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Complicaciones otitis media
Este documento describe las posibles complicaciones de la otitis media, incluyendo la mastoiditis, petrositis, laberintitis, parálisis facial, tejido de granulación extradural, tromboflebitis del seno sigmoideo, absceso cerebral, hidrocefalia otica y meningitis. Explica los signos y síntomas de cada complicación, así como los métodos de diagnóstico y tratamiento quirúrgico y médico.
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- 1. COMPLICACIONES OTITIS MEDIA OTORRINOLARINGOLOGÍAY CÍRUGIA DE CABEZA Y CUELLO DR. ALAN BURGOS PÁEZ Residente de Tercer año
- 2. DEFINICIÓN • Propagación dela infección mas allá de los confines de los espacios neumatizados del Hueso temporal y su mucosa Mastoiditis Petrositis Laberintitis Parálisis Facial Intratemporales Intracraneales Tejido granulación extradural Meningitis Absceso Subdural Hidrocefalia otica Absceso Cerebral Tromboflebitis seno sigmoide
- 3. FISIOPATOLOGÍA • Desconocidos. Raras. •Producción de tejido de granulación produce obstrucción del drenaje y ventilación. Consecuentemente se observa destrucción ósea por involucro anaerobio. • Haemophilus influenzae Tipo B
- 4. • Originan deinfección subaguda o crónica • Infección >2 semanas o recurrencia entre un periodo de 2-3 semanas** • Descarga crónica fétida • S. Pneumoniae y H. Influenzae, causas más comunes de OM supurada • Pseudomona aeruginosa, S aureus, Proteus sp. Klebsiella sp. E. colli. • Otorrea fétida: 5-11 microorganismos • Moraxella catarrahlis, incidencia aumentada
- 5. SIGNOS TEMPRANOS DE COMPLICACIÓN Persistenciade infección Aguda Recurrencia de síntomas Agudizaciones de infección crónica. Fetida Descarga fétida durante Tratamiento H. Influenzae tipo B o anaerobios Complicación Inminente
- 6. SIGNOS OBVIOS/ SÍNTOMAS DECOMPLICACIÓN Fiebre asociada a perforación crónica Oreja desplazada inferolateral. Edema de canal posterosuperior Dolor retroorbitario del lado afectado Vértigo y nistagmos con infección de oído Parálisis facial en el lado de oído afectado Papiledema Signos neurológicos catastroficos Datos de focalidad neurológica o CC
- 7. DIAGNÓSTICO • Sospecha • Clínica •Anamnesis • Poca respuesta a tratamiento medicamentoso • Métodos de imagenologia
- 8. BACTERIOLOGÍA OTITIS MEDIA AGUDASUPURADA Streptococcus Pneumoniae Haemophilus Influenzae (no tipificable) Streptococcus Grupo A S. Aureus M. Catarrahalis Bacilos Gram (-)
- 9. OTORREA CRÓNICA C/SCOLESTEATOMA Aerobios y Anaerobios (S. Pneumoniae). Oidos fétidos, 5-11 microorganismos. Pseudomonas Aeruginosa (Aerobio mas común) Proteus Klebsiella S. Aureus S. Epidermidis E. Colli Bacteroides Fragilis
- 10.
- 11. • Puede presentarseen conjunto con absceso subperiostico • Lateral a corteza mastoidea, medial a la concha, rara vez en cuello. • 2 semanas después de OM supurativa • Febril, toxico • Edema, eritema, dolor mastoideo postauricular • Antibioticos oscurecen el cuadro clínico
- 12. • Dolor persistenteo recurrente • Tomografia: Erosión/destrucción ósea • Curso clínico. OM supurativa responde en 3-5 días antibioticoterapia • En 2 semanas la purulencia se torna seromucinosa • Curación en 1-3 meses • No edema, no secrecion, no dolor, no absceso • No respuesta a AB en 1 semana= Pble. Mastoditis • Edema postauricular, absceso subperiostico o recurrencia del dolor 2-3 semanas después de OM supurada= Mastoiditis inminente.
- 13. • Necrosis delas trabéculas Oseas • Formación de absceso • Puede evolucionar a periostitis y absceso subperiostico o infección intracraneal
- 14. • Cultivo ytomografía de hueso temporal • Antibioticoterapia 2-3 semanas • Cefalosporinas. Clindamicina, Metronidazol, Quinolonas • Ceftriaxona 1-2 g cada 12 hrs por 1 semana • MRI con Gadolinio, en absceso extradural y tromboflebitis del seno sigmoideo • Persistencia de descarga fétida a pesar de tratamiento local y sistemico: • Mastoiditis crónica con osteítis • Diagnostico clínico, Considerar tratamiento quirurgico.
- 15. • Mastoiditis aguda •Dolor e Hipersensibilidad en apófisis mastoides • Edema y eritema de tejidos blandos posauriculares • Desplazamiento anteroinferior del pabellón auricular • Absceso de Bezold (Cuello) • Absceso de Citelli (H. Occipital) • Realizar TC, Antibioticoterapia. Miringotomia, Mastoidectomia cortical.
- 16. • Mastoiditis Subaguda •“Mastoiditis Enmascarada” • Infección de Bajo grado de las celdillas aéreas mastoideas • Signos y síntomas igual a Aguda, pero en menor intensidad Tx: Ventilación de oído medio + antibioticoterapia. (Vancomicina+Ceftriaxona) Mastoidectomia.
- 17. MASTOIDITIS AGUDA Streptococcus Pneumoniae PseudomonaAeruginosa S. aureus Especies proteus Streptococo Grupo A Especies Bacteroides Staphylococo Coagulasa (-)
- 18. TRATAMIENTO • Vancomicina IVcon • Ceftriaxona IV Mastoiditis aguda por OM aguda • Ciprofloxacina VO c/s Clindamicina • Piparacilina/Tazobactam IV Mastoiditis por OM cronica
- 19. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y OTROS •Miringotomia •Mastoidectomia Mastoiditis agudao subaguda •Mastoidectomia con Timpanoplastia •Timpanoplastia y mastoidectomia radical modificada Mastoiditis cronica
- 20.
- 21. • Tromboeflebitis, diseminación hematógenao extensión directa. • Otorrea • Antibioticos y drenaje del vértice petroso
- 22. • Rara • Puedeocurrir en Apex petroso no neumatizado, esclerótico, diploico • Diagnostico y cuadro clínico similar a Mastoiditis • Paralisis del Abducens es extremadamente rara Triada de Gradeningo Dolor Retroorbitario Paralisis Abducens Otitis media crónica ipsilateral
- 25. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y OTROS •EnfoqueLateral, Transmastoidea, perilaberintica •Fosa media, enfoque extradural, Petrositis
- 26.
- 27. • Viral • Secundariaa infección de OM con laberintitis supurativa: Fatal (Meningitis) • Hipoacusia y vértigo severo. Nistagmos. • Colesteatoma puede erosionar la capsula otica creando una fistula perlinfatica • Prevenir meningitis
- 28. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y OTROS •Miringotomia Laberintitisde OM aguda •Mastoidectomia •Petrosectomia, si es necesario. •Reparar fistula laberíntica, si hay Laberintitis de infección crónica o subaguda
- 29.
- 30. PARALISIS FACIAL ENPRESENCIA DE: • Lesión destructiva nerviosa VS • Neuropraxia por Toxicidad o compresión y edema • Comúnmente Compresiva. Colesteatoma + Infección subaguda C/S colesteatoma Mastoiditis Aguda o enmascarada Petrositis Destructiva (Segmento timpánico)
- 31. • Test deexitabilidad, Electroneurografia y electromiografía • RM gadolinio. Neoplasias o lesiones inflamatorias del N. facial • Anamnesis y exploración física. • Tejido de granulación puede infiltrarse entre las fibras nerviosas y ocasionar transección del nervio
- 32. ESCALA DE GRADACIÓN DEHOUSE-BRACKMANN
- 33. ETAPA FUNCION I (100%)Normal II (75- 99%) Leve Tono y Simetría Normal en reposo. Debilidad Ligera a la inspección Cercana Movimiento de la frente de bueno a Moderado Cierre Palpebral completo con esfuerzo mínimo Leve asimetría de la boca con el movimiento III (50- 75%) Mod Tono y Simetría Normal en reposo. Asimetría facial obvia pero no desfigurante Sinquinesia puede notarse pero no es grave, con o sin espasmo o contractura hemifacial Movimiento de la frente de leve a Moderado Cierre Palpebral completo con esfuerzo Debilidad ligera de la boca con máximo esfuerzo IV 25-50% Mod Tono y Simetría Normal en reposo. Asimetría desfigurante o debilidad facial obvia No hay movimiento perceptible de la frente Cierre Palpebral Incompleto Movimiento asimétrico de la boca con el esfuerzo máximo. V 0-25% Severa Apariencia facial asimétrica en reposo. Movimiento ligero , apenas evidente. Ningún movimiento de la frente Cierre Palpebral Incompleto Movimiento leve de la boca con esfuerzo. VI Ninguna función perceptible
- 34. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y OTROS •Miringotomia Paralisisfacial por Otitis media Aguda •Mastoidectomia •Exploración del nervio facial, sin abrir vaina del nervio •Petrosectomia, si es necesario. Paralisis facial por infección crónica o subaguda
- 35. TEJIDO DE GRANULACIÓNEXTRADURAL O ABSCESO
- 36. • Oculto Prequirurgico •Aun intraoperatorio, es probable no visualizarlo • Observar la duramadre de la fosa media y fosa posterior, sobre todo en el seno sigmoideo • RM o TC • Tratamiento: • Mastoidectomia • Exposicion de dura enferma • Reseccion de tejido de granulación y purulento
- 37.
- 38. • Asociado a: • Fiebre intermitente • Datos de toxemia • Torticolis • Embolizacion séptica • Trombosis (raro) • Vena Yugular Interna • Bulbo Yugular • Ocasionando Trombosis cerebral o Infarto
- 39. • Trombosis deV de Labbé • Deficit en habla y lenguaje • Coma • Muerte
- 40. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y OTROS Mastoidectomia Exposiciónde dura enferma a dura normal Remoción de tejido de granulacion Palpar seno, Aspiración con aguja pequeña, No perforar canal dural. Remoción de tejido purulento En caso de embolia del seno, evacuar trombo séptico y anticoagular
- 41.
- 42. • Diagnostico difícilo imposible. Dependiendo de la etapa de formación y su presentación clínica • Fiebre • Cefalea • Crisis convulsivas • Deficit neurológico focal • Hipertension intracraneal
- 43. ETAPAS DE ABSCESO Invasión(Encefalitis) Fiebrebaja Somnolencia Disminución de concentración Cefalea Malestar Sutiles y resuelven en dias Localización(Latente) Silente Asintomática Semanas Crecimiento(Absceso) Sintomas focalizados de masa Crisis convulsivas Perdida de conciencia Terminal(Rupturade abceso) Ruptura en ventrículo o espacio subaracnoideo Muerte Coma
- 44. • RM congadolinio y Tomografia • Centro Hipointenso con capsula hiperintensa • Ninguna secuencia de RM adicional brinda información reelevante
- 45. ABSCESO INTRACRANEAL (CEREBRALY SUBDURAL) DE ORIGEN ONTOGÉNICO Streptococcus sp. Staphylococo sp. Peptococcos Peptostreptococos Proteus sp. B. Fragilis
- 46. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y OTROS Mastoidectomia Exponerdura enferma a dura normal Retiro de tejido de granulacion Evaluar integridad dural Neurocirugía concomitante para manejo de absceso
- 47.
- 48. • Aumento dela presión intracraneal secundaria a infección crónica de OM sin datos de Meningitis o absceso cerebral o subdural • Cefalea, Letargia, OMA • RM: Trombosis del seno sigmoideo, Papiledema • Tratamiento: • Tratar vs trombosis del seno sigmoide • Diuréticos • Monitorizar visión
- 49.
- 50. • Aspiracion deliquido cefaloraquideo • Cefalea • Fiebre • Rigidez de cuello • Kernig y Brudzinski
- 51. • Diseminación hematógenaen niños. • H. Influenzae tipo B y Meningitis Pneumococica, Afeccion sistémica • S. Pneumoniae o H. Influenzae no tipificable OM supurada con instauración rápida de meningitis
- 52. MENINGITIS BACTERIANA ENNIÑOS S. Pneumoniae H. Influenzae tipo B Neisseria Meningitidis
- 53. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y OTROS •Miringotomia •Repararmalformación de Mondini o meningoencefalocele (RAROS) Meningitis por OMA •Mastoidectomia •Exponer dura enferma a dura normal •Remoción de tejido dural de granulación •Evaluación de integridad dural Meningitis por infección crónica o subaguda
- 54. TRATAMIENTO •Ceftriaxona Meningitis o complicación Intracraneal de OMAguda •Cefotaxima Meningitis o complicación Intracraneal por mastoiditis cronica
- 55.
- 56. • Raros • Mascomún en sinusitis • Proximidad a corteza cerebral: Datos neurológicos irritativos • Deficit neurológico focal • Perdida de la consciencia • Crisis convulsiva • Tomografia contrastada • Lesiones Hipodensas
- 57. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y OTROS •Miringotomia •ValoraciónNeurocirugía Absceso subdural por OMA •Mastoidectomia •Exponer dura enferma a dura sana •Remoción de tejido de granulación dural •Valoración neurocirugía Absceso por infección aguda o crónica
- 58. COMPLICACIONES POR FALLAAL TRATAMIENTO O TRATAMIENTO INADECUADO
- 59.
- 60.
- 61.
- 62.
- 63. TROMBOSIS DEL SENO SIGMOIDEO Propagacionde trombo a seno sagital o Vena Yugular interna Embolia pulmonar Abceso cerebral Hidrocefalia otica
- 64. ABSCESO CEREBRAL Meningitis VentriculitisEncefalocele Abscesos multiples Epilepsia Muerte y Deficits neurologicos
- 65.
- 66.
- 67.
- 68.