El documento resume las principales infecciones que pueden afectar al feto durante el embarazo, incluyendo toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes, VIH, hepatitis B, sífilis y VPH. Describe los agentes causales, vías de transmisión, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento de cada infección.

1. Wendy Cedillo Carpio
Infección
Durante el Embarazo
›

2. INTRODUCCIÓN
FETOPATÍAS
EMBRIOPATÍA

3. INTRODUCCIÓN
La Infeccion depende de:
•La agresividad del agente
•Del desarrollo inmunitario
fetal
•Configuración genética
•Entorno intrauterino
•Combinacion de factores
genéticos y ambientales
Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.

4. INTRODUCCIÓN
SEMANA 7
• Existen Linfocitos
SEMANA 12
• Ig E , IgG, e IgM
SEMANA 20
• Se ponen de manifiesto

5. COMPLEJO TORCH
T oxoplasmosis
O tros agentes
R ubéola
C itomegalovirus
H erpes
Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición

6. INTRODUCCIÓN
•Abortos
•Parto prematuro
•Retraso del
crecimiento
•Secuelas
•complicaciones en RN
•Muerte fetal
Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.

7. Vías de contagio
EMBARAZO
Vía Transplacentaria
PARTO
Canal del parto
POSPARTO y PUERPERIO
Lactancia
Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.

8. TOXOPLASMOSIS
ETIOLOGIA: Toxoplasma gondii
FISIOPATOGENIA: Por migración placentaria
Infección materna más temprana > severidad
Infección materna más tardía > transmisión
CLINICA: TRIADA CLASICA
 Hidrocefalia
 Coriorretinitis
 Calcificaciones intracerebrales
Obstetricia de Schwarez

9. TOXOPLASMOSIS
PERIODOS
I GENERALIZADO O VISCERAL
 Ocular Uveítis y conjuntivitis.
 Cardíaco, Con miocarditis
 Pulmonar como agente de neumopatías
 Cerebral: meningoencefalitis
 Uterino: endometritis toxoplásmica responsable de
abortos con feto vivo o muerto o infectado.
II ENCEFALITIS FLORIDA
Obstetricia de Schwarez

10. TOXOPLASMOSIS
III SECUELAS
POSENCEFALICAS:
• Retardo mental
• Convulsiones
• T. Visuales
• Endocrinopatías

11. TOXOPLASMOSIS
Tratamiento materno de la enfermedad activa
 a) Pirimetamina (Daraprim)
1 o 2 comp de 25mg por día por 20 a 30 días
 b) Espiramicina (Rovamycine)
2 cap de 500mg C/8h durante 30 días
Repitiendo el tto cada 15 días hasta el parto
 c) Sulfonamidas Sulfamidometilpirimidina
0,50 a 1,50 mg./kg de peso C/8h
durante 20 o 30 días.

12. TOXOPLASMOSIS
Tratamiento del recien nacido
 PIRIMETAMINA
1 mg./kg cada 2 a 3 días V.O. o I.V.
 SULFADIAZINA
50 a 100 mg./kg/dia C/12h V.O. Durante 3
semanas
mas control hematologico serico

13. SIDA: EFECTOS OBSTÉTRICOS
Prematuridad
Bajo peso
Rotura de
membranas
Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.

14. SIDA: DIAGNOSTICO
REACCIONES PARA DETERMINACIÓN DEL VIH
1. ELISA (enzimoinmunoensayo)
2. TEST DE MICROAGLUTINACION DE
PARTICULAS (AP)
REACCIONES DE CONFIRMACION DE LA INFECCION POR
VIH
a) Western blot (WB)
b) Inmunofluorescencia(IF)
c) Reaccion en cadena de la polimerasa(PCR)
Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.

15. Bajo Riesgo Alto Riesgo
ZIDOVUDINA
+
LAMIVUDINA
600mg C /12h
RECUENTO DE
LINFOCITOS CD4
superior a
500/mL.
CARGA VIRAL
inferior a
10.000
copias/mL. ANTERIORES +
NELFINAVIR
250 mg / 12h
o ABACAVIR
(Trizivir)
Bajo recuento de
linfocitos CD4
Carga viral
elevada
SIDA: TRATAMIENTO
Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.

16. SIDA: PARTO
SE RECOMIENDA
PRACTICAR
CESÁREA CUANDO:
*Deterioro
inmunológico.
*Que no ha
recibido
tratamiento
alguno
*Rotura
prematura de
membranas
*Parto prolongado
Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.

17. •DURANTE EL PARTO SE ADMINISTRA POR
VÍA INTRAVENOSA DE 2 MG/KG DE PESO DE
ZIDOBUDINA EN SUERO GLUCOSADO AL 5%,
SEGUIDO DE 1 MG/KG CADA HORA.
•SE DEBE EVITAR PROCEDIMIENTOS
INVASIVOS.
•LA LACTANCIA ARTIFICIAL ES ACONSEJABLE
SIDA : PARTO
Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición

18. RUBÉOLA
ETIOLOGIA: Virus de Rubéola (ARN)
FISIOPATOGENIA: Placentaria,
 Infección más temprana, mayor daño fetal
CLINICA:
Síndrome de Gregg: Microcefalia
Sordera
Catarata
Ductus persistente
 OTROS: Retraso mental, lesiones óseas, neumonitis, y
retraso en el crecimiento

19. RUBÉOLA

20. RUBÉOLA
DIAGNOSTICO:
 IgM y IgG materna.
 En el feto IgM: Biopsia corial, amniocentesis o
cordocentesis. Despúes de la semana 19.
TRATAMIENTO:
 No hay Tratamiento eficaz para la rubéola.
 La vacuna esta contraindicada durante el embarazo.
PREVENCION consiste en vacunar a toda mujer no
inmune en edad fértil evitando el embarazo al menos los
tres meses siguientes.

21. CITOMEGALOVIRUS
ETIOLOGIA: Virus de CMV (DNA),familia herpes virus
FISIOPATOGENIA: atraviesa la barrera placentaria y
en el parto a través de las secreciones vaginales.
CLINICA: Microcefalia
Calcificaciones intracerebrales
Coriorretinitis
Sordera
• OTROS: anemia h., neumonitis, retardo m.
hidrocefalia, hepatoesplenomegalia y peso bajo

22. CITOMEGALOVIRUS
DIAGNOSTICO:
 En la madre la detencion de IgM e IgG
 La afectación fetal se diagnostica con el asilamiento
del virus en líquido amniótico
TRATAMIENTO: No existe tratamiento.
En inmunodeprimidos con infección grave se usa
Ganciclovir

23. HERPES
ETIOLOGIA: HVS-2, afecta el área genital
FISIOPATOGENIA: Contagio fetal
 Durante embarazo (congénito) o
 Durante el parto (neonatal).
CLINICA:
 FORMA CONGÉNITA:
En el I trimestre aborto
más avanzado prematuridad, microcefalia,
microftalmia, lesiones cutáneas, etc.

24. HERPES
 FORMA NEONATAL:
 Asintomática
 Localizada con lesiones vesiculosas en zona de
presentación del parto
 Diseminada: 10 primeros días cursa con letargia, irritabilidad
y apnea, y en el transcurso de 24 horas convulsiones (encefalitis
del lóbulo temporal), coagulopatía, afectación cardiovascular,
hepática y muerte

25. HERPES
DIAGNOSTICO: Detección de anticuerpos IgM
TRATAMIENTO:
 ACICLOVIR a Dosis recomendada 30 mg/k/día
fraccionada cada 8 horas por vía IV por 14 a 21
días.
PROFILAXIS: Trabajo de parto – cesárea.

26. HEPATITIS B (VHB)
ETIOLOGIA: Virus (DNA) Hepatitis B
FISIOPATOGENIA: Transmisión
 Vía transplacentaria (10%)
 Contagio perinatal: por contacto con fluidos y
secreciones en su paso por canal del parto (90%).
 Durante la lactancia (infrecuente): exposición a
sangre infectada por grietas del pezón.

27. HEPATITIS B (VHB)
CLINICA:
 Infección aguda transitoria leve
 Hepatitis crónica activa
 Hepatitis persistente crónica
 Portador crónico asintomático
 Hepatitis fulminante
La transmisión perinatal constituye problema serio, 90% de
RN infectados se hace portador crónico y de éstos, 30%
desarrolla cirrosis o cáncer hepatocelular en adultez, si no
recibe terapia adecuada.

28. HEPATITIS B (VHB)
DIAGNOSTICO:
 Anti-HBc indicador temprano de infección por VHB
actual y anterior su (-) excluye la infección y posibilita la
vacunación.
 Anti-HBs es indicador de recuperación clínica e inmunidad
 HBsAg indica infeccion aguda o portador asintomatico
 HBeAg indica portador crónico
 La seroconvercion del HBeAg en anti-HBe curacion

29. HEPATITIS B (VHB)
TRATAMIENTO:
 RN hijo de madre HbsAg (+)
 Inmunoglobulina hiperinmune (HBIg)
0,5 ml en primeras 12 horas de vida, IM
 Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 72
horas de vida, repetirse a los 30 dìas y a los 6 meses
 Los niños deben ser seguidos con HbsAg/anti HBs
3 meses después de completadas las vacunas
 Actualmente no se recomienda la suspensión de la
lactancia materna, si se han tomado las medidas
recomendadas.

30. SÍFILIS
ETIOLOGIA: Treponema pallidum
FISIOPATOGENIA:
Infección congénita I - II trimestre > morbilidad,
III trimestre asintomáticos
CLINICA:
 Linfadenopatías,
 Neumonitis,
 Miocarditis,
 Nefritis,
 Pseudoparálisis,
 Erupción de palmas y plantas,
 Anemia.

31. SÍFILIS

32. SÍFILIS
TARDIA: dientes de Hutchinson, sordera, retinitis,
nariz en silla de montar, retardo m., hidrocefalia,
tibias en sable.

33. SÍFILIS

34. SÍFILIS
DIAGNOSTICO:
 PRUEBAS ESPECIFICAS:
FTA-ABS, prueba de absorción de anticuerpos
treponémicos fluorescentes, CAMPO OSCURO
 PRUEBAS INESPECIFICAS:
VDRL
RPR (reagina plasmática rápida)
TRATAMIENTO:
Penicilina G. acuosa 100.000 – 150.000 U/Kg/d IV
10 – 14ds

35. HPV
ETIOLOGÍA
 El virus del papiloma humano (HPV) familia del papovavirus
 Es la ETS mas extendida en la actualidad
FISIOPATOLOGIA
 No se ha demostrado la transmisión vertical al feto
 Solo estaria expuesto al contagio en el momento del parto
CLINICA
 CONDILOMA ACUMINADO (CEPAS 6 y 11) neoplasias benignas.
 Las lesiones condilomatosas pueden asentarse en la zona perianal,
labios vulvares, vagina y el cervix
 Durante el embarazo crecen y luego del parto se pueden extirpar.

36. HPV
 Los tipos 16 – 18 asociados al cáncer cervical.
TRATAMIENTO
I trimestre del embarazo debemos privilegiar el
tratamiento de la neoplasia se producirá óbito fetal
II trimestre está el mayor problema cada caso debemos
resolverlo individualmente.
III trimestre en cambio debemos privilegiar el embarazo
y el tratamiento lo daremos una vez resuelto el embarazo.
 Si hay que resolver el embarazo se prefiere cesárea
 El metotrexato

37. HPV
CONDILOMA ACUMINADO

38. HPV
PREVENCION
 Papanicolau anual
 Control Prenatal
 La vacuna Gardasil vacuna cuadrivalente porque
protege contra cuatro tipos de VPH: 6, 11, 16 y 18.
se administra 3 inyecciones I.M. por 6 meses.
Desde los 9 a 25 años