CASO 1
Un varón de 65 años que previamente estaba sano, acude a la clínica por fatiga de tres meses de evolución. El interrogatorio revela debilidad difusa y sensación de falta de aliento al caminar cuesta arriba o al subir más de un tramo de escaleras. Todos los síntomas han empeorado poco a poco con el tiempo. No hay otras quejas y la revisión de sistemas resulta por lo demás negativa.
La doctora Blanca Rovira, y Andrea Rodriguez, residente de cuarto año de Análisis Clínicos, presentan una amplia revisión de los aspectos a considerar en la interpretación de un sedimento urinario.
Concepto, enfoque bioquímico y fisiopatológico, análisis, concentración en niveles plasmáticos, localización, efecto de niveles altos, Lactato Deshidrogenasa en fluidos corporales y mas.
La doctora Blanca Rovira, y Andrea Rodriguez, residente de cuarto año de Análisis Clínicos, presentan una amplia revisión de los aspectos a considerar en la interpretación de un sedimento urinario.
Concepto, enfoque bioquímico y fisiopatológico, análisis, concentración en niveles plasmáticos, localización, efecto de niveles altos, Lactato Deshidrogenasa en fluidos corporales y mas.
Utilidad clínica del examen general de la orina en la interpretación de las enfermedades del sistema renal y urinario.
El análisis de orina es indispensable en cualquier evaluación inicial de salud o enfermedad Este artículo es una completa y detallada guía de los pasos que hay que seguir desde la obtención de la muestra de orina hasta la complementación de los resultados analíticos.
Mi nombre es Jaime Guillermo González Gámez y actualmente vivo en Guadalajara, Jalisco, México.
Soy Medico Alergólogo e Inmunólogo, e imparto la materia de inmunología en la UVM Campus Zapopan, también tengo un consultorio privado y trabajo en el Hospital Regional Valentín Gómez Farías
No saben como me llena de alegría que bastantes personas puedan aprender de mis presentaciones, cualquier pregunta de los temas no duden en marcar a mis teléfonos, estoy a sus ordenes.
Mexicaltzingo #1979 (Col. Americana) 44160 Guadalajara
01 33 3825 3063
01 33 3836 3299
www.facebook.com/jaimeguillermo.gonzalezgamez
Utilidad clínica del examen general de la orina en la interpretación de las enfermedades del sistema renal y urinario.
El análisis de orina es indispensable en cualquier evaluación inicial de salud o enfermedad Este artículo es una completa y detallada guía de los pasos que hay que seguir desde la obtención de la muestra de orina hasta la complementación de los resultados analíticos.
Mi nombre es Jaime Guillermo González Gámez y actualmente vivo en Guadalajara, Jalisco, México.
Soy Medico Alergólogo e Inmunólogo, e imparto la materia de inmunología en la UVM Campus Zapopan, también tengo un consultorio privado y trabajo en el Hospital Regional Valentín Gómez Farías
No saben como me llena de alegría que bastantes personas puedan aprender de mis presentaciones, cualquier pregunta de los temas no duden en marcar a mis teléfonos, estoy a sus ordenes.
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La tricomoniasis es una Infección de transmisión sexual caracterizada por la infección del aparato urogenital del hombre y de otros animales por protozoos de la especie Trichomonas vaginalis. By Ericka Sánchez Cruz
Presentación en diapositivas de nuestro taller de ahorro de sangre perteneciente a la 6ª edición del curso de medicina perioperatoria celebrado en Marzo de 2010
Emergencias en hematología, generalidades, algunos casos clínicos.
El apartado de trastornos de la coagulación y transfusión están bastante cortos, les falta información, la agrego y se los vuelvo a cargar.
Hepatitis Crónica Persistente:
Se caracteriza por infitrado inflamatorio leve en los tractos portales, mientras que la arquitectura lobular y la placa limitante están conservadas. La mayoría de los pacientes son asintomáticos y tienen una elevación discreta de las transaminasas.
Hepatitis Crónica Lobulillar:
Se manifiesta con rasgos de hepatitis aguda con inflamación, extendiendose dentro del lobulo, con necrosis aislada de hepatocitos; la placa limitante está intacta. En estos pacientes, la fatiga y la anorexia son comunes; se alternan las remisiones y las recaídas. Hay marcada elevación de las transaminasas
Hepatitis Crónica Activa:
En ella existe un infiltrado inflamatorio crónico, que expande las áreas portales y se extiende a los lóbulos, con erosión de la placa limitante y aparición de fibrosis. La sintomatología es variable: ictericia fluctuante, gran elevación de transaminasas, colestasia en ocasiones. Hay disminución en la albúmina sérica y de la protrombina. Hay evidencia de hipertensión portal en las etapas avanzadas
Hepatitis Crónica Activa:
En ella existe un infiltrado inflamatorio crónico, que expande las áreas portales y se extiende a los lóbulos, con erosión de la placa limitante y aparición de fibrosis. La sintomatología es variable: ictericia fluctuante, gran elevación de transaminasas, colestasia en ocasiones. Hay disminución en la albúmina sérica y de la protrombina. Hay evidencia de hipertensión portal en las etapas avanzadas
Hepatitis Crónica Activa:
En ella existe un infiltrado inflamatorio crónico, que expande las áreas portales y se extiende a los lóbulos, con erosión de la placa limitante y aparición de fibrosis. La sintomatología es variable: ictericia fluctuante, gran elevación de transaminasas, colestasia en ocasiones. Hay disminución en la albúmina sérica y de la protrombina. Hay evidencia de hipertensión portal en las etapas avanzadas
Hepatitis Crónica Activa:
En ella existe un infiltrado inflamatorio crónico, que expande las áreas portales y se extiende a los lóbulos, con erosión de la placa limitante y aparición de fibrosis. La sintomatología es variable: ictericia fluctuante, gran elevación de transaminasas, colestasia en ocasiones. Hay disminución en la albúmina sérica y de la protrombina. Hay evidencia de hipertensión portal en las etapas avanzadas
Hepatitis Crónica Activa:
En ella existe un infiltrado inflamatorio crónico, que expande las áreas portales y se extiende a los lóbulos, con erosión de la placa limitante y aparición de fibrosis. La sintomatología es variable: ictericia fluctuante, gran elevación de transaminasas, colestasia en ocasiones. Hay disminución en la albúmina sérica y de la protrombina. Hay evidencia de hipertensión portal en las etapas avanzadas
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), es una entidad clínica siempre secundaria a una patología subyacente, la cual debe ser identificada para instituir el tratamiento adecuado. El proceso inflamatorio se produce y mantiene por la actividad de células inflamatorias que sintetizan y secretan mediadores pro y antiinflamatorios, conjunto que se puede englobar bajo el término Sistema Celular Inflamatorio (SCI).
La misión del SCI es proteger nuestro organismo eliminando cualquier noxa, recuperar la homeostasis y favorecer la reparación de los tejidos dañados. Cuando la activación del SCI es sistémica (politraumatismo, sepsis) se genera una producción masiva de citoquinas (tormenta de citoquinas) dando origen al SRIS, entidad severa que puede derivar en falla multiorgánica con riesgo de muerte1,2.
Las causas del SRIS son diversas e incluyen: infecciones (sepsis, endotoxina circulante, tuberculosis), enfermedad tromboembólica, enfermedades autoinmunes, anafilaxia, agentes físicos (radiaciones, quemaduras extensas), agentes químicos (drogas, pesticidas), pancreatitis aguda, infarto al miocardio, politraumatismo, cáncer, cirugía invasiva, shock de cualquier etiología, síndrome hemofagocítico, hemodializados crónicos y picadura de escorpiones, arañas y serpientes.
Catabolismo de los nucleótidos puricos.
Catabolismo de las bases purínicas
Estructura y la biosíntesis de las purinas y las pirimidinas
Biosíntesis de nucleótido purina
Síntesis de Novo
Síntesis de pirimidinas
Como las células satisfacen sus necesidades de nucleótidos en los diversos estadios del ciclo celular?
Justificación bioquímica del empleo de fluorouracilo y metotrexato en quimioterapia
Base metabólica y el tratamiento de los trastornos clásicos:
Síndrome de Lesch-Nyhan
Síndrome de inmunodeficiencia grave (SCIDS)
¿Qué otras actividades del alopurinol podrían contribuir a su eficacia en el tratamiento de la gota?
Empleo de inhibidores de la timidilato sintetasa y análogos de folato en el tratamiento de enfermedades distintas al cáncer, como artritis y psoriasis.
Metabolismo del ácido úrico y excreción de urato
¿Qué es el monourato de sodio y cómo se forma?
Desarrollo de puntos de enfermedades
Métodos o pruebas de laboratorio más comunes para el diagnóstico de las patologías
Historia clínica de síndrome de Reye:
Bibliografía
simulación de examen diagnóstico de anatomía médica humana
Identificar las estructuras anatómicas correspondientes
Incluye sistema urinario, sistema digestivo, sistema nervioso, sistema óseo, sistema muscular,
plexo braquial
estructura renal
El sistema genital femenino esta formado por los órganos genitales internos y externos
Los órganos internos son: los ovarios, las trompas uterinas, el útero y la vagina.
El ovario es una estructura par, que funciona como glándula sexual femenina. Secreta hormonas endocrinas que son responsables de las características femeninas y ovocitos primarios y secundarios necesarios para la fecundación.
Es una enfermedad inflamatoria caracterizada por la presencia de granulomas no caseosos.
Suele afectar múltiples órganos y sistemas
Para confirmar el diagnóstico específico se necesita que haya afectación de dos o más de ellos
Es necesario descartar infecciones por micobacterias y hongos, cánceres y agentes del entorno, como el berilio.
Frecuencia y prevalencia
Manifestaciones clinicas
-Varía desde ausencia de síntomas hasta la aparición de insuficiencia de órganos.
Se practican radiografías sistemáticas de tórax como método de detección
Los síntomas iniciales más comunes son las molestias de vías respiratorias, como tos y disnea
Los dos síntomas que siguen en frecuencia son los de ataque de la piel y de ojos
Entre los síntomas generales inespecíficos están fatiga fácil, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso
Tratamiento
Policitemia verdadera y otras enfermedades mieloproliferativasMary Carmen Aguilar
Es un trastorno en el cual aumenta el hematocrito, es decir, la proporción de glóbulos rojos por volumen sanguíneo, debido a un aumento del número de eritrocitos o a una disminución del plasma sanguíneo
Fisiología médica
Hipertensión de Goldblatt con «dos riñones»
Hipertensión causada por riñones enfermos que segregan renina crónicamente.
Hipertensión en la parte alta del cuerpo
Hipertensión en la preclampsia
Hipertensión neurógena
Hipertensión neurógena aguda
Hipertensión primaria
El asma es la enfermedad crónica mas frecuente en la infancia y la adolescencia. La importancia de esta patología radica en su caracteres de enfermedad crónica que afecta la calidad de vida .
Su prevalencia oscila entre 8% y 20%
En 2002 la tasa ajustada para asma en menores de 5 años de edad paso de 578.1 por 100000 a 8807 por 100000 en el 2011 con un incremento de 52%
Definicion
El asma se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que participan diversas células y mediadores químicos: se acompaña de una mayor reactividad traqueobraquial , que provoca en forma recurrente tos, sibilancias, disnea y aumento del trabajo respiratorio, estos episodios se asocian generalmente a una obstrucción extensa y variable del flujo aéreo que a menudo es reversible de forma espontanea o como respuesta al tratamiento
La cicatrización normal de una herida sigue un patrón predecible que puede dividirse en fases superpuestas definidas por las poblaciones celulares y las actividades bioquímicas:
Hemostasia e inflamación
Proliferación
Maduración y remodelación
Instrumento cilíndrico, largo y delgado, que se introduce por una cavidad o conducto para explorar cavidades, extraer o introducir sustancias.
Se realizan de diversos materiales: goma, silicona, látex…
Sondas
Nasogastrica
Nasoenteral
Vesical
Biliares
Pleural
Rectal
Levin
Salem
Sengstaken b
NOM 004-2012
Partes que la integran
Definiciones
Expediente clínico, al conjunto único de información y datos personales de un paciente, que se integra dentro de todo tipo de establecimiento para la atención médica, ya sea público, social o privado, el cual, consta de documentos escritos, gráficos, imagenológicos, electrónicos, magnéticos, electromagnéticos, ópticos, magneto-ópticos y de cualquier otra índole, en los cuales, el personal de salud deberá hacer los registros, anotaciones, en su caso, constancias y certificaciones correspondientes a su intervención en la atención médica del paciente, con apego a las disposiciones jurídicas aplicables.
Catéter de corta duración
Catéter centrales
Catéter periféricos
Catéter de larga duración
Hickman
Reservorio
PICC
Catéter Hickman
Catéter central, externo insertado con técnica tunelizada percutánea (vena canalizada y salida subcutánea)
Drenaje de Penrose.
Tubo de caucho, delgado y aplanado.
Se coloca a través de una abertura cutánea.
Drenaje en teja o tejadillo o Silastic.
Plástico flexible, de forma ondulada.
Se asegura a la piel mediante un punto de sutura.
Drenaje de Redón.
Constituido por un tubo flexible que se coloca en la zona a drenar.
Recipiente de recolección.
Drenaje de Kehr
Tubo blando en forma de T.
Cirugía biliar.
Los dos extremos cortos se insertan en colédoco y conducto hepático.
Asegura el aso de bilis al colédoco.
Drenaje de Jackson Pratt.
Catéter de silicona blanca, aplastada al principio y al final circular.
Se conecta a vacio de baja presión como el tipo Redón.
Vuelta, lazada y nudo
Tipos de suturas
Puntos simples, puntos en X, sutura continua simple, Sutura continua de Reverdín, sutura con grapas, Puntos en U o recurrente horizontal, Sutura del Colchonero, Halsted o recurrente invertida, Sutura intradérmica, Sutura de Lembert...
Nudos
Nudo cuadrado, Nudo de cirujano o de fricción , Atadura por instrumento
Engrapadoras
Las imágenes por ultrasonido, también denominadas exploración por ultrasonido o ecografía, involucran el uso de un pequeño transductor (sonda) y un gel para ultrasonido para la exposición del cuerpo a ondas acústicas de alta frecuencia.
El ultrasonido convencional presenta las imágenes en secciones delgadas y planas del cuerpo. Los avances en la tecnología con ultrasonido incluyen el ultrasonido tridimensional (3-D) que transforma los datos de ondas acústicas en imágenes de 3-D.
Ultrasonido Doppler
Ultrasonido de la arteria caròtida
Ultrasonido de la tiroides
Hormonas
Introducción
Hormonas
Tipos de hormonas
Principios de acción hormonal
Liberación hormonal por estímulos
Retroalimentación
Transducción de señal
Proteínas transportadoras
Metabolismo hormonal en tejidos diana
Acción hormonal
Tipos de patología endocrina
Sistema regulador hipotálamo-hipofisiario
Eje hipotalamo-hipofisiario
TRH
TSH
Tiroxina y tiroyodotironina
Trastornos de la función tiroidea
Eje hipotalamo-hipofisiario suprarrenal
Hormona adrenocorticotropa
Biosíntesis de cortisol
Trastornos clínicos de secreción cortical
Sistema regulador hipotálamo-hipofisiario
Eje hipotalamo-hipofisiario
TRH
TSH
Tiroxina y tiroyodotironina
Trastornos de la función tiroidea
Eje hipotalamo-hipofisiario suprarrenal
Hormona adrenocorticotropa
Biosíntesis de cortisol
Trastornos clínicos de secreción cortical
Eje hipotalamo-hipofisiario gonadal
Hormona liberadora de gonadotropina
Hormona estimulante de los folículosy hormona luteinizante
Acciones sobre los testículos
Acciones bioquímicas de la testosteronaen el hombre
Trastornos clínicos de la secreción de testosterona
Eje hormona del crecimiento
GHTH y somatostatina
GH
Control de secreción
Acciones bioquímicas
IGF-I
Alteraciones clinicas
Eje de la prolactina
Dopamina y prolactina
Alteraciones de la secreción
Resumen
CONTENIDO
Catabolismo de los nucleótidos puricos.
Catabolismo de las bases purínicas
Estructura y la biosíntesis de las purinas y las pirimidinas
Biosíntesis de nucleótido purina
Síntesis de Novo
Síntesis de pirimidinas
Como las células satisfacen sus necesidades de nucleótidos en los diversos estadios del ciclo celular?
Justificación bioquímica del empleo de fluorouracilo y metotrexato en quimioterapia
Base metabólica y el tratamiento de los trastornos clásicos:
Síndrome de Lesch-Nyhan
Síndrome de inmunodeficiencia grave (SCIDS)
¿Qué otras actividades del alopurinol podrían contribuir a su eficacia en el tratamiento de la gota?
Empleo de inhibidores de la timidilato sintetasa y análogos de folato en el tratamiento de enfermedades distintas al cáncer, como artritis y psoriasis.
Metabolismo del ácido úrico y excreción de urato
¿Qué es el monourato de sodio y cómo se forma?
Desarrollo de puntos de enfermedades
Métodos o pruebas de laboratorio más comunes para el diagnóstico de las patologías
Historia clínica de síndrome de Reye:
Bibliografía
Mecanismos de secreciòn de insulina. Glucagon y sus funcionesMary Carmen Aguilar
Todo aumento de la glucemia elevará la secreción de insulina y esta, a su vez, fomentará el transporte de glucosa a las células del hígado, el músculo y otros tejidos, reduciendo y normalizando la concentración sanguínea de glucosa.
Propiedades Bioquímicas del agua
Organelas. Teoria endosimbiotica. Transporte de membrana. transporte activo. Transporte pasivo.Bomba Sodio. Bomba Calcio. Endocitosis. Pinocitosis. Fagocitosis. Enlaces covalentes. Enlaces iònicos y electrostàticos. Puentes de Hidrogeno. Fuerzas de Van der Waals. Importancia de la biomédica del agua. Decepción Hidrica. Estructura quìmica. Propiedades Fisicoquimicas. Ionización del agua. Definición de pH. Constante de ionización. Amortiguador.Equilibrio acido-base. Sustancias buffer. Electrolitos y balance del agua. Micronutrientes. Vitaminas liposolubles. Vitaminas Hidrosolubles. Minerales
Una arritmia es una alteración del ritmo cardiaco. Pueden causar síntomas como palpitaciones, mareo, síncope, dolor torácico o pérdida de conocimiento...
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Pòster presentat pel doctor José Ferrer, metge de l'equip d'Innovació de BSA, al XX Congrés de la Sociedad Española del Dolor, celebrat a León del 29 al 31 de maig de 2024.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR - SEMIOLOGÍA MÉDICAMATILDE FARÍAS RUESTA
El síndrome de motoneurona superior e inferior, también conocido como esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Estas células nerviosas controlan los músculos voluntarios, lo que lleva a la pérdida de control muscular y, eventualmente, a la parálisis.
2. Un varón de 65 años que previamente estaba sano, acude a la
clínica por fatiga de tres meses de evolución. El interrogatorio
revela debilidad difusa y sensación de falta de aliento al
caminar cuesta arriba o al subir más de un tramo de escaleras.
Todos los síntomas han empeorado poco a poco con el tiempo.
No hay otras quejas y la revisión de sistemas resulta por lo
demás negativa.
Caso
1
3. El individuo no tiene antecedentes médicos, antecedentes
sociales o familiares. En el examen físico, se observa algo de
palidez, con signos vitales normales. El examen físico no revela
datos notorios salvo por el examen rectal, el cual revela heces de
color pardo y presencia de sangre en las heces.
Un análisis de sangre revela anemia.
4. Anemia por ulceración gástrica
Puesto que no se presenta fatiga, palidez, heces color
pardo por la presencia de sangre.
A.- ¿Cuál es la forma más probable de anemia en este
hombre? ¿Cuál es la causa subyacente probable?
C.- ¿Qué datos podrían esperarse en el
frotis de sangre periférica?
5. Al estarse eliminando constantemente sangre, ocasiona un
descenso plaquetario, disminución en el transporte de
nutrientes y oxigeno
B.-¿Cuál es el mecanismo por el que este trastorno
produce anemia?
C.- ¿Qué datos podrían esperarse en el frotis de sangre
periférica?
Plaquetas disminuidas
6. D.- ¿Qué otros análisis podrían solicitarse para
confirmar el diagnóstico?
Es un examen para revisar el revestimiento del esófago (el
conducto que conecta la garganta con el esófago), el estómago y
la primera parte del intestino delgado.
Se hace con una pequeña cámara (endoscopia flexible) que se
introduce por la garganta.
7. Es por la perdida constante de sangre, falta de
oxigenación, deficiencia de nutrientes en el organismo.
E.- ¿Por qué se presenta fatiga, debilidad y falta de
aliento de este paciente?, y ¿por qué está pálido?
8. Una mujer de 58 años, de raza negra, se presenta a la sala de
urgencias con molestias de fatiga y debilidad progresivas de
seis meses de evolución. Presenta falta de aliento después de
caminar varias cuadras. En la revisión de sistemas, menciona
diarrea leve. Ha notado entumecimiento y hormigueo
intermitentes en las extremidades inferiores, y pérdida del
equilibrio al caminar. Niega otros síntomas neurológicos o
cardiacos, y no tiene antecedentes de heces de color negro o
sanguinolentas, ni de otras pérdidas de sangre.
Caso
2
9. En el examen físico se encuentra taquicardia de 110 latidos
por minuto (bpm); otros signos vitales están dentro de los
límites normales. En el examen de la cabeza y el cuello
destacan conjuntivas pálidas, y una lengua de color rojo y
carnosa con pérdida de papilas. El examen cardiaco muestra
un ritmo rápido y regular, con un soplo sistólico grado 2/6 en
el borde esternal izquierdo. Los datos del examen pulmonar,
abdominal y rectal son normales. El examen neurológico
revela sensación disminuida al tacto y vibraciones leves en las
extremidades inferiores. Se solicita al hematólogo que valore a
esta paciente debido a un hematocrito bajo.
10. Esta anemia es resultado del déficit de vitamina B12 debido
a un defecto en la absorción, ya que el factor intrínseco es
esencial para la absorción de vitamina B12, es uno de sus
principales desencadenantes.
A.- ¿Qué deficiencia de vitamina es la causa probable de la
anemia de esta mujer? ¿De qué modo se traduce en
anemia?
11. Los hematíes se encuentran aumentados de tamaño
(macrocitosis) y con aumento de la cantidad de hierro en
ellos, siendo así hipercrómicos.
B.- ¿Qué dato podrían esperarse en el frotis de sangre
periférica?
También puede haber leucopenia,
neutrófilos hipersegmentados, el volumen
corpuscular medio suele ser alto en estadios
avanzados de la anemia, plaquetas bajas
(plaquetopenia), y los reticulocitos suelen
tender a la baja, aún cuando suelen ser
normales
12. Se pueden realizar los siguientes exámenes:
Conteo sanguíneo completo (CSC)
Conteo de reticulocitos
Nivel de deshidrogenasa láctica
Nivel de vitamina B12
Otros procedimientos que se pueden hacer abarcan:
Esofagogastroduodenoscopia (EGD) para examinar el
estómago
Enteroscopia para examinar el intestino delgado
Biopsia de médula ósea si el diagnóstico no es claro
¿Qué otros análisis de sangre pueden solicitarse, y cuáles
resultados se anticipan?
13. La prueba de Schilling se realiza para detectar la absorción
de vitamina B12. En la prueba de Schilling, se miden los
niveles de la vitamina B12 en la orina después de la
ingestión de vitamina B12 radioactiva.
¿Qué análisis podría diferenciar las diversas causas de
esta deficiencia de vitamina?
14. La anemia perniciosa se observa como resultado secundario
de ciertas enfermedades endocrinas autoinmunes, tales
como diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad de
Addison, hipopituitarismo, enfermedad de Graves,
tiroiditis crónica, miastenia grave, y vitíligo.
También por problemas digestivos o por medicamentos que
alteren la absorción gástrica
C.- El estudio revela anemia perniciosa. ¿Cuál es la
evidencia para apoyar un origen autoinmunitario?
15. D.- ¿Por qué los síntomas de taquicardia, parestesias y
propiocepción alterada que presenta esta mujer?
Produce una hiperkinesia circulatoria que se
manifiesta en la clínica (palpitaciones, taquicardia
con pulso saltón, soplos cardíacos funcionales,
aumento de la presión arterial diferencial, cefaleas
pulsátiles) y que sumada a la disnea, mareos y
palidez cutaneo-mucosa permiten el diagnóstico
16. Paciente con anemia perniciosa
Los síntomas pueden incluir:
Músculos débiles.
Entumecimiento u hormigueo en pies y manos.
Dificultad para caminar.
Náuseas.
Disminución del apetito.
Pérdida de peso.
Irritabilidad.
Falta de energía o cansarse fácilmente (fatiga).
Diarrea.
Lengua sensible y lisa.
Aumento en el pulso (taquicardia).
Conclusión
El tratamiento puede
incluir inyecciones de
vitamina B12.
Al ser una mujer de edad
avanzada es más probable
que esta afección haya
ocurrido debido a un
defecto en la absorción de
vitamina B12, lo cual
produce malestar,
hormigueo, calambres,
taquicardia, entre otros
17. Un niño de seis años es llevado a la sala de urgencias pediátrica.
Su madre declara que ha tenido malestar general y fiebre 38.5C
de tres días de evolución. No presenta otros síntomas
localizantes. En el historial médico son notorias múltiples
enfermedades febriles. La madre dice que parece que se enferma
cada mes. En el examen físico destacan linfadenopatía cervical y
úlceras bucales.
Caso
3
18. Los análisis de sangre revelan un recuento de neutrófilos de
200µl. Se admite al paciente al hospital.
Los cultivos de sangre, orina y líquido cefalorraquídeo
resultan negativos, y al cabo de 48 h el recuento de neutrófilos
vuelve a lo normal. Se le da de alta.
19. La neutropenia cíclica es un trastorno hematológico raro,
congénito y hereditario, generalmente autosómico
dominante, aunque también existen mutaciones de novo.
Su incidencia aproximada es de un caso por millón de
habitantes. La alteración genética más comúnmente
asociada se encuentra en el gen de la elastasa del neutrófilo
(ELA 2).
A.- ¿Cuál es la patogenia probable de la neuropenia cíclica?
¿Qué evidencia apoya esta teoría?
Suele comenzar en torno al año de vida con
fiebre, aftas orales, gingivitis, faringitis y/o
adenopatías cervicales, con una periodicidad
variable entre 14 y 35 días, aunque hasta en un
90% de los casos aparece cada 21 días
20. Los neutrófilos bajan de
manera agresiva, más luego
de unos días vuelve a la
normalidad
B.- ¿Qué aspectos de la presentación de este caso apoyan
el diagnóstico de neuropenia cíclica? ¿Cuál es la
evolución clínica esperada?
Una de las complicaciones más
severas es la aparición de
complicaciones infecciosas. Son
más frecuentes en la neutropenia
central y su riesgo se incrementa a
medida que disminuye el número
de neutrófilos. El riesgo se
considera elevado ante recuentos
inferiores a 200/μl y aumenta con
la duración de la neutropenia.
21. C.- Suponiendo que el diagnóstico de neuropenia cíclica
sea correcto, ¿Qué datos se esperarían en el frotis de sangre
periférica?
22. La punción de médula ósea muestra disminución de la serie
neutrofílica, predominio de formas inmaduras y escasa
maduración posterior
Luego de dos semanas vuelve a la normalidad
¿Cuáles serían los resultados del examen de la médula ósea
en esta segunda admisión? ¿Cuáles serían en dos semanas?
23. La neutropenia cíclica es una forma de neutropenia congénita rara, de
carácter hereditario. Es un diagnóstico que se debe tener en cuenta ante
episodios de aftosis, faringitis, gingivitis, adenopatías cervicales y/o
fiebre recurrente. Es importante una adecuada anamnesis, pues las
manifestaciones clínicas descritas son frecuentes en la infancia y, en
ocasiones, el no llevarla a cabo, puede conllevar un retraso en el
diagnóstico y suponer un mayor riesgo de complicaciones. Por su
carácter hereditario, se debe incidir en la historia familiar, pues
permite, como en nuestro caso, filiar cuadros asintomáticos.
Conclusión
24. Un varón de 36 años fue admitido al hospital después de
sufrir múltiples fracturas de las extremidades inferiores al
precipitarse desde un edificio de tres pisos en un intento
suicida. Las fracturas exigieron reparación quirúrgica. No hay
antecedentes personales patológicos importantes. Los
fármacos actuales comprenden morfina para aliviar el dolor
y heparina por vía subcutánea para profilaxis de trombosis
venosa profunda.
Se solicita consulta con un hematólogo debido a un recuento
plaquetario en reducción.
Caso 4
25. El examen físico revela múltiples equimosis, y ambas
extremidades inferiores están enyesadas. El examen por lo
demás resulta normal. Los análisis de laboratorio de los
últimos días revelan un recuento plaquetario que ha
disminuido desde 170 000/µl en el momento de la admisión
hasta 30 000/µl cinco días más tarde.
26. Es cualquier trastorno en el cual hay una cantidad
anormalmente baja de plaquetas, que son partes de la sangre
que ayudan a coagularla. Esta afección algunas veces se asocia
con sangrado anormal.
La trombocitopenia a menudo se divide en 3 causas
principales de una cantidad baja de plaquetas:
Producción insuficiente de plaquetas en la médula ósea
Incremento de la descomposición de las plaquetas en el
torrente sanguíneo
Incremento de la descomposición de las plaquetas en el bazo o
en el hígado
A.- ¿Cuál es la causa más probable de la trombocitopenia de
este hombre?
27. La heparina es el fármaco anticoagulante más usado en la
actualidad. La complicación más habitual y frecuentemente
diagnosticada de la utilización de cualquier tipo de heparina
es la hemorragia; sin embargo, existe otra complicación
potencialmente más grave: la trombocitopenia inducida por
heparina (TIH).
B.- ¿Mediante cuáles mecanismos la heparina en ocasiones
causa trombocitopenia?
Se debe a la formación de anticuerpos
contra el complejo heparina-factor
plaquetario 4, que secundariamente
activa las plaquetas y la coagulación y
finalmente produce un aumento en la
formación de trombina.
El síntoma principal es una
trombocitopenia brusca, con una caída
del 50% en el recuento plaquetario
con respecto a los valores basales, y/o
complicaciones trombóticas que
aparecen 5 a 14 días tras el comienzo
del tratamiento con heparina.
28. El uso de ciertos fármacos también puede
llevar a una producción baja de plaquetas en
la médula ósea, lo que con lleva a
trombocitopenia
C.- ¿Cuáles son las consecuencias clínicas posibles de la
trombocitopenia de este paciente?
29. Es importante diagnosticar y tratar la trombocitopenia,
ya que trae complicaciones como:
El sangrado profuso (hemorragia) es la principal
complicación y puede abarcar:
Sangrado en el cerebro (hemorragia intracraneal)
Sangrado gastrointestinal (vómitos con sangre o
sangre en las heces)
Hemorragia nasal
Conclusión
30. Una mujer de 23 años acude a la sala de urgencias con una molestia
principal de inicio agudo de falta de aliento. Se relaciona con dolor
en el lado derecho del pecho, que aumenta con la inspiración.
Niega fiebre, escalofríos, tos u otros síntomas respiratorios. No ha
presentado hinchazón en las extremidades inferiores: No ha estado
enferma, confinada al lecho, o inmóvil durante periodos
prolongados. Los antecedentes personales patológicos notables son
un episodio de trombosis venosa profunda (DVT) en la extremidad
inferior derecha hace alrededor de dos años mientras estaba tomando
anticonceptivos orales. La paciente ha estado por lo demás sana y en
la actualidad no está tomando medicamentos.
Caso
5
31. Los antecedentes familiares notables son la muerte del padre por
embolia pulmonar. En el examen físico, la paciente parece
ansiosa y con dificultad respiratoria leve. Hay taquicardia de 110
bpm, con una frecuencia respiratoria de 20/min. No hay fiebre, y
la presión arterial es estable. El resto del examen físico y la
radiografía de tóraxresultan normales. El examen de ventilación-
perfusión revela una alta probabilidad de embolia pulmonar.
Dado el antecedente de DVT, se sospecha un estado de
hipercoagulabilidad.
32. La patogénesis de la trombosis se debe a:
A.- ¿Qué constituye la tríada de Virchow de factores que
predisponen a trombosis venosa? ¿Qué componentes de la
tríada pueden estar presentes en esta mujer?
1) cambios en la
pared de los vasos.
2) cambios en las
características del
flujo sanguíneo
(volumen)
3) cambios en los
constituyentes de la
sangre
(hipercoagulabilidad)
33. Déficit de antitrombina ii
Déficit de proteína c y proteína s
Resistencia a la proteína c activada
Déficit del cofactor ii de la heparina
La homocistinuria es consecuencia de trastornos del metabolismo
de la metionina provocados por la deficiencia de la cistationina-
sintetasa
Se ha descrito un número importante de alteraciones moleculares
del fibrinógeno
Síndrome antifosfolipídico
B.- ¿Cuáles son algunas causas de estados de
hipercoagulabilidad hereditarios relacionados de manera
específica con la cascada de coagulación?
34. La enfermedad tromboembólica venosa es la forma de presentación
habitual de los estados de hipercoagulabilidad primarios.44 Las
manifestaciones clínicas de los pacientes heterocigotos para los
déficit de AT-III, PC, PS y RPCA son similares, aunque algunos
autores consideran que en el déficit de AT-III existe un riesgo mayor
de trombosis.
¿Cómo producen hipercoagulabilidad?
La trombosis venosa profunda (TVP) es la manifestación
más frecuente y se presenta en alrededor del 90 % de
todos los episodios trombóticos. La trombosis se
presenta habitualmente antes de los 40 años de edad y
recurre en la mitad de los casos.
La trombosis arterial es muy poco
frecuente y sólo se han descrito algunos
casos en pacientes homocigotos. El déficit
homocigoto de PC o PS es el causante de la
púrpura fulminans neonatal.
35. http://www.clinicadam.com/salud/5/000571.html
http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/583/art2.pdf
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/00
0574.htm
http://nyp.org/espanol/library/blood/aneper.html
http://med.unne.edu.ar/revista/revista107/diag_anemias.html
http://analesdepediatria.org/es/aftas-orales-recurrentes-como-
manifestacion/avance/S1695403314002720/
Bioquimica Médica de Baynes
Guyton, Fisiología Médica, 12ed, Ed Elsevier
Robbins, patologia estructural y funciuonal, 12ed, Ed Elsevier
Bibliogr
afía