Este documento presenta información sobre la anestesia en pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE). Discute la clasificación, fisiopatología, indicaciones quirúrgicas, presentación clínica y evaluación preanestésica de los pacientes con TCE. También cubre objetivos del manejo perioperatorio, monitorización, inducción anestésica, posición quirúrgica y mantenimiento para prevenir lesiones secundarias y facilitar la recuperación del paciente.

1. Anestesia en paciente
en traumatismo
craneoencefálico
R3 Anestesiología: Dina Migdet Rojas Baltazar
Profesor: Dr. Miguel ángel López Oropeza
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD NO. 25
MÓDULO DE NEUROANESTESIOLOGÍA

2. Temario
1. Clasificación de TCE
2. Fisiopatología
3. Indicaciones quirúrgicas
4. Presentación clínica
5. Evaluación preanestésica
6. Monitorización, inducción, manejo de la vía aérea y posición quirúrgica
7. Metas de manejo
8. Mantenimiento anestésico
9. Despertar (precoz y tardío)
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3. Introducción
 Los TCE ocurren más frecuentemente como parte de politraumatismos  1/3
mortalidad por trauma.
 Es cualquier lesión estructural o funcional del cráneo y/o su contenido
secundario a un intercambio brusco de energía mecánica.
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México 4ta causa de
muerte
Relación H:
3:1
Mortalidad
38.8/100,000
Accidente de
tráfico 75%
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4. Clasificación de TCE
 Según etiopatogenia.
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Lesiones primarias
• Fracturas, contusiones,
laceraciones, lesión axonal
difusa.
Lesión secundaria
• Hematomas, hemorragia
intracraneal, congestión
vascular cerebral, edema
cerebral, lesiones isquémicas
e infecciosas.
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5.  Traumatic Coma Data Bank (TCDB)  clasifica los TCE en base a TAC.
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Lesiones focales
• Contusiones cerebrales,
hematomas intracraneales
(epidurales, subdurales e
intraparenquimatoso) y
alteraciones cerebrales
secundarias a efecto expansivo
(PIC con desplazamiento)
Lesiones difusas
• Alteraciones vasculares y
axonales difusas, lesiones por
hipoxia y edema o “swelling”
cerebral.
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6.  Según nivel de consciencia
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TCE leve
• Puntuación 14-
15 ECG
• Asintomático o
con síntomas
menores como
mareo, cefalea
o amnesia.
TCE moderado
• Puntuación 13-9
ECG
• Alteración nivel
de consciencia,
confusión,
amnesia,
presencia de
algunos signos
focales.
TCE grave
• <9 ECG.
• Coma si < 8
ECG.  UCI.
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7. Fisiopatología – daño primario
• Lesión en cuero
cabelludo, hueso,
duramadre y
parénquima cerebral.
Impacto del
cráneo
• Severo aumento de la
presión intra
craneana que lleva a
cambios en la BHE a
nivel de sustancia
reticulada.
Onda de
presión • Fuerza lineal y
rotacional donde da
lesión axonal difusa.
Aceleración y
desaceleración
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8. Daño isquémico secundario
Alteración de la
BHE, altera
autorregulación
cerebral y FSC.
Aumento de FSC
y PIC.
Disminución de
PPC
Disminución de
FSC
Aumento de la
RVC
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Isquemia Cerebral
agravado:
Hipoxia
Hipotensión
Anemia
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10. Indicación quirúrgica
Presentación clínica
Localización
Tamaño de la lesión en la TC
Situación de la línea media
Producción de HTIC
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Brain Trauma
Foundation:
Hematoma >50
cm3
Problema
hematomas entre
25-50 cm3
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11. Indicaciones quirúrgicas
Hematoma epidural agudo: >30 cm3.
Hematoma dural agudo: lesiones con grosor superior 10 mm o desviación
>5 mm LM. Si ECG <9 con grosor <10mm, PIC >20mmHg.
Lesiones intraparenquimatosas: deterioro neurológico progresivo, HTIC
refractaria o signos de efecto de masa.
Lesiones en fosa posterior: Disfunción neurológica, deterioro
neurológico progresivo o efecto de masa.
Fracturas craneales: Si depresión mayor al espesor del cráneo,
penetración dural, hematoma intracraneal, seno frontal no afectado,
grandes deformidades, herida infectada o neumoencéfalo.
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12. Presentación
clinica
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13. Hematoma epidural
 Etiología: Ruptura de la arteria meníngea
media  sangrado venoso
 Jóvenes, alta velocidad con fractura craneal
85%
 18% Pérdida de conciencia (lucidez con brusco
deterioro) y 35% con pérdida inmediata de
conciencia con deterioro progresivo.
 Hallazgos neurológicos: 84% letargia, dolor de
cabeza, náusea, 50% midriasis ipsilateral, 62%
hemiparesia contralateral.
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14. Hematoma
subdural agudo
 Etiología: estiramiento y ruptura de venas
puente de la superficial cerebral y
duramadre.
 En todas edades  aceleración-
desaceleración lineal o rotacional de alta
velocidad.
 Pérdida inmediata de conciencia o en
minutos y horas, síntomas focales por
contusión cerebral. Daño en tronco 60%
dará alteración hemodinamica, respiratoria
y psicóticas. Crisis convulsivas 25%
 Hallazgos neurológicos: déficit focal,
inestabilidad cardiorrespiratoria,
convulsiones, coma.
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15. Hematoma
subdural crónico
 Etiología: 50% espontáneo o
mínimo trauma.
 Ancianos, alcohólicos con atrofia
cerebral y anticoagulados.
 Síntomas insidiosos de días a
semanas
 Hallazgos neurológicos: Edo
mental alterado, dolor de cabeza,
déficit focal y descenso del nivel
de conciencia.
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16. Hematomas
intracerebrales
 Origen traumático  confluencia de
múltiples zonas de contusión.
 Edad avanzada 48-72 hrs posteriores.
 Sintomatología variada dependiendo de
ubicación  cefalea, lesión neurológica,
alteración estado conciencia.
 Efecto compresivo o cuadros de
hipertensión intracraneana realizar
evacuación quirúrgica.
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17. Evaluación preanestésica
 Mecanismo de TCE y tiempo.
 Antecedentes personales: alérgicos, tóxicos, médicos, quirúrgicos y tratamiento.
 Valoración VA.
 Valoración del estado hemodinámico y respiratorio.
 Lesiones extracraneales asociadas.
 Valoración neurológica: ECG y pupilas.
 Pruebas analíticas: BH, QS, ES, TC, GASA. Pruebas cruzadas.
 Gabinete: ekg y pruebas de imagen.
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18. Objetivos en el período perioperatorio
 Es imposible salvar el tejido cerebral destruido por
impacto primario.
 Hipotensión e hipoxemia son lesiones secundarias 
lesiones secundarias  mortalidad y morbilidad.
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Facilitar la descomprensión cerebral en
hematoma
Mantener PPC y tratar PIC.
Evitar lesiones secundarias
Proveer analgesia y amnesia
Facilitar la evaluación postoperatoria
temprana.

19. Manejo anestésico TCE
Monitorización básica
• Pulsioximetría y capnografía
• EKG de 5 derivaciones:
ritmo y frecuencia
• PAI
• Temperatura central
• Monitorización de la
relajación muscular (TOF)
• Sonda urinaria
• Vía venosa central
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Vía aérea
 Complicado por urgencia, estómago
lleno, fractura de base de cráneo,
traumatismo facial.
 IOT  Secuencia de intubación
rápida.
 IN  contraindicada si fractura de
cráneo.
Propofol, tiopental, etomidato desciende el
consumo metabólico cerebral de oxígeno
(CMRO2)
*Lidocaína o opioides.
TIVA vs. Anestesia inhalada.
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20. Colocación del paciente:
• Cabeza elevada 30°
• Posición neutra
• Drenaje venoso cerebral.
Oxigenación y ventilación
• Mantener Pa02 >60 mmHg y SpO2
>90%.
• Fio2 100% y PEEP.
• Normocapnia (35-45 mmHg) 
hiperventilación.
Mantenimiento de PPC:
• Evitar PAM <90 mmHg Para
mantener PPC >50-70 mmHg.
• Hipotensión en apertura de
duramadre  bajo GC, ausencia de
cisternas mesencefálicas en TC y
midriasis bilateral.
Tratamiento de PIC
• Máxima efectividad si BHE íntegra.
• Manitol 20% 0.25-1 g/kg
• SSH 2-7.5% de 150-300cc
Control glucémico
• Incremento morbilidad y
mortalidad.
Profilaxis de la infección
• Periintubación.
Temperatura o tratamiento
de anemia.
• No hipertermia y no <32°C por
riesgo coagulopatía.
• Ideal Hb >9 g/dL.
Coagulopatía
• Liberación de tromboplastina desde
el tejido cerebral lesionado  CID
(alargamiento de TP,
hipofibrinogenia o trombocitopenia.
• Monitoreo continuo de BH y TC.
Reversión de antiagregantes y
anticoagulantes, Ca2+ >1mmol.
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21. Despertar precoz vs Tardío
 Aunque se prefiere el despertar tras la cirugía para realizar una valoración
temprana no siempre se dan las condiciones.
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ECG <8 previa
Estabilidad
hemodinámica
Normotermia y
oxigenación
normal.
Cirugía limitada
sin laceración
importante
No cirugía de
fosa posterior
No riesgo
sangrado o
edema