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CEFALEA
NEUROLOGIA
Mario A. Cervantes P.
UVM-MCP 7tmo
Definición
 La cefalea es un síntoma no una
enfermedad. Se define como dolor o
sensación desagradable en la región de
la bóveda craneal.
La cefalea es el primer motivo neurológico
de consulta para el médico de familia y
neurólogo.
Experiencia Universal.
Puede llegar a ser muy invalidante,
alterando la calidad de vida de quien la
padece.
 Generalmente es un síntoma benigno y
sólo ocasionalmente es manifestación de
una enfermedad seria.
Epidemiologia
 síntoma frecuente que afecta a 93% de los
hombres y a 99% de las mujeres por lo menos
una vez en la vida.
 Es motivo de 4% de las consultas efectuadas
por los médicos.
 Varios estudios señalan que la incidencia es
más alta en los pacientes entre los 20 y 35
años de edad y después disminuye en forma
gradual con el aumento de la edad.
Fisiopatología
 Cefalea, se produce al estimulo de
terminaciones libres y receptores sensibles
del cráneo y cara.
 Estructuras craneofaciales por encima del
tentorio están inervadas por el V par
craneal.
 Por debajo del tentorio inervadas por los
pares craneales IX y X y los tres primeros
N. Cervicales.
 Estímulos físicos. (tracción, compresión,
dilatación)
 Estímulos químicos. (mediadores de la
inflamación, sangre…)
 Provocan dolor cuando son de
intensidad suficiente.
 Dolor de Cabeza… estimulación de
receptores nociceptivos y su transmisión
al sistema nervioso centra.
Cefaleas Primarias
 Alteración en la modulación central del dolor.
(conexiones entre el hipotálamo y varios núcleos
del tronco cerebral)
 Disfunción del Hipotálamo. (reloj biológico).
 Migraña y cefalea en racimos, activación del
sistema trigémino-vascular y receptores
serotonérgicos
 Oxido nítrico implicado en la génesis de las
cefaleas primarias.
Clasificación
Internacional
de la Cefalea
CLASIFICACION DE IHS DE LAS CEFALEAS
1. Migraña
a. Migraña con aura
b. Migraña sin aura
c. Migraña oftalmopléjica
d. Migraña retiniana
e. Complicaciones de la migraña
f. Síntomas migrañosos que no siguen los anteriores criterios
2. Cefaleas tensionales
a. Cefalea tensional episódica
b. Cefalea tensional crónica
c. Cefalea tensional que no sigue los anteriores criterios
3. Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxismal
a. Cefalea en racimos
b. Hemicránea crónica paroxismal
c. Cefalea en racimos que no sigue los anteriores criterios
4. Miscelánea de cefaleas no asociadas con lesiones estructurales
5. Cefalea asociada con trauma craneano
6. Cefalea asociada con trastornos vasculares
7. Cefalea asociada con trastornos intracraneales no vasculares
8. Cefalea asociada con infección no cerebral
9. Cefalea asociada con substancias psicotrópicas o sus derivados
10. Cefalea asociada con desequilibrios metabólicos
11. Cefalea con dolor facial asociada con trastornos cervicales, ópticos,
auditivos, sinusales u otras estructuras craneales.
12. Neuralgias craneales
12. Cefaleas no clasificables
Orientación
Diagnostica Del Px
con Cefalea
 cada paciente con
cefalea amerita la
elaboración de una
historia clínica en forma
muy cuidadosa y un
examen físico minucioso
centrado en el sistema
nervioso y apoyado en los
estudios de laboratorio.
Anamnesis
 Cefalea primaria: exploración,
neurológica, pruebas complementarias
normales.
 Cefalea aguda o de reciente aparición ,
episodios recurrentes de mucho tiempo
de evolución.
 Cefaleas con base Orgánica lesional
intracraneal prestar atención a sx y
síntomas de alarma.
Edad de comienzo.
 MIGRAÑA
 Cefalea a Tensión
 Cefalea en Racimos
Segunda y Tercera Década
 Cefalea Orgánica
Antecedentes Familiares
 Migraña: Antecedente familiares +.
 “No hay predisposición en las otras
cefaleas primarias”
 Tratamientos:
 Nitritos y vasodilatadores
 Ansiedad y/o depresión. (Cefalea tipo tensional)
 Falta de sueño.
 Estrés.
 Un Px puede experimentar mas de un tipo
de cefalea, la asociación mas habitual es
Migraña y cefalea tipo tensional (cefalea
mixta o combinada).
 Cefalea primaria se haya añadido una
cefalea orgánica.
Tiempo de evolución
 Comienzo resiente.(Cefalea Primaria)
 Cefalea crónica o recurrente. (cefalea secundaria)
 Cefalea de larga evolución. (Migraña o Cefalea
tipo tensional.)
Características de la cefalea
 Migraña: hemicráneal, frontal u occipital
bilateral, dolor pulsátil, continuo.
 Cefalea en cúmulos: Unilateral y periorbitaria o
frontoorbitaria.
 Cefalea de tipo tensional: Difusa o de distintas
localizaciones, dolor opresivo, quemante,
punzante.
 Cefaleas Localizadas: (investigar la causa)
 Glaucoma, sinusitis, art. Temporomandibular.
 Cefalea intensa: px no realiza ninguna
actividad.
 C. moderada: realiza actividades con
limitaciones.
 C. leve: el dolor no incapacita
 Cefalea en cúmulos: Intenso
 Migraña: Intenso-moderado
 Cefalea tensional: leve-moderado
“Cefalea secundaria a una lesión cerebral, presenta un
patrón de aumento progresivo de intensidad”
 Formas de instauración.
 C. de instauración aguda e intensa sugiere una
hemorragia subaracnoidea o meningoencefalitis.
 Migraña de instauración subaguda.
 Cefalea tipo tención, inicio tórpido.
 Predominio de Horario.
 Migraña- Mañanera.
 Cefalea tensional- tarde.
 C. en racimos o cúmulos- durante todo el día.
 Predominio en primeras fases del sueño- despierta al
px.
 Duración y frecuencia.
 Migraña: 4-72 hrs (Esporádicos al año o varias veces por semana)
 Cefalea de Tipo Tensional: Episódica o crónica-varios minutos o
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 C. sec. a lesión cerebral: Diaria y progresiva.
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Síntomas no Neurológicos
 Migraña: Dolor + nauseas y vomito, fotofobia,
intolerancia al ruido.
 Cefalea tensional: ansiedad y depresión, sensación
mal definida de mareo.
 C. por presión intracraneal: nauseas y vomito.
 Cefalea en racimos o cúmulos: rinorrea,
enrojecimiento ocular, baja agudeza visual y
dilatación pupilar.
Sx Neurológicos
 Migraña con Aura: alteración visual,
sensitivas, trastornos del lenguaje, perdida
de la fuerza (síntomas transitorios).
 “Sx que duran mas de una hora obliga a
descartar la presencia de una
enfermedad vascular”
Factores que modifican la
Cefalea
 Estrés.
 Cambios hormonales.
 Alimentos.
 Alteración del ritmo de sueño.
 Px con migraña buscan alivio en cama a
oscuras y en silencio.
 Px. Con cefalea en racimos, se levan de
la cama, pasean y buscan el alivio del
aire frio.
 Exploración completa.
 Exámenes complementarios.
Migraña y sus
variedades
 Trastorno crónico neurovascular.
 Cefalea recurrente, de predominio hemicraneal y
de carácter pulsátil.
 Puede acompañarse de nauseas, vómitos, fotofobia
y sonofobia.
 Hipersensibilidad a estímulos físicos, psíquicos o
sensoriales.
 Dura entre 4horas y 3 días.
 Más frecuente en la mujer
 Componente genético: hª familiar
 Migraña sin aura.
 Migraña con Aura.
 Con aura (20%):
 Síntomas focales progresivos antes del dolor de cabeza.
 Síntomas visuales 90%: escotomas centelleantes, fotopsias,…
 Clínica sensitiva: adormecimiento cherio-oral (distal en brazo y
cara)
 Trastornos del lenguaje: afasia
Aura atípica:
 Migraña prolongada: duración >1hora
 Migraña hemipléjica familiar: con hemiparesia/hemiplejia. AD.
 Sin aura (75%)
 Equivalente migrañoso:
 Aura sin cefalea posterior
 Desencadenantes:
 factores dietéticos: chocolate, derivados lácteos,…
 Ambientales: cambios en presión atmosférica
 Hormonales: periodo premenstrual
 Factores genéticos: migraña hemipléjica familiar
(cromosomas 19 y 1), considerada canalopatía.
FISIOPATOLOGIA.
 Explicación clásica de la crisis de migraña
como proceso vascular es errónea.
 Hiperexitabilidad neuronal.
 Hipersensibles a muchos estímulos y
propensos a reaccionar con dolor.
Fisiopatología del Aura.
 Depresión funcional neuronal propagada
por la corteza cerebral.
 Onda de despolarización (disfunción del
K+ o de aminoácidos excitadores como
aspartato y glutamato).
 Apoyada indirectamente.
 Defecto de magnesio en lóbulos occipitales.
 Defecto funcional mitocondrial con disminución
de la fosforilación oxidativa y producción de
energía.
 La depresión funcional neuronal explica los Sx
neurologicos, pero no la base del dolor.
Fisiopatología del Dolor.
 1- Núcleos del tronco cerebral.
 Reacción anormal ante estímulos ordinarios
(cambios del sueño, de la temperatura,
estrés, etc.).
 2- corteza cerebral.(sensibiliza)
 Hipersensibilidad anormal.
 Activa al trigémino.
 3- sistema trigémino vascular.
Sistema trigémino-vascular.
 Activación de terminales y neuronas
trigeminales, liberan neurocina A y
sustancia P, inducen una inflamación
vascular. (hipersensibilidad)
 Receptores serotonérgicos.
 5HT 1B: posinaptico, pared del vaso,
revierte la vasodilatación.(triptanes)
 5HT 1D: terminales pre sinápticas de la
primera rama del trigémino, regula la
inflamación.
 Su estimulación inhibe la liberación de
PRGC y sustancia P (respo. De
inflamación).
TRATAMIENTO:
 SINTOMÁTICO:
 AINEs
 Triptanes: si no responde a AINEs sumatriptan
 Ergotamina (de segunda elección siempre)
 Antieméticos
 PREVENTIVO: se da cuando la frecuencia es >4
crisis/mes:
 Betabloqueadores
 Antagonistas del Calcio: b-bloqueadores
contraindicados
 Antidepresivos tricíclicos
 Antiepilépticos: en caso de ausencia de respuesta
 Antagonistas de la serotonina
CEFALEA
EDAD DE INICIOINFANCIA /
ADOLESCENCIA
CEFALEA
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VARÓN
PERIOCULAR E
INTENSA
CEFALEA EN RACIMOS
MUJER
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Cefalea y migraña

  • 2. Definición  La cefalea es un síntoma no una enfermedad. Se define como dolor o sensación desagradable en la región de la bóveda craneal.
  • 3. La cefalea es el primer motivo neurológico de consulta para el médico de familia y neurólogo. Experiencia Universal. Puede llegar a ser muy invalidante, alterando la calidad de vida de quien la padece.
  • 4.  Generalmente es un síntoma benigno y sólo ocasionalmente es manifestación de una enfermedad seria.
  • 5. Epidemiologia  síntoma frecuente que afecta a 93% de los hombres y a 99% de las mujeres por lo menos una vez en la vida.  Es motivo de 4% de las consultas efectuadas por los médicos.  Varios estudios señalan que la incidencia es más alta en los pacientes entre los 20 y 35 años de edad y después disminuye en forma gradual con el aumento de la edad.
  • 6. Fisiopatología  Cefalea, se produce al estimulo de terminaciones libres y receptores sensibles del cráneo y cara.
  • 7.  Estructuras craneofaciales por encima del tentorio están inervadas por el V par craneal.  Por debajo del tentorio inervadas por los pares craneales IX y X y los tres primeros N. Cervicales.
  • 8.  Estímulos físicos. (tracción, compresión, dilatación)  Estímulos químicos. (mediadores de la inflamación, sangre…)  Provocan dolor cuando son de intensidad suficiente.
  • 9.  Dolor de Cabeza… estimulación de receptores nociceptivos y su transmisión al sistema nervioso centra.
  • 10. Cefaleas Primarias  Alteración en la modulación central del dolor. (conexiones entre el hipotálamo y varios núcleos del tronco cerebral)  Disfunción del Hipotálamo. (reloj biológico).  Migraña y cefalea en racimos, activación del sistema trigémino-vascular y receptores serotonérgicos  Oxido nítrico implicado en la génesis de las cefaleas primarias.
  • 12. CLASIFICACION DE IHS DE LAS CEFALEAS 1. Migraña a. Migraña con aura b. Migraña sin aura c. Migraña oftalmopléjica d. Migraña retiniana e. Complicaciones de la migraña f. Síntomas migrañosos que no siguen los anteriores criterios 2. Cefaleas tensionales a. Cefalea tensional episódica b. Cefalea tensional crónica c. Cefalea tensional que no sigue los anteriores criterios 3. Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxismal a. Cefalea en racimos b. Hemicránea crónica paroxismal c. Cefalea en racimos que no sigue los anteriores criterios
  • 13. 4. Miscelánea de cefaleas no asociadas con lesiones estructurales 5. Cefalea asociada con trauma craneano 6. Cefalea asociada con trastornos vasculares 7. Cefalea asociada con trastornos intracraneales no vasculares 8. Cefalea asociada con infección no cerebral 9. Cefalea asociada con substancias psicotrópicas o sus derivados 10. Cefalea asociada con desequilibrios metabólicos 11. Cefalea con dolor facial asociada con trastornos cervicales, ópticos, auditivos, sinusales u otras estructuras craneales. 12. Neuralgias craneales 12. Cefaleas no clasificables
  • 15.  cada paciente con cefalea amerita la elaboración de una historia clínica en forma muy cuidadosa y un examen físico minucioso centrado en el sistema nervioso y apoyado en los estudios de laboratorio.
  • 16. Anamnesis  Cefalea primaria: exploración, neurológica, pruebas complementarias normales.  Cefalea aguda o de reciente aparición , episodios recurrentes de mucho tiempo de evolución.  Cefaleas con base Orgánica lesional intracraneal prestar atención a sx y síntomas de alarma.
  • 17.
  • 18. Edad de comienzo.  MIGRAÑA  Cefalea a Tensión
  • 19.  Cefalea en Racimos Segunda y Tercera Década  Cefalea Orgánica
  • 20. Antecedentes Familiares  Migraña: Antecedente familiares +.  “No hay predisposición en las otras cefaleas primarias”
  • 21.  Tratamientos:  Nitritos y vasodilatadores  Ansiedad y/o depresión. (Cefalea tipo tensional)  Falta de sueño.  Estrés.
  • 22.  Un Px puede experimentar mas de un tipo de cefalea, la asociación mas habitual es Migraña y cefalea tipo tensional (cefalea mixta o combinada).  Cefalea primaria se haya añadido una cefalea orgánica.
  • 23. Tiempo de evolución  Comienzo resiente.(Cefalea Primaria)  Cefalea crónica o recurrente. (cefalea secundaria)  Cefalea de larga evolución. (Migraña o Cefalea tipo tensional.)
  • 24. Características de la cefalea  Migraña: hemicráneal, frontal u occipital bilateral, dolor pulsátil, continuo.  Cefalea en cúmulos: Unilateral y periorbitaria o frontoorbitaria.  Cefalea de tipo tensional: Difusa o de distintas localizaciones, dolor opresivo, quemante, punzante.  Cefaleas Localizadas: (investigar la causa)  Glaucoma, sinusitis, art. Temporomandibular.
  • 25.  Cefalea intensa: px no realiza ninguna actividad.  C. moderada: realiza actividades con limitaciones.  C. leve: el dolor no incapacita  Cefalea en cúmulos: Intenso  Migraña: Intenso-moderado  Cefalea tensional: leve-moderado “Cefalea secundaria a una lesión cerebral, presenta un patrón de aumento progresivo de intensidad”
  • 26.  Formas de instauración.  C. de instauración aguda e intensa sugiere una hemorragia subaracnoidea o meningoencefalitis.  Migraña de instauración subaguda.  Cefalea tipo tención, inicio tórpido.  Predominio de Horario.  Migraña- Mañanera.  Cefalea tensional- tarde.  C. en racimos o cúmulos- durante todo el día.  Predominio en primeras fases del sueño- despierta al px.
  • 27.  Duración y frecuencia.  Migraña: 4-72 hrs (Esporádicos al año o varias veces por semana)  Cefalea de Tipo Tensional: Episódica o crónica-varios minutos o varios días.  C. sec. a lesión cerebral: Diaria y progresiva.  Neuralgias: paroxísticas- repetir muchas veces en el día.
  • 28. Síntomas no Neurológicos  Migraña: Dolor + nauseas y vomito, fotofobia, intolerancia al ruido.  Cefalea tensional: ansiedad y depresión, sensación mal definida de mareo.  C. por presión intracraneal: nauseas y vomito.  Cefalea en racimos o cúmulos: rinorrea, enrojecimiento ocular, baja agudeza visual y dilatación pupilar.
  • 29. Sx Neurológicos  Migraña con Aura: alteración visual, sensitivas, trastornos del lenguaje, perdida de la fuerza (síntomas transitorios).  “Sx que duran mas de una hora obliga a descartar la presencia de una enfermedad vascular”
  • 30. Factores que modifican la Cefalea  Estrés.  Cambios hormonales.  Alimentos.  Alteración del ritmo de sueño.  Px con migraña buscan alivio en cama a oscuras y en silencio.  Px. Con cefalea en racimos, se levan de la cama, pasean y buscan el alivio del aire frio.
  • 31.  Exploración completa.  Exámenes complementarios.
  • 33.  Trastorno crónico neurovascular.  Cefalea recurrente, de predominio hemicraneal y de carácter pulsátil.  Puede acompañarse de nauseas, vómitos, fotofobia y sonofobia.  Hipersensibilidad a estímulos físicos, psíquicos o sensoriales.  Dura entre 4horas y 3 días.  Más frecuente en la mujer  Componente genético: hª familiar
  • 34.  Migraña sin aura.  Migraña con Aura.
  • 35.  Con aura (20%):  Síntomas focales progresivos antes del dolor de cabeza.  Síntomas visuales 90%: escotomas centelleantes, fotopsias,…  Clínica sensitiva: adormecimiento cherio-oral (distal en brazo y cara)  Trastornos del lenguaje: afasia Aura atípica:  Migraña prolongada: duración >1hora  Migraña hemipléjica familiar: con hemiparesia/hemiplejia. AD.  Sin aura (75%)  Equivalente migrañoso:  Aura sin cefalea posterior  Desencadenantes:  factores dietéticos: chocolate, derivados lácteos,…  Ambientales: cambios en presión atmosférica  Hormonales: periodo premenstrual  Factores genéticos: migraña hemipléjica familiar (cromosomas 19 y 1), considerada canalopatía.
  • 36.
  • 37.
  • 38. FISIOPATOLOGIA.  Explicación clásica de la crisis de migraña como proceso vascular es errónea.  Hiperexitabilidad neuronal.  Hipersensibles a muchos estímulos y propensos a reaccionar con dolor.
  • 39. Fisiopatología del Aura.  Depresión funcional neuronal propagada por la corteza cerebral.  Onda de despolarización (disfunción del K+ o de aminoácidos excitadores como aspartato y glutamato).  Apoyada indirectamente.
  • 40.  Defecto de magnesio en lóbulos occipitales.  Defecto funcional mitocondrial con disminución de la fosforilación oxidativa y producción de energía.  La depresión funcional neuronal explica los Sx neurologicos, pero no la base del dolor.
  • 41. Fisiopatología del Dolor.  1- Núcleos del tronco cerebral.  Reacción anormal ante estímulos ordinarios (cambios del sueño, de la temperatura, estrés, etc.).  2- corteza cerebral.(sensibiliza)  Hipersensibilidad anormal.  Activa al trigémino.  3- sistema trigémino vascular.
  • 42. Sistema trigémino-vascular.  Activación de terminales y neuronas trigeminales, liberan neurocina A y sustancia P, inducen una inflamación vascular. (hipersensibilidad)
  • 43.  Receptores serotonérgicos.  5HT 1B: posinaptico, pared del vaso, revierte la vasodilatación.(triptanes)  5HT 1D: terminales pre sinápticas de la primera rama del trigémino, regula la inflamación.  Su estimulación inhibe la liberación de PRGC y sustancia P (respo. De inflamación).
  • 44.
  • 45. TRATAMIENTO:  SINTOMÁTICO:  AINEs  Triptanes: si no responde a AINEs sumatriptan  Ergotamina (de segunda elección siempre)  Antieméticos  PREVENTIVO: se da cuando la frecuencia es >4 crisis/mes:  Betabloqueadores  Antagonistas del Calcio: b-bloqueadores contraindicados  Antidepresivos tricíclicos  Antiepilépticos: en caso de ausencia de respuesta  Antagonistas de la serotonina
  • 46.
  • 47.
  • 48.
  • 49. CEFALEA EDAD DE INICIOINFANCIA / ADOLESCENCIA CEFALEA TENSIONAL ADULTOS UNILATERAL VARÓN PERIOCULAR E INTENSA CEFALEA EN RACIMOS MUJER >50 AÑOS MIGRAÑA ADOLESCENCIA/ ADULTOS H. PAROXÍSTICA CRÓNICA ARTERITIS DE LA TEMPORAL