El documento trata sobre la enfermedad vascular cerebral. Explica que la fibrilación auricular es el factor causal más frecuente en la enfermedad vascular isquémica de tipo embólico y lacunar. También describe los síntomas asociados con patología isquémica en el territorio arterial cerebral medio. Finalmente, resume el tratamiento para la hemorragia intracerebral, que se basa en el manejo del edema cerebral, la hipertensión intracraneal aguda y las convulsiones.

1. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL Dr. César Castañeda

2. Pregunta 1 Señale el factor causal más frecuente en enfermedad vascular cerebral isquémica de tipo embólico, lacunar: hipertensión arterial fibrilación auricular diabetes mellitus embolismo arterio-arterial prolapso de válvula mitral

3. Pregunta 2 Los síntomas consistentes en mareo, náusea, inestabilidad para la marcha y lipotimias con caídas frecuentes, son frecuentes en patología isquémica del siguiente territorio arterial: arteria cerebral media ganglios basales cerebelo tronco cerebral arteria cerebral posterior

4. Pregunta 3 El tratamiento de la hemorragia intracerebral se basa en el manejo de: edema cerebral con corticoterapia hipertensión intracraneal aguda conos de presión o herniación infratentorial convulsiones trastorno de conciencia

5. Pregunta 4 Paciente mujer de 32 años, sin antecedente de hábitos nocivos, con historia de cefalea ocasional global pulsátil desde los 21 años y 2 abortos, desarrolla hemiparesia derecha y pérdida del habla en forma brusca, sin cefalea, vómito ni pérdida de conciencia. Señale el diagnóstico: a) hemorragia intracerebral por malformación vascular b) isquemia cerebral en evolución c) infarto de cerebral anterior izquierda d) EVC por síndrome antifosfolípidos e) trombosis de senos venosos

7. Territorios arteriales Tronco cerebral BASILAR Cerebelo VERTEBRO medial y lateral posterior Tálamo óptico Corteza témporo-occipital Cerebral Cápsula interna de la convexidad media Núcleo lenticular Corteza fronto-témporo-parietal Cerebral CAROTIDA caudado cuerpo calloso anterior anterior Cabeza del núcleo Corteza fronto-orbitaria medial Cerebral PROFUNDO SUPERFICIAL TERRITORIO ARTERIA

8. Síntomas y signos Territorio carotídeo (anterior): Déficit focal motor o sensitivo Alteración del lenguaje Disfunción cognitiva convulsiones Territorio vértebro-basilar (posterior): Alteración de la coordinación Alteración de conciencia y de pares craneales Vértigo, náuseas, vómitos Defectos visuales

9. Frecuencia de EVC Trastorno neurológico focal agudo: 80%: isquémico 15%: hemorrágico 05%: otros (tumor cerebral, esclerosis múltiple, psicógeno)

10. Factores de riesgo Hipertensión arterial Diabetes mellitus Cardiopatía: FA, valvulopatía mitral o aórtica, IM, IC, prolapso de válvula mitral Dislipidemia: colesterol, LDL, HDL EVC anterior Otros: homocisteína, hiperuricemia, edad, anticonceptivos orales, sindrome antifosfolípidos, tabaquismo, terapia anticoagulante, consumo de tóxicos, poliglobulia, discrasia sanguínea, migraña

11. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA

14. Clasificación EVC isquémica (OMS) Estado premórbido Déficit neurológico focal: Accidente isquémico transitorio (AIT) Accidente isquémico reversible (DENIR) Accidente isquémico en evolución Infarto establecido Déficit neurológico generalizado: Transitorio Establecido

15. Etiopatogenia Trombosis Embolia: Arterio-arterial Cardiaca (FA: más del 50%) Oclusión de vasos penetrantes (enfermedad de pequeños vasos) Hipoperfusión

16. Fisiopatología FSC ES DE 0.55 ml/g/min . < 0.55 ml/g/min: INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS <0.35 ml/g/min: METABOLISMO ANAEROBICO DE GLUCOSA <0.25 ml/g/min: DISMINUCION DE ATP, AUMENTO DE LACTATO, INGRESO DE CA+,NA+, SALIDA DE K+ <O.15 ml/g/min: MUERTE CELULAR

17. Cambios fisiopatológicos Zona de necrosis Zona de penumbra Perfusión de lujo Despolarización anormal, acidosis, liberación de K+, neurotransmisores, radicales libres, daño neuronal y endotelial Hipoperfusión secundaria Ventana terapéutica: 3 horas

18. Causas de deterioro FACTORES CEREBRALES: Edema citotóxico Herniación Recurrencia de EVC (embolia) Trombosis progresiva Hipoperfusión Transformación hemorrágica Convulsiones Sindrome de secreción inapropiada de hormona antidurética

19. Causas de deterioro FACTORES SISTEMICOS: Cardiacos: Arritmias Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardiaca congestiva Pulmonares: Neumonía por aspiración Embolismo pulmonar septicemia METABOLICOS: Alteraciones hidroelectrolíticas Hipoglicemia Insuficiencia renal aguda

20. Tratamiento MEDIDAS GENERALES: PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA M ANTENER PAM EN 100-125 mmHg O PAS DE 140-160 mmHg D ETECCIÓN DE POSIBLES DEFECTOS DE COAGULACIÓN Y TRATAMIENTO URGENTE FLUIDOTERAPIA ANTIBIOTICOS EN CASO DE INFECCION HIPERTENSION INTRACRANEAL: HIPERVENTILACIÓN (HASTA PACO 2 28 - 35), QUE PRODUCE UNA RÁPIDA BAJA DE LA PIC, SU DESVENTAJA ES LA CORTA DURACIÓN DIURÉTICOS OSMÓTICOS: MANITOL 0.25-1 g/K/dosis c/4 hs VENTRICULOSTOMÍA, CRANIECTOMIA

21. TRATAMIENTO DEL INFARTO CEREBRAL EN FASE AGUDA: ANTICOAGULACION: prevención secundaria, esperar 5 días post embolia ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TROMBOLISIS: Ventana terapéutica 3 horas NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) Factor activador del plasminógeno tisular (TPA): dosis máxima 90 mg (10% en bolo, el resto en perfusión en 1 hora) Estreptokinasa, Urokinasa, Prourokinasa Reperfusión y neuroprotección

22. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HEMORRAGICA

23. Síntomas diferenciales de enfermedad vascular hemorrágica Cefalea Vómito Pérdida de conciencia Convulsiones Inicio durante actividad

24. REPRESENTAN 10-15% DE EVC DOS TIPOS DE HEMORRAGIAS: HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMAL HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA IMPORTANTE PORQUE TIENE UNA MORTALIDAD DEL 50%

26. ETIOLOGIA HIPERTENSION ARTERIAL (60%) ANGIOPATIA AMILOIDE ANEURISMAS MAV MISCELÁNEO

27. HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMALES CAUSA MAS FRECUENTE: HIPERTENSION ARTERIAL LOCALIZACION: GANGLIOS BASALES: 60% (40% PUTAMEN) TALAMO: 20% CEREBELO: 10 % TRONCO CEREBRAL: 5 % LOBAR: 5 %

28. CAUSAS NO-HIPERTENSIVAS DE HIC Angiopatía cerebral amiloidea Malformaciones vasculares Tumores intracraneales Anticoagulantes D iscrasias sanguíneas Agentes trombolíticos Vasculitis Infecciones del SNC Abuso de cocaína, anfetamina Eclampsia

29. FISIOPATOLOGIA H .T.A  alteraciones degenerativas de la pared arteriolar en los vasos penetrantes Estas alteraciones arterioescleróticas incluyen: hialinosis, necrosis fibrinoide, lipohialinosis, microateroma, microaneurismas de Charcot La angiopatía amiloide produce a menudo hematomas múltiples en sustancia blanca, igualmente la coagulopatías, vasculitis o aneurismas micóticos Edema cerebral vasogénico Puede producir isquemia, hidrocefalia o hernias

30. CLINICA Comienzo agudo en plena actividad Síntomas típicos y que la diferencian de la enfermedad isquémica: Cefalea Vómitos Trastorno de conciencia Convulsiones Los pequeños hematomas pueden ser indistinguible de los infartos

31. DIAGNOSTICO Clínica Neuroimágenes: TAC, RMI, angioresonancia Arteriografía en sospecha de malformación vascular Punción lumbar

32. MANEJO GENERAL HIC Control de funciones vitales Nutrición Hidratación y electrolitos Manejo de hipertensión arterial e intracraneal Antiedema: ventilación, manitol Anticonvulivantes Nimodipino en HSA: 60 mg VO c/4 hs

33. RECOMENDACIONES PARA CIRUGIA CANDIDATOS NO QUIRURGICOS HIC pequeña (<10cc) o déficit neurológico mínimo Escala de Glasgow en 4 (grado 1) (excluye H. cerebelo) CANDIDATOS QUIRURGICOS Hemorragia cerebelosa >3 cc con empeoramiento neurológico o compresión de tronco Objetivo: disminuir efecto de masa Disminuir presión intracraneal Remover malformación vascular o clipaje de aneurisma