Histoplasma
capsulatum


Quijano Rojas Roberto Darwin
Historia
   Descubierta en 1905 por Samuel Darling, en
    tejido visceral y de médula de un paciente
    con Dx de TBC miliar, creía que era un
    protozoo y en particular una especie
    diferente de leishmania (ausencia de
    cinetoplasto). Él la denominó Histoplasma
    capsulatum.
   En 1912 da Rocha-Lima la describe más
    como una levadura que como protozoo y 20
    años después es corroborado al ser aislado
    en medio artificial.
Anexo Historia




                            Radiografía de tórax
  Radiografía de tórax
                             Tuberculosis miliar
Histoplasma capsulatum
Anexo Historia




Macrófago normal
                   Leishmania en macrófago   Histoplasma capsulatum en
                                                     macrófago

                                             1.   Flagelo
                                             2.   Bolsa flagelar
                                             3.   Cinetoplasto
                                             4.   Núcleo

                                             A.   Amastigota
                                             B.   Epimastigota
                                             C.   Tripomastigota
                                             D.   Coanomastigota
                                             E.   Promastigota
                                             F.   Paramastigota
                                             G.   Opistomastigota
Epidemiología
   Casos reportados en todos los contenientes habitables
   Habita los suelos ácidos con alto contenido de
    nitrógeno y asociados a valles fluviales.
   Temperaturas de 22 a 29 °C, humedad relativa de 67 –
    87%, latitud 45° N y 30° S, zona cálida y templada.
   Es más frecuente en las zonas de descanso de aves
    donde habitan en su guano (acumulado).
   Las aves no lo portan, a diferencia de los murciélagos y
    zarigüeyas.
   Personas en riesgo: Espeleólogos, agricultores, granjeros,
    trabajadores       de      construcción      (condicional),
    inmunodeprimidos en zonas endémicas, etc.
   Prevalencia 4♂:1♀
   Incidencia 7.1 x 106
   Letalidad 21.4% en primoinfección
Anexo Epidemiología
Anexo Epidemiología
Anexo Epidemiología
Anexo Epidemiología
Descripción
   Hongo patógeno endémico – sitemático (parásito RE)
   Ascomicetos que presentan anamorfos (conidiógena) y
    telomorfos (ascosporiógena), con hifas tabicadas.
   Las levaduras del tipo M son más virulentas que las del
    tipo A.
   Requiere hierro, biotina y tiamina entre otras vitaminas.
   Requiere cistina o cisteína para mantenerse y crecer
    como levadura.
Fase sapróbica (<30°C)          Fase parasitaria (37°C)
• Hifas tabicadas               • Levadura de gemación y
• Microconidias, de 2 – 5         ubicación intracelular
  μm (infectivas)               • De 2 – 5 μm de diámetro
• Macroconidias
  tuberculadas, de 8 – 16
  μm
Descripción
   Presenta gran cantidad de polimorfismos:
       Clase 1: Cepa Down avirulenta e intolerante al
        calor (muy frecuente en los pacientes SIDA).
       Clase 2: Cepas norteamericanas y africanas de
        H. capsulatum variedad duboisii.
       Clase 3: Cepas Sudamericanas y
        Centroamericanas variedad capsulatum.
       Clase 4, 5 y 6: Sudamérica, principalmente
        cutánea.
Anexo Hongos imperfectos
Factores de virulencia

Patogenia
            Inmunosupreso
Patogenia
Diagnóstico
   Muestras, esputo, LBA, sangre , médula ósea y tejido
       Cultivo
           25°C Micelio con artroconidias trabeculadas (8–16 μm) y
            microconidias ovaladas (2–5 μm). Agar glucosado de
            Sabouraud (15 a 20 días)
           37°C Levadura de gemación (2–5 μm). Agar sangre con
            antibióticos (5 a 6 días)
       Histopatología, levadura intracelular de gemación (2–4
        μm).
       Tinción con Giemsa (citoplasma azul y núcleo violeta),
        PAS (rojo intenso), hematoxilina eosina (hongo dimórfico
        pequeño).
       Anticuerpos, ID, FC. (21% crónica y 92% diseminada),
        histoplasmina, gel difusión 2 bandas (H/a – M/p).
Tratamiento
   Primoinfección, pulmonar o diseminada
    (inmunocompetente):
       Itroconazol 200mg/día x 9 meses,
        complicado200mg cada 8 a 12 horas.
       Caso severo anfotericina B, 0.5 a 1 mg/kg/día X 7
        días  0.8 mg/kg/día
   Inmunodeprimido o con compromiso del
    SNC:
       Anfotericina B 0.5 a 1 mg/kg/día x 7 días  0.8
        mg/kg tres veces x semana hasta una dosis total
        de 10 a 15 mg.
       Itraconazol 300mg cada 12 horas x 3 días 
        200mg cada 12 horas x 12 semanas.
Anexo Tratamiento
Prevención
   Disminuya la exposición al polvo en
    ambientes contaminados, como los galpones
    para aves o cuevas de murciélagos, y use
    equipos de protección, como máscaras, si
    trabaja en estos ambientes.
   Los dormideros de las aves en los hogares
    deber aseados diariamente con protección
    vía mascarilla.
   En caso de remover tierra de un lugar
    posiblemente contaminado debe ser rociada
    con una solución de formaldehído al 3%.
Microbiologia   histoplasma  capsulatum

Microbiologia histoplasma capsulatum

  • 1.
  • 2.
    Historia  Descubierta en 1905 por Samuel Darling, en tejido visceral y de médula de un paciente con Dx de TBC miliar, creía que era un protozoo y en particular una especie diferente de leishmania (ausencia de cinetoplasto). Él la denominó Histoplasma capsulatum.  En 1912 da Rocha-Lima la describe más como una levadura que como protozoo y 20 años después es corroborado al ser aislado en medio artificial.
  • 3.
    Anexo Historia Radiografía de tórax Radiografía de tórax Tuberculosis miliar Histoplasma capsulatum
  • 4.
    Anexo Historia Macrófago normal Leishmania en macrófago Histoplasma capsulatum en macrófago 1. Flagelo 2. Bolsa flagelar 3. Cinetoplasto 4. Núcleo A. Amastigota B. Epimastigota C. Tripomastigota D. Coanomastigota E. Promastigota F. Paramastigota G. Opistomastigota
  • 5.
    Epidemiología  Casos reportados en todos los contenientes habitables  Habita los suelos ácidos con alto contenido de nitrógeno y asociados a valles fluviales.  Temperaturas de 22 a 29 °C, humedad relativa de 67 – 87%, latitud 45° N y 30° S, zona cálida y templada.  Es más frecuente en las zonas de descanso de aves donde habitan en su guano (acumulado).  Las aves no lo portan, a diferencia de los murciélagos y zarigüeyas.  Personas en riesgo: Espeleólogos, agricultores, granjeros, trabajadores de construcción (condicional), inmunodeprimidos en zonas endémicas, etc.  Prevalencia 4♂:1♀  Incidencia 7.1 x 106  Letalidad 21.4% en primoinfección
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
    Descripción  Hongo patógeno endémico – sitemático (parásito RE)  Ascomicetos que presentan anamorfos (conidiógena) y telomorfos (ascosporiógena), con hifas tabicadas.  Las levaduras del tipo M son más virulentas que las del tipo A.  Requiere hierro, biotina y tiamina entre otras vitaminas.  Requiere cistina o cisteína para mantenerse y crecer como levadura. Fase sapróbica (<30°C) Fase parasitaria (37°C) • Hifas tabicadas • Levadura de gemación y • Microconidias, de 2 – 5 ubicación intracelular μm (infectivas) • De 2 – 5 μm de diámetro • Macroconidias tuberculadas, de 8 – 16 μm
  • 11.
    Descripción  Presenta gran cantidad de polimorfismos:  Clase 1: Cepa Down avirulenta e intolerante al calor (muy frecuente en los pacientes SIDA).  Clase 2: Cepas norteamericanas y africanas de H. capsulatum variedad duboisii.  Clase 3: Cepas Sudamericanas y Centroamericanas variedad capsulatum.  Clase 4, 5 y 6: Sudamérica, principalmente cutánea.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
    Patogenia Inmunosupreso
  • 15.
  • 16.
    Diagnóstico  Muestras, esputo, LBA, sangre , médula ósea y tejido  Cultivo  25°C Micelio con artroconidias trabeculadas (8–16 μm) y microconidias ovaladas (2–5 μm). Agar glucosado de Sabouraud (15 a 20 días)  37°C Levadura de gemación (2–5 μm). Agar sangre con antibióticos (5 a 6 días)  Histopatología, levadura intracelular de gemación (2–4 μm).  Tinción con Giemsa (citoplasma azul y núcleo violeta), PAS (rojo intenso), hematoxilina eosina (hongo dimórfico pequeño).  Anticuerpos, ID, FC. (21% crónica y 92% diseminada), histoplasmina, gel difusión 2 bandas (H/a – M/p).
  • 17.
    Tratamiento  Primoinfección, pulmonar o diseminada (inmunocompetente):  Itroconazol 200mg/día x 9 meses, complicado200mg cada 8 a 12 horas.  Caso severo anfotericina B, 0.5 a 1 mg/kg/día X 7 días  0.8 mg/kg/día  Inmunodeprimido o con compromiso del SNC:  Anfotericina B 0.5 a 1 mg/kg/día x 7 días  0.8 mg/kg tres veces x semana hasta una dosis total de 10 a 15 mg.  Itraconazol 300mg cada 12 horas x 3 días  200mg cada 12 horas x 12 semanas.
  • 18.
  • 19.
    Prevención  Disminuya la exposición al polvo en ambientes contaminados, como los galpones para aves o cuevas de murciélagos, y use equipos de protección, como máscaras, si trabaja en estos ambientes.  Los dormideros de las aves en los hogares deber aseados diariamente con protección vía mascarilla.  En caso de remover tierra de un lugar posiblemente contaminado debe ser rociada con una solución de formaldehído al 3%.