Integración del balance de agua y NaCl 
- Regulación del Volumen del LEC 
- Regulación de la Osmolaridad del LEC
Objetivos 
1. Comprender y analizar el rol de los riñones en la 
regulación de la volemia y la presión arterial media. 
2. Analizar las diferencias entre la regulación del 
volumen del líquido extracelular y de la osmolaridad 
plasmática.
Regulación del Volumen 
del LEC 
Regulación de la 
osmolaridad del LEC 
Importancia Mantener la P sanguínea Mantener el volumen celular 
Variable 
monitoreada 
Contenido total de NaCl 
(V circulante efectivo) 
Contenido total de agua 
(osmolaridad plasmática) 
Sensores - Seno carotideo 
- Cayado aortico Baroreceptores 
- AA 
At i 
Osmoreceptores hipotalámicos 
- Atrio 
Transductores 
(Vías eferentes) 
Eje RAA 
SNS 
AVP 
AVP 
SED 
FNA 
Efector Corto plazo: corazón, vasos 
í Af t l P í 
Riñón: Afecta la excreción de agua 
sanguíneos. Afecta la sanguínea C b M difi l 
Largo plazo: riñón. Afecta la 
excreción de Na+ 
Cerebro: Modifica el 
comportamiento de beber 
Variable Excreción urinaria de Na+ Excreción urinaria de agua 
modificada
1. Variable Monitoreada 
¿Porqué el contenido de Na Na+ del cuerpo es el principal determinante del VLEC? 
Osm p ~ 2 Na+ ⇒ cuando se mueve Na+ se mueve agua 
↑ Transitorio de la osmolaridad ⇒ ↑ ADH, ↑ SED ⇒ ↑ VLEC 
“Pequeños cambios en la excreción de Na+ llevan a marcadas alteraciones 
en el volumen del LEC” 
Ej: el agregado de 145 mmoles de Na+ al EC obliga a aumentar el VLEC en 1 l.
1. Variable Monitoreada 
¿Porqué el contenido de agua del cuerpo es el principal determinante de la OsM 
del LEC? 
Osm total = osmoles totales del cuerpo ⇒ no varían (excepto crecimiento o enfermedades) 
agua total del cuerpo 
Osmoles totales = Osmoles EC + Osmoles IC 
Osmoles EC ⇒ regulada por el sistema de control del VLEC 
Osmoles IC ⇒ mayoritarios y altamente regulados 
“Solo controlando el agua en forma independiente del control del Na+ puede 
el cuerpo regular la osmolaridad corporal”
Regulación del Volumen 
del LEC 
Regulación de la 
osmolaridad del LEC 
Importancia Mantener la P sanguínea Mantener el volumen celular 
Variable 
monitoreada 
Contenido total de Na+ 
(V circulante efectivo) 
Contenido total de agua 
(osmolaridad plasmática) 
Sensores 
Baroreceptores 
de alta y baja presión 
Osmoreceptores hipotalámicos 
Transductores Ej AVP 
(Vías eferentes) 
Eje RAA 
SNS 
AVP 
FNA 
SED 
Efectores Corto plazo: corazón, vasos 
sanguíneos. Afecta la P sanguínea 
Largo plazo: riñón: Riñón: Afecta la excreción de 
agua 
Afecta la 
Cerebro: el 
excreción de Na+ 
Modifica comportamiento de beber 
Variable 
modificada 
Excreción urinaria de Na+ Excreción urinaria de agua
Control del VLEC = Balance de Na+ 
Entrada de Na Na+ = Salida de Na 
Na+ 
Entrada de Na+ 
oral = (Salida de Na+)renal+ (Salida de Na+) otras vías 
99 La excreción renal de Na+ depende de la “cantidad 
total de Na+” en el cuerpo y NO de su [Na+]EC. 
[Na+]EC= m (cantidad total de Na+) 
V EC 
cantidad total de Na+ = [Na+]EC .VLEC 
En gral es cte Señal para la Homeostasis del Na+ 
99 Los riñones aumentan la excreción de Na+ en respuesta 
a un aumento del VLEC
Efecto de cambios abruptos en la ingesta de Na+ 
Peso 
(kg) 
Na+ 
(mmol/día) 
Balance 
negativo Balance 
positivo 
Na+ 
Días 
Entrada > Na+ 
salida Na+ 
Entrada < Na+ 
salida 
La [Na]EC no varió durante este período ⇒ no puede ser la variable monitoreada
Efecto de cambios abruptos en la ingesta de Na+ 
Peso 
(kg) 
1 
Na+ 
(mmol/día) 
Balance 
negativo Balance 
positivo 2 
Días 
1‐ Balance positivo 2‐ Balance negativo 
Na+ 
Entrada > Na+ 
salida Na+ 
Entrada < Na+ 
salida 
↓ SRAA 
↓ catecolaminas 
↑FNA 
↓ retención de Na+ 
↑ natriuresis 
↑ SRAA 
↑ catecolaminas 
↓ FNA 
↑ Transitorio de la osmolaridad ⇒ ↑ ADH, ↑ SED ⇒ ↑ VLE ↑ peso ↓ ADH
Efecto del balance positivo de Na+ en la excreción de Na+ 
CE Na+ 
(mmol/día) 
Agua EC ganada (l) 
Cantidad de Na+ retenida por el cuerpo 
(mmoles) 
Dieta rica en sodio: Aumento de VEC y de la excreción de sodio 
Dieta baja en sodio: Descenso de VEC y de la excreción de sodio
Lo que regula la excreción de Na+ NO es el VLEC sino el “volumen circulante efectivo 
• Es un volumen sanguíneo funcional que causa una perfusión eficaz de 
los tejidos donde se encuentran los sensores del VLEC (vasos torácicos) 
• Elvolumen circulante efectivo generalmente varía directamente con 
el VLEC y ambos parámetros son proporcionales a los depósitos 
corporales totales de sodio. 
Ejemplos de Excepción: 
En ciertas patologías como la falla cardiaca congestiva que provoca bajo output 
cardíaco lo cual no permite expandir los vasos torácicos, pero hay edemas que 
implican que el VLEC esta ↑. Sin embargo el volumen circulante efectivo esta ↓ por 
lo cual hay retención de Na+ agravando la situación.
VLEC no varia pero sí varía el VEC: 
Efecto de la gravedad en modular el retorno venoso 
Parado Recostado Sumergido 
Disminuye la perfusión torácica 
Aumenta el volumen de sangre central 
CE Na+: ↓ CE Na+: ↑ CE Na+: ↑↑ 
La CE de Na+ varia ampliamente a pesar de que el VLEC es el mismo ∴ no es el 
VLEC el estimulo para la excreción de Na+ sino el volumen circulante efectivo .
Regulación del Volumen 
del LEC 
Regulación de la 
osmolaridad del LEC 
Importancia Mantener la P sanguínea Mantener el volumen celular 
Variable 
monitoreada 
Contenido total de Na+ 
(V circulante efectivo) 
Contenido total de agua 
(osmolaridad plasmática) 
Sensores Baroreceptores 
de alta y baja presión 
Osmoreceptores hipotalámicos 
Transductores Eje RAA 
AVP 
(Vías eferentes) 
SNS 
AVP 
FNA 
SED 
Efectores Corto plazo: corazón, vasos 
sanguíneos. Afecta la P sanguínea 
Largo plazo: riñón: Afecta la 
Riñón: Afecta la excreción de 
agua 
g p Cerebro: Modifica el 
excreción de Na+ comportamiento de beber 
Variable 
modificada 
Excreción urinaria de Na+ Excreción urinaria de agua
2. Sensores de volumen 
La mayor los receptores volumen renal y parte de de extrarenal detectan 
cambios de presión o distensión (baroreceptores) más que cambios de 
VEC. 
¾ Sensores vasculares “centrales” 
Receptores de baja presión 
• Atrio cardiaco 
• Vasculatura pulmonar 
Receptores de alta presión 
•• Seno carotideo 
• Cayado aortico 
• Aparato JGM (AA ) 
¾ Sensores en el SNC 
¾ Sensores en el hígado 
Una ↓ en el volumen circulante esfectivo activa 4 vías efectoras que actuaran en paralelo
↓ V circulante efectivo 
El ↑ de la retención de Na+ 
contraresta la ↓ del 
V circulante efectivo 
Receptores de alta P 
Hígado At i Barorecep ↓ VFG 
Atrio 
Miocitos 
Arco aórtico S carotideo 
Receptores de SNC 
p 
renales 
Aparato 
atriales 
baja P 
Atrio Pulmón 
cerebro 
yuxtaglomerular 
SNS Hipófisis FNA 
Renina 
Ang II 
posterior AVP 
aldosterona 
Cambios en la hemodinamia y el transporte tubular 
↓ CE Na+
↓VC efectivo reducirá la excreción de Na+ (↑ el V LEC) 
1- SRAA 
2- SNS 
3- AVP 
4- FNA 
↑VC efectivo promoverá la excreción de Na+(↓ el V LEC) 
1- SRAA 
2- SNS 
3- AVP 
4- FNA 
Sistema redundante: 
- Varias vías eferentes actúan sobre un mismo efector dentro del riñón 
- Una vía eferente puede actuar en distintos sitios efectores
1- SRAA Control de la liberación de renina 
Aumento de la liberación de renina: 
1- Disminución de P sanguínea sistémica (efecto simpático en AJG) 
Una ↓ del VCE es sensado por los baroreceptores en la circulación arteria central, 
estimulando SNS. 
2- Disminución de la presión de perfusión renal (baroreceptor renal) 
Receptores de estiramiento en las células granulares de la AA sensan la ↓ de la distensión 
debida a ↓↓ del VCE (↓↓ Ca++, ↑↑AMPc ) 
3- Otros factores 
- prostaglandinas E2 y I2 
- endotelina 
Disminución de la liberación de renina: 
1- Aumento de P sanguínea sistémica 
2- Aumento de la presión de perfusión renal 
3- Otros factores 
- angiotensina II 
- AVP 
- NO
1- SRAA 
Control de la liberación de ANGII 
↓ Volumen Circulante Efectivo 
Angiotensina II Adrenal ECA 
El aumento en la 
retención de Na 
contrarresta la ↓ 
circulante Hipotalamo 
del V efect 
Riñones 
aldosterona 
Angiotensina I SED AVP 
renina 
Angiotensinogeno 
↓ excr. de Na+ 
↓ excr. de agua 
Hígado 
g
1- SRAA Funciones de la Angiotensina II 
Corteza Adrenal: 
1- Estimula la secreción de aldosterona 
Renal: 
2- Vasoconstricción de AE y AA 
(modifica la hemodinamia renal) 
3- Aumenta la reabsorción de Na+ 
↓FSR 
en TP y AHG (activa Na+/H+) 
en TC (activa ENaC) 
Resistencia 
arteriolar: 
↑ AA 
↑ FF 
↑ Π capilar 
↑↑ AE it b l 
peritubular 
↑ Reabsor. 
proximal de 
Na+ ↓ Ph capilar 
↓ Ex de Na+ 
↓ Ex de agua 
ANG II 
↑ R bd 
peritubular 
↓ FSR ↑ [ ] ↑ G di t l Reab de 
Na+ en el 
AHA 
↓ Lavado 
medular 
en 
Vasa recta 
Gradiente para la 
reabsorción 
pasiva de NaCl en 
AADH 
urea] 
↑ [Na+] 
Intersticio 
medular
1- SRAA Funciones de la Angiotensina II 
Corteza Adrenal: 
1- Estimula la secreción de aldosterona 
Renal: 
2- Vasoconstricción de AE y AA 
(modifica la hemodinamia renal) 
3- Aumenta la reabsorción de Na+ 
en TP y AHG (activa Na+/H+) 
en TC (activa ENaC) 
Hipotálamo: 
5- Estimula la secreción de AVP y sed
- Mineralocorticoide 
Aldosterona - se sintetiza en corteza suprarrenal 
1- SRAA 
A-MR ⇒ transcrip 
Número 
de canales 
de Na+ 
abiertos 
[aldosterona]p 
(ng/dl) 
Control de la liberación: 
1 ↑ Angitensina Funciones: 
1- II 
1 1- ↑ reabsorción de Na 
Na+ 
2- ↑ K+ plasma 
2- ↑ secreción de K+ 
3- ↓ Na+ plasma 
3- ↑ secreción de H+
↓ V circulante efectivo 
El ↑ de la retención de Na+ 
contraresta la ↓ del 
V circulante efectivo 
Hígado At i Barorecep ↓ VFG 
Atrio 
Miocitos 
Arco aortico S carotideo 
Receptores SNC 
p 
renales 
Aparato 
atriales 
de baja P 
Atrio Pulmón 
cerebro 
yuxtaglomerular 
SNS Hipófisis FNA 
Renina 
Ang II 
posterior AVP 
aldosterona 
Cambios en la hemodinamia y el transporte tubular 
↓ CE Na+
2- SNS 
Actividad del - ↑ Resistencia vascular renal 
Sistema Nervioso Simpático: 
↓ FPR, ↓ VFG, 
↑ FF ⇒ + reab de agua y Na+ Tprox 
- ↑ Reabsorción tubular de Na+ (Efecto directo) 
Activa NHE3 apical y la bomba de Na+/K+ 
- ↑ Secreción de renina (noradrenalina) 
↑ Reabsorción NaCl y agua
↓ V circulante efectivo 
El ↑ de la retención de Na+ 
contraresta la ↓ del 
V circulante efectivo 
Hígado At i Barorecep ↓ VFG 
Atrio 
Miocitos 
Arco aortico S carotideo 
Receptores SNC 
p 
renales 
Aparato 
atriales 
de baja P 
Atrio Pulmón 
cerebro 
yuxtaglomerular 
SNS Hipófisis FNA 
Renina 
Ang II 
posterior AVP 
aldosterona 
Cambios en la hemodinamia y el transporte tubular 
↓ CE Na+
3- AVP 
Control de la liberación de HAD (AVP): 
1- ↑ osmolaridad (Osmoreceptores Hipotalámicos y Hepáticos) 
2- ↓ Volumen 
3- ↓↓ Presión (Receptores de alta y baja presión del árbol vascular 
Funciones: 
1- ↑ P agua (TC) 
2- ↑↑ P Na+ (AHG y TC) 
3- ↑ P urea (TC papilar) 
4- vasoconstrictor
↓ V circulante efectivo 
El ↑ de la retención de Na+ 
contraresta la ↓ del 
V circulante efectivo 
Hígado At i Barorecep ↓ VFG 
Atrio 
Miocitos 
Arco aortico S carotideo 
Receptores SNC 
p 
renales 
Aparato 
atriales 
de baja P 
Atrio Pulmón 
cerebro 
yuxtaglomerular 
SNS Hipófisis FNA 
Renina 
Ang II 
posterior AVP 
aldosterona 
Cambios en la hemodinamia y el transporte tubular 
↓ CE Na+
4- FNA Péptido Natriurético Atrial 
Aumento del 
volumen 
sanguíneo Cardiovascular Vasodilatación 
Aumento de 
Presión 
Atrial 
Aumento del PNA 
↓ Renina 
Disminución 
Tono 
(miocitos de 
auricula) 
Endocrino 
e a 
↓ Aldosterona 
↓ADH 
del Simpático 
Renal 
Vasodil AA 
↑↑ VFG - CFNa 
↓ Reab. de Na 
↑ FPR med y cort 
NATRIURESIS
↑ VFG 
Inhib de la reab 
d N + 
↓ de la reab 
de Na+ estim 
por ↓ de la reab 
por Na+ / Cl- 
4- FNA 
de Na+ 
↓ de la reab 
aldosterona 
de Na+ estim 
por ANG II 
↓ Secreción 
de renina 
↑ Carga ↑ Carga de 
Na+ IMCD 
↑ Carga de 
Na+ en AH 
de 
Na+ M densa 
Na en ↓ de la ↓ Reab de 
agua 
reab 
de Na+ por 
ENAC 
g 
↓ de la reab. 
pasiva de 
Na+ 
↓ Hipertonia del 
Intersticio medular 
↑ Excreción 
de Na+
Regulación del Volumen 
del LEC 
Regulación de la 
osmolaridad del LEC 
Importancia Mantener la P sanguínea Mantener el volumen celular 
Variable 
monitoreada 
Contenido total de Na+ 
(V circulante efectivo) 
Contenido total de agua 
(osmolaridad plasmática) 
Sensores - Seno carotideo 
- Cayado aortico Baroreceptores 
- AA 
At i 
Osmoreceptores hipotalámicos 
- Atrio 
Transductores 
(Vías eferentes) 
Eje RAA 
SNS 
AVP 
AVP 
SED 
FNA 
Efectores Corto plazo: corazón, vasos 
í Af t lP í 
Riñón: Afecta la excreción de 
sanguíneos. Afecta la P sanguínea 
Largo plazo: riñón: Afecta la 
excreción de Na+ 
agua 
Cerebro: Modifica el 
comportamiento de beber 
Variable Excreción urinaria de Na+ Excreción urinaria de agua 
modificada
Control de la Osmolaridad (contenido total de agua) 
Varón adulto Agua corporal total (60% del peso corporal) 
42 litros 
de 70 Kg de peso 
Endotelio capilar Membrana plasmática 
Intersticial Plasma Intracelular 
40% del peso corporal 
28 litros 
(15% del 
peso) 
11,5 L 
(5% del 
Peso) 
3 5 3,5 L 
Extracelular 
(20% del peso) 
14 litros 
Cambios del contenido total de agua ⇒ cambios de la osmolaridad
Control de la Osmolaridad (contenido total de agua) 
Balance de agua 
Aire espirado: 300 mL/día 
Ingreso: 
Bebida 1200 mL/día 
Alimentos 1000 mL/día 
Metabolismo 300 mL/día 
O d 900 O /dí 
Perspiración: 
600 mL/día 
mOsm dieta mOsm/día 
Heces: 
200 mL/día 
Egreso: 
Orina 1400 mL/día 
mOsm orina 900 mOsm/día 
900 mOsm/día x 1.4 l/día = 643 
mOsm/L 
(Δ agua) Ingreso de agua –– Egreso de agua = 0 
(Δ Osm) Osm dieta - Osm orina = 0
Control de la Osmolaridad (contenido total de agua) 
9 El SNC es muy sensible a cambios de la osmolaridad 
Si Osmolaridad varia > del 15% los efectos son muy severos 
∴ Regular la osmolaridad es fundamental 
9 Mecanismos 
1- riñones: controlan la excreción de agua 
2- Mecanismos de la Sed: controlan la ingesta de agua
↑ del agua libre de todo 
el cuerpo ↓ osmolaridad 
↑ 
Osmoreceptores SNC 
OsM 
Achicamiento Despolarización 
OVLT 
(Órgano vascular de 
la lámina terminal) 
OSF 
Órgano subfornico 
osmoR 
AVP 
osmoR 
SED 
SED 
N SO 
N PV 
riñones 
Ing. agua Excr. agua 
Agua libre
Regulación de la secreción de HAD 
Osmoreceptores 
Núcleo Paraventricular 
Baroreceptor 
Núcleo supraoptico Hipotálamo input 
L anterior 
de la hipófisis 
L posterior 
de la hipófisis
Estímulos no osmóticos que aumentan la secreción de AVP 
¾ Reducción del VCE y de la PA (5- 10 %) 
Se corre el umbral hacia la izq. 
Ej clínicos: Hemorragia severa, shock hipovolémico (cólera) 
¾ Embarazo: corrimiento de umbral de AVP hacia derecha x hGC 
¾ Dolor, nauseas, drogas ( morfina, nicotina, barbitúricos)
Defender el VCE tiene prioridad sobre la osmolaridad 
Contracción 
de volumen 
(Hemorragia y colera) 
Normovolemia 
[AVP]p 
(pg/ml) 
Expansión 
de volumen 
(hiperaldosteronismo) 
Osmolaridad plasmática (mOsM)
- Hemorragia 
- Shock hipovolémico (cólera)
Estímulos no osmóticos que aumentan la secreción de AVP 
¾ Reducción del VCE y de la PA (5- 10 %) 
Se corre el umbral hacia la izq. 
Ej clínicos: Hemorragia severa, shock hipovolémico (cólera) 
¾ Embarazo: corrimiento de umbral de AVP hacia derecha x hGC 
¾ Dolor, nauseas, drogas ( morfina, nicotina, barbitúricos) 
Estímulos no osmóticos que disminuyen la secreción de AVP 
¾ Expansión de volumen y aumento de la PA 
Se corre el umbral hacia la derecha 
Ej clínicos: hiperaldosteronismo 
¾ Alcohol 
Otros estímulos de la sed 
¾ Reducción del VCE (5- 10 %) 
¾ Reducción de la PA
Defender el VCE tiene prioridad sobre la osmolaridad 
Contracción 
de volumen 
(Hemorragia y colera) 
Normovolemia 
[AVP]p 
(pg/ml) 
Expansión 
de volumen 
(hiperaldosteronismo) 
Osmolaridad plasmática (mOsM) 
• En cond fisiológicas el cuerpo regula el volumen y la OSM plasmática en forma independiente 
•• Desarreglos importantes en el metabolismo de agua o sal pueden romper la regulación 
independiente. 
• En gral el cuerpo prioriza volumen a osmolaridad
Actividad 6: 
a) Analice el equilibrio osmótico entre los compartimientos intra y extracelular en las siguientes situaciones. 
b) Señale el movimiento de agua entre ambos compartimientos. 
c) Indique en cada caso qué tipo de deshidratación se produce. 
Normal 
EC= 14 L 
300 mosm/L 
IC= 28 L 
300 mosm/L
Actividad 6: 
a) Analice el equilibrio osmótico entre los compartimientos intra y extracelular en las siguientes situaciones. 
b) S ñ l l i i t d t b ti i t 
Señale el movimiento de agua entre ambos compartimientos. 
c) Indique en cada caso qué tipo de deshidratación se produce. 
Normal 
EC= 14 L 
300 mosm/L 
IC= 28 L 
300 mosm/L 
Pérdida de 3 L de agua Deshidratación Hipertónica 
- Se pierde mas agua que sal ( se pierde liquido hipo) 
EC= 11 L 
382 mosm/L 
IC= 28 L 
300 mosm/L 
p g q p q p ) 
- [Na+]p > 150 mEq/l 
- Ejemplos: 
1- Diabetes insípida 
2- Gastroenteritis y se les da oralmente sol muy alta en sal
Actividad 6: 
a) Analice el equilibrio osmótico entre los compartimientos intra y extracelular en las siguientes situaciones. 
b) compartimientos 
Señale el movimiento de agua entre ambos compartimientos. 
c) Indique en cada caso qué tipo de deshidratación se produce. 
Normal 
EC= 14 L 
300 mosm/L 
IC= 28 L 
300 mosm/L 
Pérdida de 3 L de agua Deshidratación Hipertónica 
- Se pierde mas agua que sal ( se pierde liquido hipo) 
EC= 11 L 
382 mosm/L 
IC= 28 L 
300 mosm/L 
p g q p q p ) 
- [Na+]p > 150 mEq/l 
-Diabetes insípida 
- Gastroenteritis y se les da oralmente sn muy alta en sal 
↓↓ VIC
Deshidratación Isotónica 
pierde líquido Pérdida de 2 L de ClNa 140 
mmol/L 
Se iso 
- [Na+]p = [130 – 150 mEq/l] 
- Hemorragias 
EC= 12 L 
300 mosm/L 
300 mosm/IC= 28 L 
L
Deshidratación Isotónica 
pierde líquido Pérdida de 2 L de ClNa 140 
mmol/L 
Se iso 
- [Na+]p = [130 – 150 mEq/l] 
- Hemorragias 
EC= 12 L 
300 mosm/L 
300 mosm/IC= 28 L 
L 
↔ VIC
Deshidratación Isotónica 
pierde líquido Pérdida de 2 L de ClNa 140 
mmol/L 
Se iso 
- [Na+]p = [130 – 150 mEq/l] 
- Hemorragias 
EC= 12 L 
300 mosm/L 
300 mosm/IC= 28 L 
L 
↔ VIC 
Pérdida de 2 L de ClNa 280 
mmol/L 
Deshidratación Hipotónica 
(hiper) 
EC= 12 L 
L 
IC= 28 L 
L 
- Se pierde mas sodio que agua se pierde líquido hiper). 
- [Na+]p < 130 mEq/l 
- Gastroenteritis y solo se remplaza con agua 
256 mosm/300 mosm/- fibrosis quistita (trastorno perdedor de sal) 
- IRC
Deshidratación Isotónica 
pierde líquido Pérdida de 2 L de ClNa 140 
mmol/L 
Se iso 
- [Na+]p = [130 – 150 mEq/l] 
- Hemorragias 
EC= 12 L 
300 mosm/L 
300 mosm/IC= 28 L 
L 
↔ VIC 
Pérdida de 2 L de ClNa 280 
mmol/L 
Deshidratación Hipotónica 
(hiper) 
EC= 12 L 
L 
IC= 28 L 
L 
- Se pierde mas sodio que agua se pierde líquido hiper). 
- [Na+]p < 130 mEq/l 
- Gastroenteritis y solo se remplaza con agua 
256 mosm/300 mosm/- fibrosis quistita (trastorno perdedor de sal) 
- IRC 
↑↑ VIC
Cuantificación de la Concentración y 
Dilución de la orina 
CE = Uosm . V ⇒ 600 mosm/día 
Volumen urinario: 0,5-20 l/día 
Osmolaridad urinaria: 30-1200 mOsM 
Flujo urinario 
V = Viso + Vagua libre ⇒ Cosm + Cagua 
Clearence osmolar 
Cosm = Uosm . V 
Clearence de agua libre 
Cagua = V - Cosm P 
Posm 
Cosm = 1 a 2 ml/min 
Es el flujo urinario hipotético que 
agua osm 
Representa la diferencia entre el flujo real y el 
j hipotetico de la orina isotónica 
debería medirse si la orina fuese 
isotónica con el plasma (Uosm = 
Posm). 
p 
Cagua ⇒ ADH
Cuantificación de la Concentración y 
Dilución de la orina 
Clearence de agua libre 
Cagua = V-Cosm 
Orina isotónica ⇒V = Cosm ⇒ Cagua= 0 
Orina diluida ⇒V > Cosm ⇒ Cagua ⇒ + 
Representa el V de agua libre de st que 
debería agregarse a la orina isotónica 
hipotética para construir la orina real. 
(Se forma reabs st en AGA, TD en ausencia de 
ADH) 
Orina concentrada ⇒V < Cosm ⇒ Cagua ⇒ - 
(T )
05-  Balance electrolítico

05- Balance electrolítico

  • 1.
    Integración del balancede agua y NaCl - Regulación del Volumen del LEC - Regulación de la Osmolaridad del LEC
  • 2.
    Objetivos 1. Comprendery analizar el rol de los riñones en la regulación de la volemia y la presión arterial media. 2. Analizar las diferencias entre la regulación del volumen del líquido extracelular y de la osmolaridad plasmática.
  • 3.
    Regulación del Volumen del LEC Regulación de la osmolaridad del LEC Importancia Mantener la P sanguínea Mantener el volumen celular Variable monitoreada Contenido total de NaCl (V circulante efectivo) Contenido total de agua (osmolaridad plasmática) Sensores - Seno carotideo - Cayado aortico Baroreceptores - AA At i Osmoreceptores hipotalámicos - Atrio Transductores (Vías eferentes) Eje RAA SNS AVP AVP SED FNA Efector Corto plazo: corazón, vasos í Af t l P í Riñón: Afecta la excreción de agua sanguíneos. Afecta la sanguínea C b M difi l Largo plazo: riñón. Afecta la excreción de Na+ Cerebro: Modifica el comportamiento de beber Variable Excreción urinaria de Na+ Excreción urinaria de agua modificada
  • 4.
    1. Variable Monitoreada ¿Porqué el contenido de Na Na+ del cuerpo es el principal determinante del VLEC? Osm p ~ 2 Na+ ⇒ cuando se mueve Na+ se mueve agua ↑ Transitorio de la osmolaridad ⇒ ↑ ADH, ↑ SED ⇒ ↑ VLEC “Pequeños cambios en la excreción de Na+ llevan a marcadas alteraciones en el volumen del LEC” Ej: el agregado de 145 mmoles de Na+ al EC obliga a aumentar el VLEC en 1 l.
  • 5.
    1. Variable Monitoreada ¿Porqué el contenido de agua del cuerpo es el principal determinante de la OsM del LEC? Osm total = osmoles totales del cuerpo ⇒ no varían (excepto crecimiento o enfermedades) agua total del cuerpo Osmoles totales = Osmoles EC + Osmoles IC Osmoles EC ⇒ regulada por el sistema de control del VLEC Osmoles IC ⇒ mayoritarios y altamente regulados “Solo controlando el agua en forma independiente del control del Na+ puede el cuerpo regular la osmolaridad corporal”
  • 6.
    Regulación del Volumen del LEC Regulación de la osmolaridad del LEC Importancia Mantener la P sanguínea Mantener el volumen celular Variable monitoreada Contenido total de Na+ (V circulante efectivo) Contenido total de agua (osmolaridad plasmática) Sensores Baroreceptores de alta y baja presión Osmoreceptores hipotalámicos Transductores Ej AVP (Vías eferentes) Eje RAA SNS AVP FNA SED Efectores Corto plazo: corazón, vasos sanguíneos. Afecta la P sanguínea Largo plazo: riñón: Riñón: Afecta la excreción de agua Afecta la Cerebro: el excreción de Na+ Modifica comportamiento de beber Variable modificada Excreción urinaria de Na+ Excreción urinaria de agua
  • 7.
    Control del VLEC= Balance de Na+ Entrada de Na Na+ = Salida de Na Na+ Entrada de Na+ oral = (Salida de Na+)renal+ (Salida de Na+) otras vías 99 La excreción renal de Na+ depende de la “cantidad total de Na+” en el cuerpo y NO de su [Na+]EC. [Na+]EC= m (cantidad total de Na+) V EC cantidad total de Na+ = [Na+]EC .VLEC En gral es cte Señal para la Homeostasis del Na+ 99 Los riñones aumentan la excreción de Na+ en respuesta a un aumento del VLEC
  • 8.
    Efecto de cambiosabruptos en la ingesta de Na+ Peso (kg) Na+ (mmol/día) Balance negativo Balance positivo Na+ Días Entrada > Na+ salida Na+ Entrada < Na+ salida La [Na]EC no varió durante este período ⇒ no puede ser la variable monitoreada
  • 9.
    Efecto de cambiosabruptos en la ingesta de Na+ Peso (kg) 1 Na+ (mmol/día) Balance negativo Balance positivo 2 Días 1‐ Balance positivo 2‐ Balance negativo Na+ Entrada > Na+ salida Na+ Entrada < Na+ salida ↓ SRAA ↓ catecolaminas ↑FNA ↓ retención de Na+ ↑ natriuresis ↑ SRAA ↑ catecolaminas ↓ FNA ↑ Transitorio de la osmolaridad ⇒ ↑ ADH, ↑ SED ⇒ ↑ VLE ↑ peso ↓ ADH
  • 10.
    Efecto del balancepositivo de Na+ en la excreción de Na+ CE Na+ (mmol/día) Agua EC ganada (l) Cantidad de Na+ retenida por el cuerpo (mmoles) Dieta rica en sodio: Aumento de VEC y de la excreción de sodio Dieta baja en sodio: Descenso de VEC y de la excreción de sodio
  • 11.
    Lo que regulala excreción de Na+ NO es el VLEC sino el “volumen circulante efectivo • Es un volumen sanguíneo funcional que causa una perfusión eficaz de los tejidos donde se encuentran los sensores del VLEC (vasos torácicos) • Elvolumen circulante efectivo generalmente varía directamente con el VLEC y ambos parámetros son proporcionales a los depósitos corporales totales de sodio. Ejemplos de Excepción: En ciertas patologías como la falla cardiaca congestiva que provoca bajo output cardíaco lo cual no permite expandir los vasos torácicos, pero hay edemas que implican que el VLEC esta ↑. Sin embargo el volumen circulante efectivo esta ↓ por lo cual hay retención de Na+ agravando la situación.
  • 12.
    VLEC no variapero sí varía el VEC: Efecto de la gravedad en modular el retorno venoso Parado Recostado Sumergido Disminuye la perfusión torácica Aumenta el volumen de sangre central CE Na+: ↓ CE Na+: ↑ CE Na+: ↑↑ La CE de Na+ varia ampliamente a pesar de que el VLEC es el mismo ∴ no es el VLEC el estimulo para la excreción de Na+ sino el volumen circulante efectivo .
  • 13.
    Regulación del Volumen del LEC Regulación de la osmolaridad del LEC Importancia Mantener la P sanguínea Mantener el volumen celular Variable monitoreada Contenido total de Na+ (V circulante efectivo) Contenido total de agua (osmolaridad plasmática) Sensores Baroreceptores de alta y baja presión Osmoreceptores hipotalámicos Transductores Eje RAA AVP (Vías eferentes) SNS AVP FNA SED Efectores Corto plazo: corazón, vasos sanguíneos. Afecta la P sanguínea Largo plazo: riñón: Afecta la Riñón: Afecta la excreción de agua g p Cerebro: Modifica el excreción de Na+ comportamiento de beber Variable modificada Excreción urinaria de Na+ Excreción urinaria de agua
  • 14.
    2. Sensores devolumen La mayor los receptores volumen renal y parte de de extrarenal detectan cambios de presión o distensión (baroreceptores) más que cambios de VEC. ¾ Sensores vasculares “centrales” Receptores de baja presión • Atrio cardiaco • Vasculatura pulmonar Receptores de alta presión •• Seno carotideo • Cayado aortico • Aparato JGM (AA ) ¾ Sensores en el SNC ¾ Sensores en el hígado Una ↓ en el volumen circulante esfectivo activa 4 vías efectoras que actuaran en paralelo
  • 15.
    ↓ V circulanteefectivo El ↑ de la retención de Na+ contraresta la ↓ del V circulante efectivo Receptores de alta P Hígado At i Barorecep ↓ VFG Atrio Miocitos Arco aórtico S carotideo Receptores de SNC p renales Aparato atriales baja P Atrio Pulmón cerebro yuxtaglomerular SNS Hipófisis FNA Renina Ang II posterior AVP aldosterona Cambios en la hemodinamia y el transporte tubular ↓ CE Na+
  • 16.
    ↓VC efectivo reducirála excreción de Na+ (↑ el V LEC) 1- SRAA 2- SNS 3- AVP 4- FNA ↑VC efectivo promoverá la excreción de Na+(↓ el V LEC) 1- SRAA 2- SNS 3- AVP 4- FNA Sistema redundante: - Varias vías eferentes actúan sobre un mismo efector dentro del riñón - Una vía eferente puede actuar en distintos sitios efectores
  • 17.
    1- SRAA Controlde la liberación de renina Aumento de la liberación de renina: 1- Disminución de P sanguínea sistémica (efecto simpático en AJG) Una ↓ del VCE es sensado por los baroreceptores en la circulación arteria central, estimulando SNS. 2- Disminución de la presión de perfusión renal (baroreceptor renal) Receptores de estiramiento en las células granulares de la AA sensan la ↓ de la distensión debida a ↓↓ del VCE (↓↓ Ca++, ↑↑AMPc ) 3- Otros factores - prostaglandinas E2 y I2 - endotelina Disminución de la liberación de renina: 1- Aumento de P sanguínea sistémica 2- Aumento de la presión de perfusión renal 3- Otros factores - angiotensina II - AVP - NO
  • 18.
    1- SRAA Controlde la liberación de ANGII ↓ Volumen Circulante Efectivo Angiotensina II Adrenal ECA El aumento en la retención de Na contrarresta la ↓ circulante Hipotalamo del V efect Riñones aldosterona Angiotensina I SED AVP renina Angiotensinogeno ↓ excr. de Na+ ↓ excr. de agua Hígado g
  • 19.
    1- SRAA Funcionesde la Angiotensina II Corteza Adrenal: 1- Estimula la secreción de aldosterona Renal: 2- Vasoconstricción de AE y AA (modifica la hemodinamia renal) 3- Aumenta la reabsorción de Na+ ↓FSR en TP y AHG (activa Na+/H+) en TC (activa ENaC) Resistencia arteriolar: ↑ AA ↑ FF ↑ Π capilar ↑↑ AE it b l peritubular ↑ Reabsor. proximal de Na+ ↓ Ph capilar ↓ Ex de Na+ ↓ Ex de agua ANG II ↑ R bd peritubular ↓ FSR ↑ [ ] ↑ G di t l Reab de Na+ en el AHA ↓ Lavado medular en Vasa recta Gradiente para la reabsorción pasiva de NaCl en AADH urea] ↑ [Na+] Intersticio medular
  • 20.
    1- SRAA Funcionesde la Angiotensina II Corteza Adrenal: 1- Estimula la secreción de aldosterona Renal: 2- Vasoconstricción de AE y AA (modifica la hemodinamia renal) 3- Aumenta la reabsorción de Na+ en TP y AHG (activa Na+/H+) en TC (activa ENaC) Hipotálamo: 5- Estimula la secreción de AVP y sed
  • 21.
    - Mineralocorticoide Aldosterona- se sintetiza en corteza suprarrenal 1- SRAA A-MR ⇒ transcrip Número de canales de Na+ abiertos [aldosterona]p (ng/dl) Control de la liberación: 1 ↑ Angitensina Funciones: 1- II 1 1- ↑ reabsorción de Na Na+ 2- ↑ K+ plasma 2- ↑ secreción de K+ 3- ↓ Na+ plasma 3- ↑ secreción de H+
  • 22.
    ↓ V circulanteefectivo El ↑ de la retención de Na+ contraresta la ↓ del V circulante efectivo Hígado At i Barorecep ↓ VFG Atrio Miocitos Arco aortico S carotideo Receptores SNC p renales Aparato atriales de baja P Atrio Pulmón cerebro yuxtaglomerular SNS Hipófisis FNA Renina Ang II posterior AVP aldosterona Cambios en la hemodinamia y el transporte tubular ↓ CE Na+
  • 23.
    2- SNS Actividaddel - ↑ Resistencia vascular renal Sistema Nervioso Simpático: ↓ FPR, ↓ VFG, ↑ FF ⇒ + reab de agua y Na+ Tprox - ↑ Reabsorción tubular de Na+ (Efecto directo) Activa NHE3 apical y la bomba de Na+/K+ - ↑ Secreción de renina (noradrenalina) ↑ Reabsorción NaCl y agua
  • 24.
    ↓ V circulanteefectivo El ↑ de la retención de Na+ contraresta la ↓ del V circulante efectivo Hígado At i Barorecep ↓ VFG Atrio Miocitos Arco aortico S carotideo Receptores SNC p renales Aparato atriales de baja P Atrio Pulmón cerebro yuxtaglomerular SNS Hipófisis FNA Renina Ang II posterior AVP aldosterona Cambios en la hemodinamia y el transporte tubular ↓ CE Na+
  • 25.
    3- AVP Controlde la liberación de HAD (AVP): 1- ↑ osmolaridad (Osmoreceptores Hipotalámicos y Hepáticos) 2- ↓ Volumen 3- ↓↓ Presión (Receptores de alta y baja presión del árbol vascular Funciones: 1- ↑ P agua (TC) 2- ↑↑ P Na+ (AHG y TC) 3- ↑ P urea (TC papilar) 4- vasoconstrictor
  • 26.
    ↓ V circulanteefectivo El ↑ de la retención de Na+ contraresta la ↓ del V circulante efectivo Hígado At i Barorecep ↓ VFG Atrio Miocitos Arco aortico S carotideo Receptores SNC p renales Aparato atriales de baja P Atrio Pulmón cerebro yuxtaglomerular SNS Hipófisis FNA Renina Ang II posterior AVP aldosterona Cambios en la hemodinamia y el transporte tubular ↓ CE Na+
  • 27.
    4- FNA PéptidoNatriurético Atrial Aumento del volumen sanguíneo Cardiovascular Vasodilatación Aumento de Presión Atrial Aumento del PNA ↓ Renina Disminución Tono (miocitos de auricula) Endocrino e a ↓ Aldosterona ↓ADH del Simpático Renal Vasodil AA ↑↑ VFG - CFNa ↓ Reab. de Na ↑ FPR med y cort NATRIURESIS
  • 28.
    ↑ VFG Inhibde la reab d N + ↓ de la reab de Na+ estim por ↓ de la reab por Na+ / Cl- 4- FNA de Na+ ↓ de la reab aldosterona de Na+ estim por ANG II ↓ Secreción de renina ↑ Carga ↑ Carga de Na+ IMCD ↑ Carga de Na+ en AH de Na+ M densa Na en ↓ de la ↓ Reab de agua reab de Na+ por ENAC g ↓ de la reab. pasiva de Na+ ↓ Hipertonia del Intersticio medular ↑ Excreción de Na+
  • 29.
    Regulación del Volumen del LEC Regulación de la osmolaridad del LEC Importancia Mantener la P sanguínea Mantener el volumen celular Variable monitoreada Contenido total de Na+ (V circulante efectivo) Contenido total de agua (osmolaridad plasmática) Sensores - Seno carotideo - Cayado aortico Baroreceptores - AA At i Osmoreceptores hipotalámicos - Atrio Transductores (Vías eferentes) Eje RAA SNS AVP AVP SED FNA Efectores Corto plazo: corazón, vasos í Af t lP í Riñón: Afecta la excreción de sanguíneos. Afecta la P sanguínea Largo plazo: riñón: Afecta la excreción de Na+ agua Cerebro: Modifica el comportamiento de beber Variable Excreción urinaria de Na+ Excreción urinaria de agua modificada
  • 30.
    Control de laOsmolaridad (contenido total de agua) Varón adulto Agua corporal total (60% del peso corporal) 42 litros de 70 Kg de peso Endotelio capilar Membrana plasmática Intersticial Plasma Intracelular 40% del peso corporal 28 litros (15% del peso) 11,5 L (5% del Peso) 3 5 3,5 L Extracelular (20% del peso) 14 litros Cambios del contenido total de agua ⇒ cambios de la osmolaridad
  • 31.
    Control de laOsmolaridad (contenido total de agua) Balance de agua Aire espirado: 300 mL/día Ingreso: Bebida 1200 mL/día Alimentos 1000 mL/día Metabolismo 300 mL/día O d 900 O /dí Perspiración: 600 mL/día mOsm dieta mOsm/día Heces: 200 mL/día Egreso: Orina 1400 mL/día mOsm orina 900 mOsm/día 900 mOsm/día x 1.4 l/día = 643 mOsm/L (Δ agua) Ingreso de agua –– Egreso de agua = 0 (Δ Osm) Osm dieta - Osm orina = 0
  • 32.
    Control de laOsmolaridad (contenido total de agua) 9 El SNC es muy sensible a cambios de la osmolaridad Si Osmolaridad varia > del 15% los efectos son muy severos ∴ Regular la osmolaridad es fundamental 9 Mecanismos 1- riñones: controlan la excreción de agua 2- Mecanismos de la Sed: controlan la ingesta de agua
  • 33.
    ↑ del agualibre de todo el cuerpo ↓ osmolaridad ↑ Osmoreceptores SNC OsM Achicamiento Despolarización OVLT (Órgano vascular de la lámina terminal) OSF Órgano subfornico osmoR AVP osmoR SED SED N SO N PV riñones Ing. agua Excr. agua Agua libre
  • 34.
    Regulación de lasecreción de HAD Osmoreceptores Núcleo Paraventricular Baroreceptor Núcleo supraoptico Hipotálamo input L anterior de la hipófisis L posterior de la hipófisis
  • 35.
    Estímulos no osmóticosque aumentan la secreción de AVP ¾ Reducción del VCE y de la PA (5- 10 %) Se corre el umbral hacia la izq. Ej clínicos: Hemorragia severa, shock hipovolémico (cólera) ¾ Embarazo: corrimiento de umbral de AVP hacia derecha x hGC ¾ Dolor, nauseas, drogas ( morfina, nicotina, barbitúricos)
  • 36.
    Defender el VCEtiene prioridad sobre la osmolaridad Contracción de volumen (Hemorragia y colera) Normovolemia [AVP]p (pg/ml) Expansión de volumen (hiperaldosteronismo) Osmolaridad plasmática (mOsM)
  • 37.
    - Hemorragia -Shock hipovolémico (cólera)
  • 38.
    Estímulos no osmóticosque aumentan la secreción de AVP ¾ Reducción del VCE y de la PA (5- 10 %) Se corre el umbral hacia la izq. Ej clínicos: Hemorragia severa, shock hipovolémico (cólera) ¾ Embarazo: corrimiento de umbral de AVP hacia derecha x hGC ¾ Dolor, nauseas, drogas ( morfina, nicotina, barbitúricos) Estímulos no osmóticos que disminuyen la secreción de AVP ¾ Expansión de volumen y aumento de la PA Se corre el umbral hacia la derecha Ej clínicos: hiperaldosteronismo ¾ Alcohol Otros estímulos de la sed ¾ Reducción del VCE (5- 10 %) ¾ Reducción de la PA
  • 39.
    Defender el VCEtiene prioridad sobre la osmolaridad Contracción de volumen (Hemorragia y colera) Normovolemia [AVP]p (pg/ml) Expansión de volumen (hiperaldosteronismo) Osmolaridad plasmática (mOsM) • En cond fisiológicas el cuerpo regula el volumen y la OSM plasmática en forma independiente •• Desarreglos importantes en el metabolismo de agua o sal pueden romper la regulación independiente. • En gral el cuerpo prioriza volumen a osmolaridad
  • 40.
    Actividad 6: a)Analice el equilibrio osmótico entre los compartimientos intra y extracelular en las siguientes situaciones. b) Señale el movimiento de agua entre ambos compartimientos. c) Indique en cada caso qué tipo de deshidratación se produce. Normal EC= 14 L 300 mosm/L IC= 28 L 300 mosm/L
  • 41.
    Actividad 6: a)Analice el equilibrio osmótico entre los compartimientos intra y extracelular en las siguientes situaciones. b) S ñ l l i i t d t b ti i t Señale el movimiento de agua entre ambos compartimientos. c) Indique en cada caso qué tipo de deshidratación se produce. Normal EC= 14 L 300 mosm/L IC= 28 L 300 mosm/L Pérdida de 3 L de agua Deshidratación Hipertónica - Se pierde mas agua que sal ( se pierde liquido hipo) EC= 11 L 382 mosm/L IC= 28 L 300 mosm/L p g q p q p ) - [Na+]p > 150 mEq/l - Ejemplos: 1- Diabetes insípida 2- Gastroenteritis y se les da oralmente sol muy alta en sal
  • 42.
    Actividad 6: a)Analice el equilibrio osmótico entre los compartimientos intra y extracelular en las siguientes situaciones. b) compartimientos Señale el movimiento de agua entre ambos compartimientos. c) Indique en cada caso qué tipo de deshidratación se produce. Normal EC= 14 L 300 mosm/L IC= 28 L 300 mosm/L Pérdida de 3 L de agua Deshidratación Hipertónica - Se pierde mas agua que sal ( se pierde liquido hipo) EC= 11 L 382 mosm/L IC= 28 L 300 mosm/L p g q p q p ) - [Na+]p > 150 mEq/l -Diabetes insípida - Gastroenteritis y se les da oralmente sn muy alta en sal ↓↓ VIC
  • 43.
    Deshidratación Isotónica pierdelíquido Pérdida de 2 L de ClNa 140 mmol/L Se iso - [Na+]p = [130 – 150 mEq/l] - Hemorragias EC= 12 L 300 mosm/L 300 mosm/IC= 28 L L
  • 44.
    Deshidratación Isotónica pierdelíquido Pérdida de 2 L de ClNa 140 mmol/L Se iso - [Na+]p = [130 – 150 mEq/l] - Hemorragias EC= 12 L 300 mosm/L 300 mosm/IC= 28 L L ↔ VIC
  • 45.
    Deshidratación Isotónica pierdelíquido Pérdida de 2 L de ClNa 140 mmol/L Se iso - [Na+]p = [130 – 150 mEq/l] - Hemorragias EC= 12 L 300 mosm/L 300 mosm/IC= 28 L L ↔ VIC Pérdida de 2 L de ClNa 280 mmol/L Deshidratación Hipotónica (hiper) EC= 12 L L IC= 28 L L - Se pierde mas sodio que agua se pierde líquido hiper). - [Na+]p < 130 mEq/l - Gastroenteritis y solo se remplaza con agua 256 mosm/300 mosm/- fibrosis quistita (trastorno perdedor de sal) - IRC
  • 46.
    Deshidratación Isotónica pierdelíquido Pérdida de 2 L de ClNa 140 mmol/L Se iso - [Na+]p = [130 – 150 mEq/l] - Hemorragias EC= 12 L 300 mosm/L 300 mosm/IC= 28 L L ↔ VIC Pérdida de 2 L de ClNa 280 mmol/L Deshidratación Hipotónica (hiper) EC= 12 L L IC= 28 L L - Se pierde mas sodio que agua se pierde líquido hiper). - [Na+]p < 130 mEq/l - Gastroenteritis y solo se remplaza con agua 256 mosm/300 mosm/- fibrosis quistita (trastorno perdedor de sal) - IRC ↑↑ VIC
  • 47.
    Cuantificación de laConcentración y Dilución de la orina CE = Uosm . V ⇒ 600 mosm/día Volumen urinario: 0,5-20 l/día Osmolaridad urinaria: 30-1200 mOsM Flujo urinario V = Viso + Vagua libre ⇒ Cosm + Cagua Clearence osmolar Cosm = Uosm . V Clearence de agua libre Cagua = V - Cosm P Posm Cosm = 1 a 2 ml/min Es el flujo urinario hipotético que agua osm Representa la diferencia entre el flujo real y el j hipotetico de la orina isotónica debería medirse si la orina fuese isotónica con el plasma (Uosm = Posm). p Cagua ⇒ ADH
  • 48.
    Cuantificación de laConcentración y Dilución de la orina Clearence de agua libre Cagua = V-Cosm Orina isotónica ⇒V = Cosm ⇒ Cagua= 0 Orina diluida ⇒V > Cosm ⇒ Cagua ⇒ + Representa el V de agua libre de st que debería agregarse a la orina isotónica hipotética para construir la orina real. (Se forma reabs st en AGA, TD en ausencia de ADH) Orina concentrada ⇒V < Cosm ⇒ Cagua ⇒ - (T )