Bronquiolitis
Introducción
 Definición.
 Enfermedad de las VRI de etiología vírica mas frecuente que se produce en
menores de 2 años.
 Primer episodio de sibilancias que se asocia a tos, rinorrea, taquipnea y fiebre
que afecta a menores de 2 años.
 Otros nombres.
 Bronquitis sibilante, bronquiolitis asmática; bronquitis catarral aguda,
bronconeumonía intersticial, bronconeumonía espástica.
Etiología
 1940 (bacterias).
 Virus:
 VRS: 2/3, > lactantes hospitalizados.
 Metaneumovirus humanos (HMPV), < grave.
 Parainfluenza: tipo 3 (hospitalizados).
 Virus de la gripe A y B.
 Coronavirus.
 Parvovirus HBoV: raro en forma aislada.
 Virus de infecciones de VRS (participación no clara):
 Rinovirus, enterovirus, adenovirus.
Epidemiología
 Estaciones de mayor incidencia.
 Climas templados: mas frecuente en invierno y primavera (VRS).
 Climas tropicales.
 Grupo de edad:
 < 2 años.
 Pico máximo: 1-10 mes (2-5 meses).
 Ingresos hospitalarios.
 < 12 meses: 1-3% (80% es < 6 meses).
 Factores de riesgo para enfermedad severa:
 Trastornos pulmonares asociados (X5).
 Prematuridad.
 Edad < 3-6 meses.
 Inmunodeficiencia.
 Defectos congénitos de VR.
Varones H:M 1.5:1
Madre joven y/o bajo peso al nacer.
Nivel socioeconómico bajo
Exposición al humo del tabaco
Hacinamiento y/o asistir a guardería
Lactancia materna deficiente
Hiperreactividad de las VR
Factores
de riesgo
Fisiopatología
Replicación en
epitelio VRS
Extensión a VRI:
(inflamación,
infiltración y
edema)
Necrosis y
desprendimiento
de epitelio
- Flujo de aire
(obstrucción)
+ obstrucción e
hiperinsuflación
(válvula de pelota)
Obstrucción
completa=
atelectasia
Disnea, taquipnea, menor
volumen corriente,
hipoxemia arterial,
hipercapnia.
Neumonitis
intersticial
Th2: hiperreactividad de VR y producción IgE , además de mediadores proinflamatorios
Manifestaciones clínicas
Pródromo (signos VRS; 2-3 días)
• Coriza
• Tos
• Fiebre
Afectación de VRI
• Tos prominente
• Taquipnea, disnea (alimentación)
• Letargia y anorexia
EF
• Tiraje intercostal, aleteo nasal y respiración ruidosa
• Deshidratación
Auscultación
• Sibilancias y/o crepitaciones
• Disminución de ruidos pulmonares y movimientos respiratorios
Variabilidad
rápida
Complicaciones
 Factores de riesgo.
 Apnea (3-21%) de lactantes.
 Aspiración: enfermedad reactiva.
 Infecciones bacterianas secundarias (0-7%).
 Episodios posteriores de sibilancias recurrentes (30-50% hospitalizados).
Adolescencia
Clasificación
Diagnóstico
 Hallazgos clínicos y epidemiológicos característicos.
 Estudios de laboratorio y radiológicos.
 Identificación de agente etiológico especifico.
 Técnicas rápidas de antígenos víricos.
 Cultivo.
Aparición aguda
de signos de VR
Pródromo de VRS
Estación invernal
en < de 2 años
Tratamiento
 El tratamiento de soporte es la piedra angular (domicilio u hospital).
 Hidratación adecuada y fiebre.
 Paracetamol (10-15 mg/kg/ dosis c/6-8 hrs. ; < 3 días) con temperatura axilar > 38°C.
 Recomendaciones:
 Suministrar líquidos en tomas pequeñas y frecuentes.
 Ofrecer alimentos de manera habitual.
 Aseo nasal con agua hervida (tibia) para evitar la obstrucción.
 Colocar al niño en posición semisentado.
 Evitar exposición al humo del tabaco.
 Ambiente tranquilo.
 Medir la temperatura varias veces al día.
 Buscar atención en caso de empeoramiento del cuadro.
 Suplementación de oxigeno
 En casos de enfermedad grave e hipoxemia.
 Spo2 90-95% (AAP< 90%).
 Succión nasal.
 Obstrucción de VRS.
 Puede permitir mejor alimentación.
 Tratamiento farmacológico: sin consensos.
 No se recomienda en la bronquiolitis leve.
 Beta 2 agonistas (80%).
 Pacientes con historia de atopia, asma o alergia.
 Mejoría relativa de SaO2 y evolución clínica; sin efecto en la duración.
 Broncoespasmo.
 Suspensión después de 2 hr /severidad).
 Salbutamol (100-200 mcg/dosis c/4-6 hrs por 7 días).
 Epinefrina inhalada.
 Sin evidencia. Disminución del edema de la mucosa.
 1ml en < de 5kg y 2ml en > 5kg.
 Corticosteroides.
 Sin evidencia y no se recomiendan.
 Inhibidores de los leucotrienos (Montelukast)
 No mejora el curso clínico.
 Antibioticoterapia.
 Solución hipertónica al 3%.
 Reducción de estancia hospitalaria (1.9 días) , sibilancias y tos.
 Seguro y de bajo costo. Falta de estudios.
 Ribavirina (nucleosido sintético en aerosol)
 Enfermedad grave o riesgo elevado.
 Puede reducir la estancia hospitalaria (estudios contradictorios).
Prevención
 Etiología múltiple.
 Anticuerpos monoclonales humanizados contra proteína F de VRS.
 Impedir el contagio del microorganismo en lactantes y niños.
 Evitar el contacto en personas con síntomas (asintomático).
 Higiene correcta de las manos.
Evolución:
 Autolimitado.
 Agudo: 3-7 días, mejoría a 3-4.
 Recuperación gradual en 1-2 semanas (12 días); persistencia de tos.
Bibliografía
 Parra, A. et al. Bronquiolitis: artículo de revisión. Neumología pediátrica, vol. 8, núm. 2, año 2013.
 Rodríguez, P. et al. Broquiolitis en pediatría: puesta al día. Inf Ter del Sistema Nacional de Salud,
vol. 34, núm. 1, año 2010.
 Mandell, G. Enfermedades infecciosas. Edición 7, 2012.
 Kliegman, R. et al. Nelson Texbook of Pediatrics. Edición 19, 2011.
 Guía de práctica clínica. Diagnóstico y manejo en niños con bronquiolitis en fase aguda.
México: Secretaria de Salud; 2009.

Bronquiolitis

  • 1.
  • 2.
    Introducción  Definición.  Enfermedadde las VRI de etiología vírica mas frecuente que se produce en menores de 2 años.  Primer episodio de sibilancias que se asocia a tos, rinorrea, taquipnea y fiebre que afecta a menores de 2 años.  Otros nombres.  Bronquitis sibilante, bronquiolitis asmática; bronquitis catarral aguda, bronconeumonía intersticial, bronconeumonía espástica.
  • 3.
    Etiología  1940 (bacterias). Virus:  VRS: 2/3, > lactantes hospitalizados.  Metaneumovirus humanos (HMPV), < grave.  Parainfluenza: tipo 3 (hospitalizados).  Virus de la gripe A y B.  Coronavirus.  Parvovirus HBoV: raro en forma aislada.  Virus de infecciones de VRS (participación no clara):  Rinovirus, enterovirus, adenovirus.
  • 5.
    Epidemiología  Estaciones demayor incidencia.  Climas templados: mas frecuente en invierno y primavera (VRS).  Climas tropicales.  Grupo de edad:  < 2 años.  Pico máximo: 1-10 mes (2-5 meses).  Ingresos hospitalarios.  < 12 meses: 1-3% (80% es < 6 meses).  Factores de riesgo para enfermedad severa:  Trastornos pulmonares asociados (X5).  Prematuridad.  Edad < 3-6 meses.  Inmunodeficiencia.  Defectos congénitos de VR.
  • 6.
    Varones H:M 1.5:1 Madrejoven y/o bajo peso al nacer. Nivel socioeconómico bajo Exposición al humo del tabaco Hacinamiento y/o asistir a guardería Lactancia materna deficiente Hiperreactividad de las VR Factores de riesgo
  • 7.
    Fisiopatología Replicación en epitelio VRS Extensióna VRI: (inflamación, infiltración y edema) Necrosis y desprendimiento de epitelio - Flujo de aire (obstrucción) + obstrucción e hiperinsuflación (válvula de pelota) Obstrucción completa= atelectasia Disnea, taquipnea, menor volumen corriente, hipoxemia arterial, hipercapnia. Neumonitis intersticial Th2: hiperreactividad de VR y producción IgE , además de mediadores proinflamatorios
  • 8.
    Manifestaciones clínicas Pródromo (signosVRS; 2-3 días) • Coriza • Tos • Fiebre Afectación de VRI • Tos prominente • Taquipnea, disnea (alimentación) • Letargia y anorexia EF • Tiraje intercostal, aleteo nasal y respiración ruidosa • Deshidratación Auscultación • Sibilancias y/o crepitaciones • Disminución de ruidos pulmonares y movimientos respiratorios Variabilidad rápida
  • 9.
    Complicaciones  Factores deriesgo.  Apnea (3-21%) de lactantes.  Aspiración: enfermedad reactiva.  Infecciones bacterianas secundarias (0-7%).  Episodios posteriores de sibilancias recurrentes (30-50% hospitalizados). Adolescencia
  • 10.
  • 12.
    Diagnóstico  Hallazgos clínicosy epidemiológicos característicos.  Estudios de laboratorio y radiológicos.  Identificación de agente etiológico especifico.  Técnicas rápidas de antígenos víricos.  Cultivo. Aparición aguda de signos de VR Pródromo de VRS Estación invernal en < de 2 años
  • 13.
    Tratamiento  El tratamientode soporte es la piedra angular (domicilio u hospital).  Hidratación adecuada y fiebre.  Paracetamol (10-15 mg/kg/ dosis c/6-8 hrs. ; < 3 días) con temperatura axilar > 38°C.  Recomendaciones:  Suministrar líquidos en tomas pequeñas y frecuentes.  Ofrecer alimentos de manera habitual.  Aseo nasal con agua hervida (tibia) para evitar la obstrucción.  Colocar al niño en posición semisentado.  Evitar exposición al humo del tabaco.  Ambiente tranquilo.  Medir la temperatura varias veces al día.  Buscar atención en caso de empeoramiento del cuadro.
  • 14.
     Suplementación deoxigeno  En casos de enfermedad grave e hipoxemia.  Spo2 90-95% (AAP< 90%).  Succión nasal.  Obstrucción de VRS.  Puede permitir mejor alimentación.  Tratamiento farmacológico: sin consensos.  No se recomienda en la bronquiolitis leve.  Beta 2 agonistas (80%).  Pacientes con historia de atopia, asma o alergia.  Mejoría relativa de SaO2 y evolución clínica; sin efecto en la duración.  Broncoespasmo.  Suspensión después de 2 hr /severidad).  Salbutamol (100-200 mcg/dosis c/4-6 hrs por 7 días).
  • 15.
     Epinefrina inhalada. Sin evidencia. Disminución del edema de la mucosa.  1ml en < de 5kg y 2ml en > 5kg.  Corticosteroides.  Sin evidencia y no se recomiendan.  Inhibidores de los leucotrienos (Montelukast)  No mejora el curso clínico.  Antibioticoterapia.  Solución hipertónica al 3%.  Reducción de estancia hospitalaria (1.9 días) , sibilancias y tos.  Seguro y de bajo costo. Falta de estudios.  Ribavirina (nucleosido sintético en aerosol)  Enfermedad grave o riesgo elevado.  Puede reducir la estancia hospitalaria (estudios contradictorios).
  • 16.
    Prevención  Etiología múltiple. Anticuerpos monoclonales humanizados contra proteína F de VRS.  Impedir el contagio del microorganismo en lactantes y niños.  Evitar el contacto en personas con síntomas (asintomático).  Higiene correcta de las manos. Evolución:  Autolimitado.  Agudo: 3-7 días, mejoría a 3-4.  Recuperación gradual en 1-2 semanas (12 días); persistencia de tos.
  • 17.
    Bibliografía  Parra, A.et al. Bronquiolitis: artículo de revisión. Neumología pediátrica, vol. 8, núm. 2, año 2013.  Rodríguez, P. et al. Broquiolitis en pediatría: puesta al día. Inf Ter del Sistema Nacional de Salud, vol. 34, núm. 1, año 2010.  Mandell, G. Enfermedades infecciosas. Edición 7, 2012.  Kliegman, R. et al. Nelson Texbook of Pediatrics. Edición 19, 2011.  Guía de práctica clínica. Diagnóstico y manejo en niños con bronquiolitis en fase aguda. México: Secretaria de Salud; 2009.

Notas del editor

  • #3 Definicion del año 1983 por McConnochie
  • #5 Anual, de otoño a primavera.
  • #6 Epocas lluviosas en climas tropicales.
  • #7 Hermanos mayores.
  • #8 Inflamacion de epitelio bronquiolar y brinquial, infiltración peribronquiolar, edema de submjucosa y adventicia. Vias respiratorias pequeñas de los lactantes. Causa de la obstrucción: inflamación y edema que reducen la luz o los taponed de material necrosado y fibrina. Sibilancias y anomalías pulmonares.
  • #9 Obstruccion nasal, rinorrea acuosa Insuficiencia respiratoria.y estornudos La deshidratación es por vomitos, la ingesta deficiente y la taquipnea (mas liquido)
  • #10 Primeros meses de vida, prematuros, trastornos cardiacos, pulmonares e inmunodeficiencia.
  • #11 Taquipnea en niños <2 meses: >60; 2-12 meses: >50; 1-4 o 5 años >40; > 5 años 20 (otros dicen 4(5)-8 años= >30 y >8=>20
  • #13 Rinitis aguda, fiebre, tos. Tos, sibilancias y esfuerzo resp.
  • #15 La evidencia es insuficiente en todos. Academia americana de pediatría. No todos tiene broncoespasmo, puede relajar el ML y hacerlo colapsable.
  • #17 Ha disminuido las hospitalizaciones en niños con riesgo elevado.