3. Depende de factores
Parasito: Hospedero:
Número Género
Localización Respuesta inflamatoria
Estadio en SNC Edad
Reacción inmunológica

4. Síntomas Signos Síndromes
Cefalea Papiledema HTE
Convulsiones Diplopía Epiléptico
Vértigo Ataxia S. Cerebeloso
Paresia o Parálisis Atrofia óptica Deterioro Mental
Frecuencia
Parestesias Alteraciones del Psicosis
lenguaje
Pérdida del Amaurosis S. Quiasmático
conocimiento
Alteraciones mentales Apraxia de la marcha Cefalea Vascular
Pérdida de la visión Dismetría S. Post-traumático
Hemianopsia Temblor S. De Parkinson
Trastornos de la marcha Coma
Dificultad para escribir Hemianopsia

5. Cefalea y HTE
Epilépticos Sicótico
Síndromes
Medular Meníngeo
De Pares Craneales

6. Convulsiones generalizadas
Quistes tipo “gran mal.
Activa vivos Compresión Aparición Convulsiones focales,
NCC Destrucción Tardía sensitivas y motoras.
Quistes Irritación Crisis parciales con
Inactiva muertos
sintomatología compleja.
Mejor evolución con tratamiento antihelmíntico efectivo.

7. Muerte
Ventrículos o
únicos cisternas
S. De Bruns
Quistes
Edema
múltiples Parénquima cerebral
con esfuerzos, tos , defecación,
maniobra de Valsalva, etc.
Cefalea Casos avanzados analgésicos
Síntomas de HTE

8.  Independiente o consecuencia de HTE.
 Manifestaciones de tipo esquizofrénico o
paranoide.
 Tardías: deterioro mental, pérdida de
memoria, confusión o neurosis.

9.  Quistes adheridos a piamadre o en espacios
subaracnoideos.
 Quistes racemosos en cisternas basales =
aracnoiditis + fibrosis.
 Meningitis aséptica = hipoglicorraquia + proteínas y
eosinófilos en LCR.

10. Óptico
Oculomotores
Auditivo
Cambios motores y sensitivos en extremidades inferiores.
Parálisis
Mielografía: bloqueo total o parcial de LCR.

11. Formas Activas de NCC
1) Aracnoiditis
2) Hidrocefalia 2ria a inflamación
meníngea.
3) Quistes parenquimatosos.
4) Infarto cerebral 2rio a vasculitis.
5) Efecto de masa debido a quistes gigantes
o acúmulos de quistes.
6) Quistes intraventriculares
7) Quistes espinales
Formas Inactivas de NCC
1) Calcificaciones parenquimatosas.
2) Hidrocefalia 2ria a fibrosis meníngea.

12. a) Parenquimatosa
b) Meníngea
c) Ventricular
d) Espinal
e) Mixtas

13.  29-62% de los casos.
 Parásito único o múltiple en estructuras corticales (lóbulos parietales
y frontal), subcorticales (ganglios de la base) y a veces epicorticales.
 Reacción encefalítica focal/Vasculitis/Efecto de masa.
 Existen crisis convulsivas generalizadas o focales.
 Hemiparesias, parestesias, alteraciones del lenguaje y sensoriales.
 Fase Vesicular  asintomático.
 Fase de Resolución  crisis encefalíticas.

14.  Crisis epilépticas pueden ser:
 Generalizadas tónico-clónicas.
 Parciales.
 Jacksonianas relacionadas con el “gran mal”.
 Otras formas:
 Cefaleas.
 Alteraciones mentales (demencia, psicosis, esquizofrenia).
 Encefalitis cisticercósica (HTE, epilepsia, deterioro de conciencia).
 Pseudotumor cerebri (HTE, cefalea moderada de poca duración,
convulsiones y papiledema).

15.  27-56% de los casos.
 Quistes vesiculares evolucionan a racemosos.
 Reacción encefalítica focal/Vasculitis/Efecto de masa.
 Aracnoiditis en base del cráneo  bloqueo de agu. de Lushka y
Magendie  Hidrocefalia HTE + alteración de pares craneales
(II, III, IV, VI, VII, VIII).
 Vasculitis  isquemia  infartos (superficiales o profundos).
 Arteritis  fibrosis y engrosamiento  Panarteritis + Estenosis
 Necrosis fibrinoide o hialina.

16.  10-20% de los casos
 Quistes únicos principalmente en el 4to Ventrículo.
 Reacción isquemiante local/Cicatrizal.
 S. de Hidrocefalia Obstructiva.
 Agu. de Monro = hidrocefalia uni o biventricular.
 Acua. de Silvio = triventricular.
 Agu de drenaje = HTE subaguda sin premonición.
 S. de Bruns = cefalea, vértigo, vómito, trastornos visuales súbitos.
 HTE = cefalea occipital, vómitos, convulsiones T-C, papiledema, s.
periacueductal con oftalmoplejia interna.

17.  1% de los casos
 F. Parenquimatosa intramedular (dorsal y cervical)  raquialgia
segmentaria y alteraciones del LCR.
 F. Espinal subaracnoidea (lumbar y sacro)  asintomático o
vesículas a la punción.
 Algias radiculares lumbares, parestesias y abolición de reflejos
osteotendinosos.

20. Considerar:
 Procedencia del paciente.
 Manifestaciones clínicas.
 Dx clínico diferencial.
 ECG

21. 1) Abscesos cerebrales
2) Amebiasis
3) Aracnoiditis (luética de la fosa posterior, optoquiasmática, tuberculosa)
4) Carcinomatosis meníngea
5) Estrongiloidiasis
6) Goma sifilítico
7) MAV
8) Meningitis (tuberculosa, por hongos)
9) Neoplasias (tumores y metástasis)
10) Neurosarcoidosis
11) Neurosífilis
12) Toxoplasmosis
13) Tuberculomas

22. Vesicular o Quístico
Calcificado Coloidal o Encefalítico
Granulomatoso

23. Vesícula redondeada con contenido líquido de
capsula fina, tranparente, llena de líquido claro, sin
edema, con presencia de nódulo mural (escólex), no
capta contraste.
En esta fase puede durar años (paciente
asintomático) o culminar con la muerte del parásito.
Lesión hipodensa con un nódulo mural que representa el
escolex, usualmente sin edema asociado

27. Después de muerte larvaria el líquido se vuelve
turbio y viscos, el quiste se retrae, se engrosa la
cápsula.
Zona hipodensa
Se produce reacción inflamatoria con edema.
Realce anular o en forma de nódulo

30. El quiste se retrae totalmente, la cápsula se
engrosa el escólex se calcifica.
TAC demuestra quiste isodenso con
calcificación, persiste el edema.

32. Forma inactiva, representa el estadio
final, la lesión granulosa se ha
mineralizado en la TAC se aprecia
pequeño nódulo calcificado sin edema.

34. CRITERIOS ABSOLUTOS
1) Demostración histológica del parásito en material de biopsia.
2) Visualización del parásito en el fondo de ojo (forma oftálmica).
3) Presencia de lesiones quísticas con escólex en TAC o RM.
CRITERIOS MAYORES
1) Lesiones altamente sugestivas en estudios de neuroimágenes.
2) Inmunoblot (+) para detección de anticuerpos anticisticerco en
sangre.
3) Rx simple con imágenes calcificadas en forma de cigarro en muslo o
pantorrillas (formas subcutánea y muscular).

35. CRITERIOS MENORES
1) Nódulos subcutáneos (sin confirmación histológica).
2) Calcificaciones punteadas en Rx en tejidos blandos o
intracerebrales.
3) Manifestaciones clínicas sugestivas de NCC.
4) Desaparición de lesiones intracraneales después de un Tto con
antihelmínticos efectivos (PZQ/ALB).
CRITERIOS EPIDEMIOLÓGICOS
1) Evidencia de un contacto doméstico infectado con Taenia solium.
2) Individuos que provengan o residan en áreas endémicas.
3) Historias de viajes frecuentes a áreas endémicas.

36. GRADOS DE CERTEZA DIAGNÓSTICA
Diagnóstico Definitivo
1)1 criterio absoluto
2)2 criterios mayores
3)1 criterio mayor + 2 menores + 1 epidemiológico
Diagnóstico Probable
1)1 criterio mayor + 2 menores
2)1 criterio mayor + 1 menor + 1 epidemiológico
3)3 criterios menores + 1 epidemiológico
Diagnóstico Posible
1)1 criterio mayor
2)2 criterios menores
3)1 criterio menor + 1 epidemiológico

37. 1. Inmunoblot (Western Blot)
(suero). Cisticercosis activa
2. ELISA (LCR) (Ag B purificado). o inactiva.
2.1 ELISA de punto.
2.2 ELISA en suero con Ac
monoclonales. Cisticercosis activa.
3. PCR.
4. Aglutinación con látex.

38. Estudio de LCR: Búsqueda de Teniosis:
Contraindicado en HTE. Detección de Ag fecal.
Estudio citoquímico (S. de LCR):
Para familiares y personas
 Proteínas que conviven con paciente.
Glucosa <40%
 Células:
oLinfocitos
oEosinófilos (>20%)

40. Medidas Preventivas
Buena cocción de carne
Campañas de Educación sanitaria
tratamiento masivo
en zonas endémicas
Tratamiento de Cría de cerdos en
personas con T. corrales adecuados
solium
Saneamiento Ambiental

41. 50 mg/Kg/d en 3 subdosis por 15 días.
Bueno para quistes intraparenquimatosos.
Poco eficaz para quistes intraventriculares o medulares.
Cimetidina aumenta actividad.
Intolerancia:
Leve: nauseas, vómito y cefalea.
Grave: fiebre, convulsiones e HTE.

42. 15 mg/Kg/d en 2 subdosis por 14 días.
Mejores resultados con misma tolerancia.
Mejor absorción con comidas.
Cimetidina aumenta actividad.
Mejor penetración a LCR, menor costo, fácil consecución.
Contraindicaciones:
Encefalitis cisticercósica masiva.
Cuadro con sólo calcificaciones.
Cisticercosis ocular.

43. Dexametasona 4.5-12 mg/d // Prednisona 1mg/Kg/d.
Disminuyen niveles de PZQ, mas no de ALB.
No es necesario usarlos de rutina en pctes hospitalizados
con pocos quistes.
Indicaciones:
Encefalitis cisticercósica y formas subaracnoideas.
Control de fectos colaterales graves de antihelmínticos.

44. Dexametasona 4.5-12 mg/d // Prednisona 1mg/Kg/d.
Disminuyen niveles de PZQ, mas no de ALB.
No es necesario usarlos de rutina en pctes hospitalizados
con pocos quistes.
Indicaciones:
Encefalitis cisticercósica y formas subaracnoideas.
Control de fectos colaterales graves de antihelmínticos.

45. Actualmente en desuso.
La más usada es la derivación ventrículo-peritoneal en los
casos de hidrocefalia con HTE.
Extirpación de quistes es necesaria cuando existe un efecto
de masa importante (raro).
Cirugía endoscópica en caso de quistes localizados en los
ventrículos ha mostrado ser eficiente.
 HIC grave: por quistes de gran tamaño.
 Quistes que obstruyen la circulación del LCR
(subaracnoideos e intraventriculares).
Criterios  Hidrocefalia.
Quirúrgicos  Compresión medular.

47. Parásito Síntomas Ubicación Tratamiento
Calcificado Cefalea, epilepsia Parénquima, Sintomático
espacio
subaracnoideo
Coloidal Cefalea, epilepsia Parénquima, Sintomático y/o
espacio cisticidas si
subaracnoideo persisten los
síntomas
Vesicular Cefalea, epilepsia Parénquima, Cisticidas y
espacio corticoides
subarácnoideo
Hipertensión Espacio Cisticidas y
endocraneana subarácnoideo de coirticoides
la base
Hipertensión Ventriculos Cisticidas y
endocraneana corticoides y/o
cirugia