El documento proporciona información sobre las infecciones congénitas agrupadas bajo el acrónimo TORCH (Toxoplasmosis, Otros agentes, Rubéola, Citomegalovirus, Herpes). Describe los agentes causales comunes, las formas de transmisión neonatal, los síntomas y formas de diagnóstico y tratamiento para cada infección.

1. CATEDRA DE PEDIATRIA II
Dra. Carlota Palma

2. TORCH
 Conjunto de signos y síntomas que
presenta el RN afectado por infección
congénita, producida por diversos agentes
etiológicos que se han agrupado en la sigla
TORCH (Nehmias 1971).
 Agentes causales: Toxoplasma gondii,
virus Rubéola, Citomegalovirus, virus
Herpes simplex y Otros (virus hepatitis B,
treponema pallidum, M. Tuberculosis, virus
varicela-zoster, virus Epstein-Barr,
parvovirus B19, virus de la
inmunodeficiencia humana, cándida, etc.)

3. DATOS COMUNES
 PEG
 HEPATOESPLENOMEGALIA
 ERUPCION - PURPURA
 ICTERICIA
 TROMBOCITOPENIA
 DATOS DE COMPROMISO DEL SNC

4. FORMAS DE INFECCIÓN
NEONATAL
 Existen diversas formas por las que el agente
etiológico accede al feto:
 1-. Vía hematógena: El mo. invade el torrente
circulatorio materno, atraviesa la placenta y a
través de la sangre del cordón umbilical llega
al feto.
 2-. Vía canal del parto: El mo. infecta el
tracto genital de la madre y durante el parto el
recién nacido toma contacto con él.
 3-. Vía ascendente: El mo. infecta el tracto
genital materno y asciende hasta la cavidad
intrauterina provocando corioamnionitis, rotura
prematura de membranas e infecta el feto.

5. TOXOPLASMOSIS
 ETIOLOGIA: Toxoplasma gondii
 FISIOPATOGENIA: Infección materna
más tardía > transmisión
Infección materna más temprana >
severidad
 CLINICA: TRIADA CLASICA
Hidrocefalia
Coriorretinitis
Calcificaciones intracerebrales

6. TOXOPLASMOSIS
 TETRADA DE SABIN:
Hidrocefalia
Coriorretinitis
Convulsiones
Calcificaciones intracerebrales
 OTROS: Nefrosis, miocarditis, retardo
mental

7. TOXOPLASMOSIS
 DIAGNOSTICO:
Si queremos saber si hay afectación fetal
tras seroconversión materna, aislar el
toxoplasma en sangre fetal (cordocentesis)
o en líquido amniótico (amniocentesis)
IgM específica en sangre fetal.
 TRATAMIENTO:
PIRIMETAMINA 1mg/Kg
SULFADIAZINA 50 – 100 mg/Kg

8. RUBEOLA
 ETIOLOGIA: Virus de Rubéola (ARN)
 FISIOPATOGENIA: Infección más
temprana, mayor daño fetal
 CLINICA: Síndrome de Gregg
Microcefalia
Sordera
Catarata
Ductus persistente
 OTROS: lesiones óseas, neumonitis

9. RUBEOLA
 DIAGNOSTICO: IgG materna en sangre
fetal más de 6 meses de vida, o IgM
específica
 TRATAMIENTO:
Lo único válido es la profilaxis mediante
inmunización activa (vacunación)
evitando el embarazo al menos los tres
meses siguientes

10. CITOMEGALOVIRUS
 ETIOLOGIA: Virus de CMV (DNA), familia
herpes virus caracterizado por grandes
inclusiones basófilas en el núcleo de la célula
que invade.
 FISIOPATOGENIA: atraviesa berrera
placentaria
 CLINICA: Microcefalia
calcificaciones intracerebrales
coriorretinitis
sordera
• OTROS: anemia h., neumonitis, retardo

11. CITOMEGALOVIRUS
 DIAGNOSTICO: de afectación fetal es
asilamiento del virus en líquido
a.aunque su ausencia no lo descarta.
IgM específica
 TRATAMIENTO: No existe tratamiento.
En inmunodeprimidos con infección
grave se usa Ganciclovir

12. HERPES VIRUS (HSV)ETIOLOGIA: 2 tipos HVS-1 y HVS-2, pueden afectar el área
genital u oral y poseen concordancia antigénica en el 50%
de su DNA (reactividad cruzada)
FISIOPATOGENIA: Contagio fetal durante embarazo
(congénito) o durante el parto (neonatal).
 Forma congénita, solo primoinfección genital herpética sin
anticuerpos a herpes puede producir infección. Gestante
con Ac contra el HVS-1 y padece primoinfección genital por
HVS-2, debido a reactividad cruzada, no produce viremia
suficiente para transmitir infección congénita.
 Forma neonatal, si parto es vaginal hay afectación fetal en
50% (primoinfección ) y 5% si es recidiva. Si es cesárea la
tasa de afectación fetal es 6%

13. HERPES VIRUS (HSV)
 CLINICA:
 FORMA CONGÉNITA: en I trimestre aborto, más
avanzado prematuridad y secuelas graves
(microcefalia, microftalmia, lesiones cutáneas, etc).
 FORMA NEONATAL: puede cursar
 Asintomática
 Localizada con lesiones vesiculosas en zona de
presentación del parto
 Diseminada: 10 primeros ds cursa con letargia,
irritabilidad y apnea, y en el transcurso de 24 horas
convulsiones (encefalitis del lóbulo temporal),
coagulopatía, afectación cardiovascular, hepática y
muerte

14. HERPES VIRUS (HSV)
 DIAGNOSTICO: detección de anticuerpos IgM
 TRATAMIENTO: aciclovir se reserva para las
infecciones graves como infección neonatal,
encefalitis y en inmunocomprometidos. No
utilizar en infecciones localizadas que no
revisten gravedad, para evitar posibilidad de
que el virus se haga resistente a él.
La dosis recomendada 30 mg/k/día fraccionada
cada 8 horas por vía EV por 14 a 21 días.
 PROFILAXIS: infección genital por HVS-2
(lesiones vesiculares) en trabajo de parto –
cesárea.

15. HEPATITIS B
 ETIOLOGIA: Virus (DNA) Hepatitis B
 FISIOPATOGENIA: Transmisión
Vía transplacentaria (10%)
Contagio perinatal: por contacto con fluidos y
secreciones en su paso por el canal del parto
(90%).
Durante la lactancia (infrecuente): exposición a
sangre infectada por grietas del pezón.
La transmisión perinatal constituye problema serio, 90% de RN
infectados se hace portador crónico y de éstos, 30% desarrolla
cirrosis o cáncer hepatocelular en adultez, si no recibe terapia
adecuada.

16. HEPATITIS B
CLINICA:
 Infección aguda transitoria leve
 Hepatitis crónica activa
 Hepatitis persistente crónica
 Portador crónico asintomático
 Hepatitis fulminante

17. HEPATITIS B
DIAGNOSTICO:
 RN con HBsAg en primeros días de vida
(transplacentaria).
 Si infección es durante parto, HbsAg
positivo a los 3 – 6 meses.
 Madre con HbsAg y Hbe Ag (+).
 Transaminasas, biirrubinemia diferencial.

18. HEPATITIS B
TRATAMIENTO:
 RN hijo de madre HbsAg (+)
Inmunoglobulina hiperinmune (HBIg) 0,5 ml en
primeras 12 horas de vida, IM
Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 72
horas de vida, repetirse a los 30 dìas y a los 6
meses
Los niños deben ser seguidos con HbsAg/anti HBs 3
meses después de completadas las vacunas
 Actualmente no se recomienda la suspensión
de la lactancia materna, si se han tomado las
medidas recomendadas.

19. SIFILIS
 ETIOLOGIA: Treponema pallidum
 FISIOPATOGENIA: Infección congénita I -
II trimestre > morbilidad, III trimestre
asintomáticos
 CLINICA: Linfadenopatías, neumonitis,
miocarditis, nefritis, pseudoparálisis,
erupción de palmas y plantas, anemia,
rintis hemorrágica.
 TARDIA: dientes de Hutchinson, sordera,
retinitis, nariz en silla de montar, retardo
m., hidrocefalia, tibias en sable

20. SIFILIS
DIAGNOSTICO:
 PRUEBAS ESPECIFICAS: FTA-ABS
(prueba de absorción de anticuerpos
treponémicos fluorescentes), CAMPO
OSCURO
 PRUEBAS INESPECIFICAS: VDRL (prueba
de laboratorios de investigación de
enfermedades venéreas), RPR (reagina
plasmática rápida)
TRATAMIENTO: Penicilina G. acuosa 100.000
– 150.000 U/Kg/d IV 10 – 14ds