TORMENTA TIROIDEA emergencia capitulo san juan bautista

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA
CAPITULO VI: EMERGENCIAS
DR. EDDY RICKY GUTIERREZ REVATTA.
MEDICO INTERNISTA – MAESTRIA EN SALUD PUBLICA UNSLG.
MAESTRIA EN SALUD OCUPACIONAL Y AMBIENTAL UNMSM.
DOCENTE TITULAR A TIEMPO COMPLETO – UPSJB.
TORMENTA TIROIDEA
FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD.
PROGRAMA DE PRE GRADO DE MEDICINA HUMANA.
CLINICA Y TERAPEUTICA ENMEDICINA II

INTRODUCCION
 La tormenta tiroidea es una afección poco común que refleja un
estado fisiológico extremo dentro del espectro de la tirotoxicosis.
 Las tasas de mortalidad son altos y pueden acercarse 10 – 20%. La
TT es más comúnmente visto en el contexto de Graves subyacente a
hipertiroidismo, pero la tirotoxicosis se puede complicar por cualquier
etiología.
 Las características clínicas se representan con manifestaciones de
descompensación de órganos con fiebre pues se ve casi
universalmente.
 Las medidas de apoyo como la disminución de la temperatura y la
administración de fluidos, junto las medidas adoptadas para reducir
la síntesis de la hormona tiroidea, liberación de la hormona y la
inhibición de los efectos periféricos de hormona tiroidea en exceso.
 El manejo de TT no debe ignorar la búsqueda de un apropiado
tratamiento de los factores precipitantes.
ENDOCRINE AND METABOLIC EMERGENCIES: THYROID STORM – THERAPEUTIC ADVANCES IN ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM (REVIEW).

EPIDEMIOLOGIA
 En encuestas nacionales de Estados Unidos y Japón, la incidencia
de tormenta tiroidea fue de 0,57 a 0,76 y 0,20 por 100 000 personas
por año, respectivamente, y de 4,8 a 5,6 por 100 000 pacientes
hospitalizados por año.
 En la encuesta de los Estados Unidos, el 16 por ciento de los
pacientes hospitalizados con tirotoxicosis fueron diagnosticados con
tormenta.
 Puede precipitarse por un evento agudo, como una cirugía tiroidea o
no tiroidea, un traumatismo, una infección, una carga aguda de yodo
o un parto. Además de la terapia específica dirigida contra la tiroides,
la terapia de apoyo en una unidad de cuidados intensivos (UCI) y el
reconocimiento y tratamiento de cualquier factor precipitante es
esencial ya que la tasa de mortalidad de la tormenta tiroidea es
sustancial (10 a 30 por ciento).

HISTORIA
 Descrita en 1947 (Mc Arthur: 36 casos de
2033 pacientes) como una situación de
incremento de los síntomas de
tirotoxicosis, con peligro para la vida, en la
que la respuesta del paciente es
desproporcionada en relación al estímulo
excitador.
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American
Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

Tormenta tiroidea es una
emergencia

TORMENTA TIROIDEA ES UNA
EMERGENCIA
 La incidencia de esta condición varía pero puede
llegar a ser menor del 2% en los pacientes
hospitalizados por tirotoxicosis, sin embargo; la
mortalidad puede llegar de 30% a 75% en las
primeras 48-72 horas.

EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia: 1.9% mujeres – 0.16% hombres.
 Prevalencia de TT : 1 a 2 % de los hipertiroideos
la desarrollaran.

DEFINICIÓN
 Actualmente, se define como una
situación en la que los síntomas
de tirotoxicosis se presentan con
intensidad inusual con predominio
de la hipertermia, la taquicardia y
los trastornos neurológicos.
American Thyroid Asociation. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association
and American Association of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

DEFINICIÓN
TIROTOXICOSIS
Estado de exceso de
hormonas y funciones
tiroideas
No es sinónimo de
hipertiroidismo
Hipertiroidismo
causado por la
enfermedad de Graves,
el bocio multinodular
tóxico y los adenomas
tóxicos.
HARRISON ONLINE > Parte XIV. Endocrinología y metabolismo > Sección 1. Endocrinología >
Capítulo 320. Trastornos de la glándula tiroides >

Fisiopatología de la
tiroides
 Se atribuye a la producción o secreción excesiva
de hormona tiroidea, con un incremento de los
valores de triyodotironina (T3) o tiroxina libre
(T4), como causa de la tormenta.
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroi
d
Association and American Association of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

Fisiopatología de la
tiroides
 La reacción periférica alterada a las hormonas
tiroideas, causa aumento de lipólisis e
hiperproducción de calor. La lipólisis excesiva
por la interacción de las hormonas tiroideas
con las catecolaminas genera energía térmica
excesiva y fiebre
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid

Etiología
 La mayoría de los casos una complicación
sobreagregada de un hipertiroidismo
controlado o no.
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroi
d

FACTORES DESENCADENANTES
Infecciones Cirugía tiroidea
Administración de
fármacos con yodo
Contrastes
radiológicos
Amiodarona
Ingesta de
hormonas tiroideas
Abandono del
tratamiento tiroideo
Insuficiencia
cardíaca
Parto y cesárea Toxemia gravídica traumatismos
Ingesta de
simpaticomiméticos
Procesos
intercurrentes
Situación de tensión
emocional extremas
Palpación tiroidea
enérgica
Cetoacidosis
Diabética
Hipoglicemia ACV TEP
Isquemia
Intestinal

PRESENTACIÓN CLÍNICA
 El antecedente de hipertiroidismo, los signos
oculares de la enfermedad de Graves, la
presión ampliada del pulso y el bocio
palpable, están presentes en la mayoría de
los enfermos que desarrollan tormenta
tiroidea.
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association
Incremento de la actividad adrenérgica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Debilidad Fatiga Nerviosismo Hiperhidrosis Temblor
Palpitaciones Aumento en
apetito
Pérdida
ponderal
Diarrea Disnea
Anomalías
menstruales

PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Fiebre, taquicardia, diaforesis, incremento de
la actividad del sistema nervioso central y
labilidad emocional. El avance hasta
insuficiencia cardiaca congestiva, edema
pulmonar rebelde a tratamiento, colapso
circulatorio, estado de coma y muerte,
pueden ocurrir en un lapso de 72 horas.

SIGNOS
Bocio Soplo tiroideo Hipercinesia Oftalmopatía
Retracción
palpebral
Temblor Piel húmeda y
caliente
Hiperreflexia
Taquicardia Hipertensión
sistólica
Debilidad
muscular

HYPERTHYROIDISM AND OTHER CAUSES OF
THYROTOXICOSIS: MANAGEMENT GUIDELINES OF
THE AMERICAN THYROID ASSOCIATION AND
AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL
ENDOCRINOLOGISTS – Endocr Pract. First published
ahead of print May 24, 2011

TRIADA CLÁSICA
Pacientes con hipertiroidismo grave con:
 Temperatura igual o superior a 38 º C
 Síntomas neurológicos: Agitación psicomotriz
 Sintomas cardiovasculares: Taquicardia, arritmia,
insuficiencia cardíaca.
Causa precipitante subyacente
Causa precipitante subyacente

DIAGNOSTICO
Clínica y exploración física.
Ex. complementarias encaminadas a detectar las complicaciones o los factores
desencadenantes:
– Hematológico: LeucocitosisNeutrofílica.
– Bioquímica: Hiperglucemia, Hipopotasemia, Hipercalcemia, Hipertransaminemia,
Hiperbilirrubinemia, Elevación de la Urea y Creatinina.
– Determinación deT3,T4 y TSH
– ECG:Taquicardia sinusal, FibrilaciónAuricular con RVR u otras arritmias.
– Radiografía de tórax: Infección desencadenante o insuficiencia cardíaca
secundaria.
– Gasometría arterial.

EXPLORACIÓN FÍSICA
 Los hallazgos de esta patología serían los de bocio
difuso, de consistencia blanda, con un soplo
audible y cambios de orbitopatía distiroidea. En
caso de ser el bocio multinodular tóxico la
condición de base, encontraremos un bocio
multinodular grande y si hay tiroiditis, se
encontrará dolor a la palpación de la parte anterior
del cuello.

COMPLICACIONES
 Edema agudo pulmonar.
 ICC.
 Infarto de miocardio.
 Deshidratación.
 Falla respiratoria.

1. Medidas Generales:
Hidratación
Control de la
temperatura
Manejo de la
Causa
Revista Cubana de Endocrinología 2012. Diagnostico y Tratamiento Médico MARBAN pag354-355
TRATAMIENTO

Hidratación
(5-6L/día)
Dextrosa al 5 o
10%
Sol 0.9%
Revista Cubana de Endocrinología 2012
TRATAMIENTO

• Paracetamol c/6h
Control de
temperatura
• Clorpromazina (Largactil) 25mg c/6h-8h
• Meperidina (Dolantina) 50-100mg SC o
IV c/6h
Inhibición del
Centro
termorregulador
• Dontroleno DI: 1mg/Kg en 15 min.
Repetir hasta mejoría o al alcanzar DM:
10mg/kg
Hipertermia
TRATAMIENTO

Manejo de la causa:
• Infección
• Cetoacidosis diabética, IM, Embolismo pulmonar
TRATAMIENTO

1. Medidas Especificas:
Bloqueo de la
síntesis
hormonal
Bloqueo de la
liberación de
hormonas
tiroideas
Control de los
efectos
adrenérgicos
Glucorticoides
TRATAMIENTO

• Bloqueo de la síntesis hormonal:
• DI: 600-1000mg
• 2da dosis: 200 mg c/4hVO
• Control de crisis: 100mg c/8h
Propiltiouracilo
(Tirostat 50 y
100mg)
• DI: 60-100mg
• 2da dosis: 20 -40mg c/6hVO
• Control de crisis: 5-10mg
c/8h
Metimazol
(Tapazol 5mg)
TRATAMIENTO

METIMAZOL Y PROPILTIURACILO (ANTITIROIDEOS),
MECANISMO
 inhiben al sistema oxidativo de tiroperoxidasa (transforma al ion yoduro
en yodo elemental), evitando la yodación de la tirosina

ANTITIROIDEOS, OTROS EFECTOS
 También tienen efectos
inmunosupresores: p.ej., inducen
apoptosis en linfocitos intratiroideos.
 Efecto benéfico en pacientes con
tiroiditis autoinmune (enf. de Graves)
 Propiltiuracilo reduce la conversión
(desyodación) deT4 aT3 en tejidos
periféricos
 Útil en tirotoxicosis y tormenta tiroidea

AMBOS ANTITIROIDEOS, REACCIONES ADVERSAS
 Erupciones cutáneas pruriginosas (el más frecuente), resolver con
antihistmínicos mientras se continua elTx, artralgias y molestias
gastrointestinales.
 Grave: agranulositosis (<500 granulocitos por ml) reversible
 Manifestación: dolor de garganta y fiebre (infección). Indicación para
suspender antitiroideos y darTx antimicrobiano.
 Atraviesan placenta, cuidado en el embarazo por el riesgo de bocio y
cretinismo fetal (categoría D)

• Bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas:
• 5 gotas c/8 h
Yoduro Potásico
• 10 gotas c/8h
SolYodo-yodurada (Lugol
126mg de yodo/ml)
1gota=8mg
• 400mg c/8h
Carbonato de Litio
(PlenurComp. 400mg)
TRATAMIENTO

YODURO DE POTASIO (DOSIS ALTAS)
 Disminuye la actividad de la tiroides
 Reduce la secreción (de manera
transitoria) y la vascularidad de la
glándula
 Se usa disuelta como yoduro de
potasio (Lugol)
Indicaciones: tirotoxicosis por
 Enf. de Graves,
 tormenta tiroidea y
 Involución de tiroides (admón 10-15
días antes)
 Para proteger a la glándula por daños
de radiación.

• Control de los efectos adrenérgicos:
• 40-80mg c/4-6hVO
Propranolol
(Inderal 10 y 40mg
y Algoren 40mg)
• 1mg IV c/5min (dosis
máxima 10mg)
• 50-100mg OD
Atenolol
(Tenormin 50 y
100mg y Blokium
50, 100mg Comp. y
Sol inyectable 5mg
TRATAMIENTO

HYPERTHYROIDISM AND OTHER CAUSES OF THYROTOXICOSIS: MANAGEMENT GUIDELINES OF THE AMERICAN THYROID
ASSOCIATION AND AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS
Endocr Pract. First published ahead of print May 24, 2011

• Glucocorticoides: Inhibir la conversión periférica deT4
aT3
• 100mg c/ 6 hrs o c/8hrs IV
Hidrocortisona
(Hidrocort polvo
liofilizado para Sol
inyectable 100 y
500mg)
• 2mg c/6h IV
Dexametasona
TRATAMIENTO

TERAPIAS ALTERNATIVAS
 Litio
 Disminuye la liberación deT4 yT3.
 Inhibe el acoplamiento de la yodotirosina.
 300 mg/8h.
 Monitoreo continuo.
 Colestiramina
 Disminuye la circulación enterohepática deT4 yT3
 4 grVO cuatro veces al día.

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