El documento trata sobre la enfermedad cerebrovascular. Describe que afecta a millones de personas anualmente y es una de las principales causas de muerte y discapacidad en el mundo. Explica la fisiopatología, factores de riesgo, clasificación, diagnóstico y tratamiento de los accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos. Resalta la importancia del uso temprano de la trombólisis con alteplasa para tratar los infartos cerebrales isquémicos agudos.

2. Regulación fisiológica
Introducción
Epidemiologia
Factores de riesgo
Fisiopatología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento

4. a. Aproximadamente 700,000 Personas tienen EVC en EUA
b. Antes del uso de trombolíticos tenia una mortalidad > 10%
c. 1995, uso de alteplase

5. • EVC isquémico y hemorrágico afecta a 13,7 millones de
personas en todo el mundo por año
• La 2° causa principal de muerte, con 5,5 millones de
muertes al año
• En 2016, la incidencia global de EVC isquémicos fue de
9,5 millones
• En 2017, fue de 2,7 millones de muertes por EVC
isquémico
• 1° causa de discapacidad neurológica

7. La enfermedad cerebrovascular es un término amplio.
Es un síndrome que incluye un grupo de enfermedades heterogéneas con
un punto en común: una alteración en la vasculatura del sistema nervioso
central, que lleva a un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y los
requerimientos de oxígeno, cuya consecuencia es una disfunción focal del
tejido cerebral

8. La enfermedad cerebrovascular se clasifica en dos grandes grupos:
Isquémico y hemorrágico.
El EVC isquémico agudo se genera por oclusión de un vaso arterial e implica
daños permanentes por isquemia; si la oclusión es transitoria y se autorresuelve,
se presentarán manifestaciones momentáneas, lo cual haría referencia a un EVC
isquémico transitorio, que se define como un episodio de déficit neurológico focal
por isquemia cerebral, de menos de 60 minutos de duración, completa resolución
posterior, y sin cambios en las Neuroimágenes
Por otro lado, el EVC de origen hemorrágico es la ruptura de un vaso sanguíneo
que lleva a una acumulación hemática, ya sea dentro del parénquima cerebral o
en el espacio subaracnoideo

10. Etiología
Existen 5 categorías etiológicas del ACV según la escala de TOAST
1. Enfermedad aterotrombóticaaterosclerótica de gran vaso: la isquemia
es generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o
subcortical y localización vertebrobasilar o carotídea. Debe cumplir uno de
los dos criterios:
a) Aterosclerosis con estenosis:
estenosis > 50% de diámetro luminal u oclusión de la arteria extracraneal
correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre.
b) Aterosclerosis sin estenosis:
estenosis < 50% en ausencia de otra etiología y con al menos dos de los
siguientes
factores de riesgo: > 50 años, hipertensión arterial, diabetes mellitus,
dislipidemia o
tabaquismo.

11. 2. Cardioembolismo:
isquemia de tamaño medio o grande, de topografía cortical en la que existe
alguna cardiopatía de características embolígenas.
3. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso infarto lacunar:
isquemia de pequeño tamaño < 1,5 cm de diámetro en el territorio de una arteria
perforante cerebral que puede ocasionar un síndrome lacunar.
4. Otras causas:
isquemia de tamaño variable de localización cortical o subcortical, en territorio
carotídeo o vertebrobasilar, en un paciente en el que se han descartado las tres
anteriores.
5. De origen indeterminado:
por estudio incompleto, por más de una etiología o por origen desconocido y
estudio completo

15. Penumbra
isquémica
Mecanismo
hemodinámicos
Mantener la
viabilidad celular,
pero no función
normal
Perfusión residual
o circulación
colateral
Área de penumbra
Susceptible de
recuperación si se
corrige la
circulación
Mejorando su
función
Aumentar
hipoperfusión,
alteraciones
bioquímicas
Cascada isquémica
y muerte y celular

16. • La oligohemia benigna se asocia a FSC mayor de 17 ml por minuto
por cada 100 g de tejido;
• La penumbra isquémica a valores entre 10 y 17 ml por minuto por
cada 100 g de tejido;
• el core del infarto, a menos de 10 ml por minuto por cada 100 g de
tejido

17. Mecanismos de muerte celular
Necrosis:
Alteraciones
bioquímicas por
déficit energético,
Activación de
enzimas liticas
Apoptosis: Muerte
celular
programada,
depender de
reserva energetica

19. Cascada Isquémica
Disminución de
Oxigeno, vía
anaerobia
Acidosis inhibe la
fosforilación
oxidativa
Edema celular,
aumento de Ca
Intracelular
Lesión endotelial,
alteración
microcirculación
Liberación de
Hierro y formación
de radicales libres
Destrucción de la
membrana celular

21. Muerte Celular Por
Apoptosis
Activación de enzimas
proteolíticas
(caspasas)
Caspasas Iniciadoras e
inactivas (14)
Caspasa 3 destrucción
de proteínas
citoplasmáticas y
nucleares
Caspasas favorecen
destrucción de
componentes
celulares
Activación de vía
intrínseca y extrínseca

22. Vía
Intrínseca
Caspasas
Mitocondria (proapoptoicas y antiapoptoicas)
Isquemia se sobre expresan proteínas antiapoptoicas
disminuyendo la permeabilidad mitocondrias
Isquemia es persistente, sobreexpresión de proteínas
proaptoicas aumentando la permeabilidad mitocondrial
Formación de Caspasa 3 y 9
Liberacion de complejo Smac Diablo, se une proteínas
inhibidoras de apoptosis (IPA)

23. Vía
Extrínseca
Caspasas
Receptores de la superfamilia FNT como
receptores FAS
FAS dominio (dominio de Muerte)
FAS contienen aminoácido ( proteínas
asocida a FAS con dominio de muerte)
Dominio que se une a procaspasa 8,
favoreciendo la actividad de la caspasa 3

36. TAC CRANEO
Se recomienda su toma en los primeros 20 minutos de llegada al centro médico

38.  Presencia espontánea de
mayor densidad en el trayecto
de la ACM en la TAC simple
 La hiperdensidad de la ACM
debe ser mayor que la de otras
arterias intracraneales
 La hiperdensidad de la ACM
debe extenderse varios
milímetros en primer o
segundo segmento de ACM
 No debe atribuirse a
calcificación
Signo de Arteria Cerebral
Media Hiperdensa
Lancet Neurol 2006; 5:755-768

39. Atenuación
del
Núcleo
Lenticular
Se correlaciona
con infarto
profundodeACM

40. •Pérdida de precisión
de la interfase entre
sustancia gris y blanca,
que produce
borramiento de los
márgenes laterales de
región insular
Borramiento de la
Región Insular

41. Borramiento de los
surcos cerebrales, de la
“banda insular” y
pérdida en la definición
del núcleo lentiforme

42. Atenuación del contraste
corticomedular
Hipodensidad

43. Menos 6 horas 48 horas

44. Tratamiento General
Colocar cabecera 30-
45°
Colocar sonda
nasogástrica en caso
de deterioro
neurológico
Colocar Oxigeno en
caso de SO2 < 92%
Tratamiento con TA
200/120 mmHg en 2
tomas
Glucemia < 180mg/dl
Hidratación solución
Fisiológica
Control de la
temperatura < 37.5°
Tratamiento de crisis
convulsivas con DFH o
levetiratem

45. Tratamiento
trombolítico
Activador
tisular del
plasminógeno
intravenoso
0,9 mg/kg de
peso corporal,
dosis máxima
90 mg
Uso de ASA
posterior a las
24 hrs de
inicio de la
trombólisis
Uso de ASA
primeras 24
hrs si no se
trombólisis
Atorvastatina
80mg

58. • García Alfonso, Carolina, Martínez Reyes, Andrea, García, Valentina, Ricaurte-Fajardo, Andrés, Torres, Isabel, Coral,
Juliana. Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo. Universitas Medica,
60(3), Julio-Septiembre 2019.
• FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL, ALONSO DE LECIÑANA M. – 5 MARÍA ALONSO DE LECIÑANA SERVICIO
DE NEUROLOGÍA. UNIDAD DE ICTUS. HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMÓN Y CAJAL.MADRID.
• REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 80 Nº 5 / SEPTIEMBRE-OCTUBRE 2012
• Terapia Intensiva/Elisa Estenssoro; 5° Ed, Ciudad Autónoma de Buenos Aires: Medica panamericana, 2015, 1688 p
• Tratado de medicina intensiva de Antonio Cárdenas Cruz y Juan Roca Guiseris. ©2017 Elsevier España, S.L.U.