NIÑOS % ADULTOS %
Nefropatía de cambios mínimos. 52.2 14.8
GMN esclerosarte y focal 33-3 15.1
GMN membranosa 5.8 22.2
GMN mesangio capilar 4.3 7
Nefropatía IgA 4.9
Otras lesiones glomerulares primarias 10.3
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8. Síndrome Nefrótico ETIOPATOGENIA
2.- ENFERMEDADES GLOMERULARES SECUNDARIAS (ENF.
SISTEMICAS)
LES Artritis reumatoide
Enfermedad mixta del tejido
conjuntivo
Púrpura de Henoch-Schöleiden
Sx de Goodpasture Crioglobulinemia esencial mixta
Vasculitis sistémicas Colitis ulcerosa
Dermatitis herpetiforme Sx Sjögren
Lipodistrofia parcial Glomerulonefritis inmunotactoide
Sarcoidosis
Dermatomiositis
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9. 2. CARACTERÍSTICAS
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10. Características
• Rango nefrótico (Capaz de producir síndrome nefrótico):
Superior a 3.5g/24h/1,73m2 en adultos o 40mg/h/m2 en
niños.
• Constituye el principal síndrome por el que se realizan
biopsias renales.
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11. 3. FISIOPATOLOGÍA
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12. Fisiopatología
• BARRERA DE
FILTRACIÓN
NORMAL:
• Barrera por
tamaño y por
carga eléctrica.
• Impide el paso
de proteínas de
tamaño superior
a 70KD.
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13. Fisiopatología
• En el síndrome nefrótico puede producirse por un
trastorno ELECTROQUÍMICO o por una alteración
ESTRUCTURAL.
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14. A. Teoría de la hipervolemia.
B. Teoría clásica o de la hipovolemia
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15. 4. ETIOLOGÍA
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16. Etiología
• El síndrome nefrótico constituye una respuesta
homogénea a estímulos muy heterógeneos.
• Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria
puede producir síndrome nefrótico en algún momento de
su evolución.
• Causa más frecuente:
• Niños: Nefropatía de cambios mínimos.
• Adutos: Nefropatía diabética (No suele ser biopsiada).
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18. 5. CONSECUENCIAS
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19. Consecuencias
HIPOPROTEINEMIA
• La albúmina filtrada es catabolizada en parte por el túbulo renal.
• El hígado compensa aumentando su tasa de producción hasta en un
300%. Este incremento se correlaciona a la ALBUMINURIA, pero NO
con la concentración sérica de la albúmina.
• La hipoalbuminemia (<3g/dL) aparece cuando la proteinuria y el
catabolismo renal supera la capacidad de síntesis hepática.
• Descenso de inmunoglobulinas séricas (IgG).
• La pérdida renal de otras proteínas favorece la aparición de
trastornos nutricionales, inmunológicos y situaciones de
hipercoagulabilidad.
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20. Consecuencias
HIPERLIPEMIA
• Resultado de un incremento en la síntesis hepática de
lípidos y apolipoproteínas y, sobre todo, de un descenso
en el aclaramiento de los quilomicrones, VLDLs, LDLs e
IDLs.
• La hipercolestorelomeia es la anomalía lipída más
constante. Se correlaciona de forma inversa con la
magnitud de la hipoalbuminemia.
• La hipertrigliceridemia solo aparece cuando la albúmina
está por debajo de 1-2g/dL.
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21. Consecuencias
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22. Consecuencias
TROMBOSIS
• La trombosis de la vena renal y, en general, los fenómenos
tromboembólicos constituyen una de las complicaciones más
graves del síndrome nefrótico.
• En los niños, las trombosis son mas severas.
• En los adultos predominan las trombosis venosas,
fundamentalmente en las venas profundas de los miembros
inferiores.
• Las trombosis arteriales son más frecuentes en las arterias
femoral y pulmonar.
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23. Consecuencias
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Los factores predisponentes son múltiples y están en
relación con la activación intrarrenal y sistémica del
Sistema R-A.
• La HTA acelera la progresión de la enfermedad renal.
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24. Consecuencias
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Puede ser por:
• Hipovolemia.
• Edema intrarrenal por intensa extravasación de líquidos al espacio
intersticia.
• Administración de IECAs o ARAII
• Administración de AINES.
• Otros: Trombosis bilateral de la vena renal, lesiones glomerulares
sobreañadidas, etc.
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25. Consecuencias
ALTERACIONES ENDOCRINAS
• La proteína fijadora de vitamina D (VDBP) se pierde por
orina generando un descenso en los niveles plasmáticos
de calcidiol, manteniéndose normales o ligeramente
disminuidos los de calcitriol.
• En la mitad de los pacientes con síndrome nefrótico T4 y
T3 están descendidas.
• Déficit de eritropoyetina.
• Se pierde por orina la transferrina.
• Aumento de las pérdidas urinarias de testosterona.
• Disminuición de 17-hidroxicorticosteroides sin que se
traduzca en hipocortisolismo sintomático.
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26. Consecuencias
INFECCIONES
• Por disminución de síntesis y aumento de pérdida de IgG.
• Los niños son los pacientes en más riesgo.
• Las afecciones más frecuentes son la peritonitis espontánea,
sobre todo en niños con hipovolemia.
• Los gérmenes implicados suelen ser los encapsulados,
particularmente el streptococcus pneumoniae.
• La celulitis es típica de pacientes muy edematosos a partir de
una lesión cutánea (venopunción, bipsia de grasa subcutánea,
punción de paracentesis).
• Los gérmenes implicados son el streptococcus beta-hemolítico y
diversos gram negativos.
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27. 6. DIAGNÓSTICO
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28. Destinados a búsqueda de causas secundarias. Su
solicitud dependerá de la situación clínica particular.
Los más frecuentemente utilizados son:
Anticuerpos antinucleares
Complemento (C3 – C4)
Electroforesis de proteinas séricas
Electroforesis de proteinas urinarias (paraproteina)
Antígeno de superficie de Hepatitis B
Hepatitis C (ELISA)
HIV
Serología para Sífilis (VDRL)
Antiestreptolisina O
DIAGNÓSTICO - Exámenes
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29. 30/08/2023 Dr. Roberto Avilés Gonzaga

30. gkjhb
• hjb
• JDLC HC: 2594285
• Edad: 24 años
• Sexo: Femenino
• Estado civil: Conviviente
• Grado Instrucción: Secundaria Completa
• Natural: Lima
• Procedente: VMT - Lima
• Ocupación: Ama de casa
• Religión: Católica
DATOS PERSONALES
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31. gkjhb
• hjb
ANTECEDENTES
Menarquia 11
a.
FUR: 26-07-
2014
RC: 3/30
G2P1011
FUP: 14-04-
2010
ITU?
06-2014,
recibió
tratamiento
HTA
diagnosticada
2 días antes
del ingreso a
HNAL (22-07-
2014)
Tía materna
con DM2
GENERAL
ES
PATOLÓGICOS FAMILIARE
S
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32. gkjhb
• hjb
FUNCIONES BIOLÓGICAS
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33. gkjhb
• hjb
T.E. 2
semanas
Forma
Inicio:
Insidioso
Curso:
Progresivo
ENFERMEDAD ACTUAL
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34. gkjhb
• hjb
RELATO
2 s.a.i
3 d.a.i
• Edema ambos MMII
• Acude médico: Furosemida 40mg
c/24hrs
• Edema incrementa hasta
abdomen inferior
2 d.a.i
Motivo
consulta
Edema MMII,
Dolor lumbar
• Agitación y disnea a
moderados esfuerzos
• Edema compromete hasta
MMSS y cara
• Dolor lumbar izquierdo y
eritema flanco izquierdo –
parrilla costal izquierda.
• Fotosensibilidad
• Dolor articular
Niega SAT
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35. Signos Vitales:
PA: 130/80 FC: 79/min
FR:20/min T°:37°C
Aspecto General: AREG,
REH, afebril, despierta,
Abd: globuloso. RHA ptes.
Matidez desplazable
Piel: palidez ++, eritema
cadera izquierda dolorosa a
palpación, con aumento de
T°
TCSC: edema ++ en MMII
hasta rodillas, edema en
zonas de declive
G-U: PPL Izquierdo (+) , PRU (-
)
Ap. Resp: MV pasa ACP. No
rales
CV: RCRR, no soplos
Neurológico: LOTEP, no
déficit motor
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36. 24-07-2014
Ingresa a
EMG de
HNAL y se
hospitaliza
EMG
LABORATORIO EMERGENCIA
Hemograma:
Hb: 11.01 gr/dl
Leuc: 12700, Ab: 5%, Linf: 7%
Plaquetas: 255000
Glucosa: 96 Urea: 49 Cr: 1.31
Prot T: 4.62 Alb: 1.96 Glob:2.66
TGO: 23 TGP: 17
DHL: 348 (VN. 240-480)
PCR: 7.5 (VN. 0-0.5)
AgHBs: No Reactivo
VIH1-VIH2: No Reactivo
VDRL: Reactivo
Ex. Orina:
Prots 3+
Glucosa: negativo
Cuerpos cetónicos: negativo
Leuc: 5-10/c
Hematíes: 10-20/c
Cilindros hialinos / granulosos / céreos
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37. Fuentes de información
Dr. Roberto Avilés Gonzaga
• Avendaño H. Nefrología Clínica. Capítulo 7.5. Síndrome
nefrótico: fisiopatología y tratamiento general.
• Uptodate.
• Cameron JS. The nephrotic syndrome: management,
complications, and pathopysiology.
• Clédes J, Perrichot R, Hanrotel-Slaiou C. Traitement
symptomatique du syndrome néphrotique. Presse Med
2000; 29:430-8.
30/08/2023

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