Este documento resume la anatomía, fisiología, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo. Describe que la glándula tiroides secreta las hormonas tiroxina y triyodotironina, y que su secreción está controlada por la tirotropina. Explica que el hipotiroidismo puede ser primario, debido a una deficiencia en la producción de hormonas tiroideas, o central, por una insuficiente estimulación de la glándula tiroides. Finalmente, señala que el trat
2. ANATOMIA
Debajo de la laringe y a cada lado de la traquea
15-20 gr en adultos sanos
secreta dos hormonas: la tiroxina y la triyodotironina,
(T4y T3)
La ausencia completa de secreción tiroidea provoca
con frecuencia descensos metabólicos de hasta un 40-
50%
La secreción tiroidea está controlada por la tirotropina
(TSH), secretada por la adenohipófisis.
La glándula tiroides secreta, además, calcitonina, una
hormona importante para el metabolismo del calcio
Guyton & Hall. Tratado de fisiologia medica
3. FISIOLOGIA
93% tiroxina y el 7% triyodotironina.
El flujo sanguíneo por minuto equivale a unas cinco
veces su peso
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4. FISIOLOGIA
El yoduro es necesario para la formación de tiroxina
Al año 50 mg de yodo o el equivalente a 1 mg/semana.
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6. FISIOLOGIA. FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
aumentan la
actividad
metabólica
celular
Efectos generales
sobre el
crecimiento
Estimulación del
metabolismo de
los hidratos de
carbono.
Estimulación del
metabolismo de
los lípidos.
Efecto sobre los
lípidos
plasmáticos y
hepáticos.
Aumento del
metabolismo
basai.
Disminución del
peso corporal.
Aumento del flujo
sanguíneo y del
gasto cardíaco.
Aumento de la
motilidad
digestiva.
Aumento de la
respiración.
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7. DEFINICIÓN
Déficit de la actividad de las hormonas tiroideas en los diferentes tejidos del organismo
Esta situación puede deberse a una deficiente producción de hormonas por la glándula tiroidea
hipotiroidismo primario
o a una insuficiente estimulación de esta por la tirotropina (TSH), debido a una afectación hipotálamo-
hipofisaria hipotiroidismo central
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8. EPIDEMIOLOGIA
prevalencia de hipotiroidismo clínico del 0,3-0,5% y de hipotiroidismo subclínico del 4,3-9,5%
El hipotiroidismo es 5-8 veces más frecuente en mujeres.
La prevalencia de hipotiroidismo franco varía entre 0,1-2%.
La prevalencia del hipotiroidismo subclínico varía entre un 4-10% de los adultos, siendo más alta en
mujeres de edad avanzada .
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9. CLASIFICACION
Clasificación del hipotiroidismo en función de la localización
de la alteración en el eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo y
sus distintas causas
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11. HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
El hipotiroidismo primario (HTP) es la
forma más frecuente de
hipotiroidismo, representa 99% de los
casos
Distinguimos dos formas:
1. Hipotiroidismo subclínico: elevación
de tirotropina (TSH) en presencia de
concentraciones séricas normales de
tiroxina libre (T4L) y triyodotironina
libre (T3L). Rara vez la TSH alcanza
valores superiores a 10 mU/l.
2. Hipotiroidismo franco: elevación de
TSH con disminución de T4L
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12. HIPOTIROIDISMO
CENTRAL
Representa menos del 1% de las
causas de hipotiroidismo.
Puede ser debido a una alteración
hipofisaria que provoca disminución
de la secreción de TSH (hipotiroidismo
secundario) o a una alteración
hipotalámica que provoca una
disminución de la secreción de TRH
(hipotiroidismo terciario)
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13. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
El hipotiroidismo puede ser
subclínico o clínicamente evidente.
Puede afectar a todos los sistemas
orgánicos, y estas manifestaciones
son independientes del trastorno
de base.
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14. MANIFESTACIONES
CLINICAS. PIEL Y
ANEXOS
El hipotiroidismo produce una
acumulación de ácido hialurónico que
altera la composición de la sustancia
de base en la dermis y en otros
tejidos, produciendo un edema
mucinoso sin fóvea que es el
responsable de los rasgos engrosados
y del aspecto edematoso (mixedema)
en el hipotiroidismo florido.
15. MANIFESTACIONES
CLINICAS. SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Las hormonas tiroideas tienen un efecto
inotrópico y cronotrópico positivo
gasto cardíaco en reposo disminuido
Los cambios electrocardiográficos
incluyen: bradicardia sinusal,
prolongación del intervalo PR, baja
amplitud de ondas P y del complejo QRS,
alteraciones en el segmento ST y ondas T
aplanadas o invertidas.
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17. MANIFESTACIONES
CLINICAS.
SISTEMA
NERVIOSO
CENTRAL Y
PERIFÉRICO
Todas las funciones intelectuales están
enlentecidas y/o disminuidas.
Aparece letargo y somnolencia
Los trastornos psiquiátricos más
frecuentes son de tipo depresivo o
paranoide
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18. MANIFESTACIONES
CLINICAS.
SISTEMA
ESQUELÉTICO
Retraso y un desarrollo anormal de los
centros epifisarios de la osificación
disgenesia epifisaria.
Los niños con hipotiroidismo
prolongado, incluso después de un
tratamiento adecuado, no alcanzan la
talla esperada.
19. MANIFESTACIONES
CLINICAS.
FUNCIÓN RENAL
El hipotiroidismo produce una
disminución del flujo sanguíneo renal, de
la tasa de filtración glomerular y de la
capacidad tubular reabsortiva.
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20. MANIFESTACIONES
CLINICAS. SISTEMA
HEMATOPOYÉTICO
Anemia normocítica normocrómica leve.
La adhesión plaquetaria y la coagulación pueden estar
alteradas mientras la fórmula y recuento de leucocitos
suele ser normal.
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21. MANIFESTACIONES CLINICAS. APARATO DIGESTIVO
Es frecuente la
aparición de
estreñimiento por
disminución de la
actividad peristáltica.
01
El edema intersticial
puede condicionar la
aparición de
malabsorción.
02
Las concentraciones de
transaminasas pueden
estar elevadas,
probablemente por una
disminución de la
eliminación.
03
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22. MANIFESTACIONES
CLINICAS. FUNCIÓN
REPRODUCTORA
En mujeres aparece una disminución de la
libido y anovulación, así como menstruación
excesiva e irregular, debido a una alteración
en la secreción de progesterona y a la
persistencia de proliferación del endometrio.
La fertilidad está reducida y pueden
producirse abortos espontáneos. Los varones
pueden presentar una disminución de la
libido, oligospermia y disfunción eréctil.
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23. MANIFESTACIONES
CLINICAS.
METABOLISMO
ENERGÉTICO
Baja tasa de metabolismo basal, la disminución del apetito,
la intolerancia al frío y la temperatura corporal ligeramente
más baja.
La síntesis y la degradación de proteínas están disminuidas
Hay una disminución en la liberación de glucosa al músculo
esquelético y al tejido adiposo y una menor
gluconeogénesis
Tanto la síntesis como la degradación de los lípidos está
disminuida, con una acumulación de lípidos, especialmente
de baja densidad (LDL) y de triglicéridos.
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25. DIAGNOSTICO.
ESTABLECER LA
ETIOLOGÍA DEL
HIPOTIROIDISMO
Para establecer la etiología del hipotiroidismo
tendremos en cuenta los siguientes puntos:
1. Anticuerpos antitiroideos. La tiroiditis crónica
autoinmune es la causa más frecuente de
hipotiroidismo en zonas yodo-suficientes
2. Antecedentes previos de cirugía, tratamiento
con radioyodo, toma de fármacos, ingesta de yodo
deficiente o excesiva.
3. Palpación tiroidea para descartar alteraciones
estructurales.
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26. DIAGNOSTICO.
INDICACIONES PARA
LA DETECCIÓN DE
HIPOTIROIDISMO
Se recomienda la detección de hipotiroidismo en los
siguientes casos:
1. Anticuerpos antitiroideos positivos: determinar TSH
anualmente.
2. Pacientes con enfermedades autoinmunes como la dia-
betes mellitus (DM) tipo 1, anemia perniciosa, vitíligo, etc.
3. Antecedente familiar de primer grado de enfermedad
tiroidea autoinmune.
4. Antecedente de irradiación cervical o de tratamiento de
hipertiroidismo con yodo radiactivo o radioterapia para
tumores de cabeza y cuello.
5. Cirugía tiroidea previa o disfunción tiroidea previa.
6. Palpación tiroidea anormal.
7. Alteraciones psiquiátricas.
8. Tratamiento con litio o amiodarona.
9. Insuficiencia suprarrenal.
10. Alopecia.
11. Anemia.
12. Alteraciones en la piel.
13. Alteraciones del ritmo cardíaco o intervalo QT
prolongado.
14. Insuficiencia cardíaca congestiva.
15. Estreñimiento.
16. Demencia.
17. Dismenorrea.
18. Hipertensión arterial.
19. Hipercolesterolemia.
20. Astenia.
21. Miopatía.
22. Aumento de peso.
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27. DIAGNOSTICO. INDICACIONES PARA LA DETECCIÓN DE
HIPOTIROIDISMO
DESCARTAR HIPOTIROIDISMO
CENTRAL SI:
1. EXISTE UNA ENFERMEDAD
HIPOFISARIA O HIPOTALÁMICA
CONOCIDA.
2. TUMOR HIPOFISARIO. 3. CUANDO LOS SIGNOS Y
SÍNTOMAS DE HIPOTIROIDISMO
SE ASOCIAN A OTROS DÉFICITS
HORMONALES.
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28. TRATAMIENTO
Se recomienda iniciar el tratamiento sustitutivo si la TSH es mayor de 10 mU/l.
Considerar iniciar el tratamiento en pacientes con TSH entre el rango de referencia por edad y 10 mU/l
en las siguientes situaciones:
1. Embarazo o deseo gestacional
2. Síntomas o signos sugestivos de hipotiroidismo.
3. Anticuerpos anti-TPO positivos.
4. Evidencia de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica, insuficiencia cardíaca o factores de riesgo
asociados a estas enfermedades
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29. TRATAMIENTO
El tratamiento de elección del hipotiroidismo es levotiroxina (T4)
La vida media de la T4 es de 7 días
Se recomienda su ingesta en ayunas, 30-60 minutos antes de desayunar o antes de irse a dormir
No se recomienda el uso combinado de T4 y T3 por falta de suficiente evidencia científica.
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30. TRATAMIENTO
A la hora de iniciar el tratamiento con T4, es necesario tener en cuenta las siguientes variables:
1. El grado de alteración hormonal del paciente y la causa de este.
2. La edad y el peso.
3. El embarazo y, en mujeres en edad fértil, el deseo gestacional
4. El contexto clínico del paciente o la presencia de enfermedades asociadas
Reajustar la dosis de levotiroxina en las siguientes situaciones.
1. Aumento: embarazo; aumento de un 10% del peso corporal; cuadros de malabsorción; excreción excesiva de la
hormona tiroidea/síndrome nefrótico; tratamiento con fármacos que incrementan el metabolismo de levotiroxina
y tratamiento con estrógenos.
2. Disminución: envejecimiento normal; disminución de un 10% del peso corporal e inicio de tratamiento con
andrógenos.
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31. TRATAMIENTO
La ATA recomienda iniciar un tratamiento con dosis de T4 de 1,6-1,8 μg/kg de peso en adultos sanos
con HTP.
En pacientes con hipotiroidismo central, la dosis media será de 1,6 μg/kg.
En los pacientes con cáncer de tiroides que precisan terapias supresoras, se establece una dosis de 2-
2,5 μg/kg de peso y día.
Cuando iniciamos un tratamiento en pacientes de más de 50-60 años con HTP manifiesto sin evidencia
de enfermedad coronaria, se recomienda empezar con 25-50 μg de T4, con incremento progresivo cada
3-4 semanas hasta que se alcance el eutiroidismo.
En pacientes con cardiopatía y ancianos, independientemente de la severidad del cuadro, se debe
comenzar con dosis bajas 12,5-25 μg/día, incrementando 12,5-25 μg/día cada 3-4 semanas.
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32. TRATAMIENTO
Se aconseja una evaluación más
frecuente si se han producido
cambios en el peso, problemas de
malabsorción o presencia de
fármacos interferentes.
El objetivo de control de TSH se
establece en función de la edad y la
situación clínicadel paciente
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Notas del editor
Las acciones de la triyodotironina tienen lugar con una rapidez hasta cuatro veces mayor que las de la tiroxina; el período de latencia se acorta hasta 6-12h y la actividad celu lar máxima se alcanza en 2 o 3 días.
