Este documento presenta información sobre el shock hemorrágico en gineco-obstetricia. Define el shock hemorrágico como un síndrome resultado de una perfusión celular inadecuada debido a una caída brusca del volumen sanguíneo circulante. Las principales causas de muerte materna son la hemorragia postparto, toxemia del embarazo, sepsis puerperal y eclampsia. Entre los síntomas se encuentran somnolencia, abatimiento, hiperpnea y respiración rápida.

1. INTEGRANTES
• Lic. Cabrera Armas. Karla
• Lic. Diaz Gamarra Walter
• Lic. Gallardo Molina Lizbet
• Lic. Millones De la Cruz Jose
• Lic. Pacheco Nieves Juliett
• Lic. Portocarrero Lymaylla Jessica
Facultad de Ciencias de la Salud
Segunda Especialidad de Enfermería en
Emergencias y Desastres

2. ICTERICIA NEONATAL

3. CONCEPTO
• ICTERICIA: Coloración amarillenta de
piel y mucosas ocasionada por el
depósito de bilirrubina.
• HIPERBILIRRUBINEMIA: Concepto
bioquímico que indica una cifra de
bilirrubina plasmática superior a la
normal.
• clínicamente se observa en el RN
cuando la bilirrubinemia total sérica
sobrepasa la cifra de *7 mg/dl.

4. CLASIFICACIÓN
Ictericia Patológica
En las primeras 24 hrs.
Tipos
Hiperbilirrubinemia no
conjugada o indirecta
Hiperbilirrubinemia no
conjugada o directa
Bilirrubina excede 1.5 mg/dl o es
mayor del 10% de la bilirrubina total
Aparece
Ictericia Fisiológica
Después de las 24 hrs.
Bilirrubina sérica no
excede de 12 mg/dl
en el RN a término y
10 mg/dl
en el RN pre-término
Desaparece a los 7 días.

5. ICTERICIA FISIOLÓGICA O ICTERICIA DESARROLLO
• 60% DE RECIÉN NACIDOS
• AUMENTO DE LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA DURANTE LA 1°S
• INICIO (2º A 7º DÍA) LUEGO DE LAS 48 HORAS
• DURACIÓN: 1 SEMANA EN RNT Y HASTA 15 DÍAS EN RNPT
• BILIRRUBINEMIA INFERIOR A 12 MG/DL EN EL RNT Y 10MG. EN RNP.
• DE PREDOMINIO B. INDIRECTA EN EL RNT 10MG/DL Y EN LOS RNP 4-
5MG. NO AUMENTA LA BD.

6. ICTERICIA PATOLÓGICA:
– 6% DE RECIÉN NACIDOS
– INICIA EN LAS PRIMERAS 24 HORAS
– SE ACOMPAÑE DE OTROS SÍNTOMAS
– AUMENTA BI DE MÁS DE 5 MG/DL DIARIOS;
BI MAYOR DE 15 MG/DL EN RNT
– SOBREPASE LOS LÍMITES PARA ICTERICIA
FISIOLÓGICA
– LA FRACCIÓN DIRECTA ES SUPERIOR A 2
MG/DL
– DURA MÁS DE 7 DÍAS EN EL RNT Y MÁS DE 14
DÍAS EN EL PRETÉRMINO.

7. BILIRRUBINA
80-85% 15-20%
Metabolismo
de la
hemoglobina
Mioglobina, citocromo,
catalasas, peroxidasas, y
eritropoyesis ineficaz
Sistema reticuloendotelial del
HÍGADO
BAZO, Médula ósea y los
capilares.
2/3 del total 1/3 del total

8. Hígado
Bazo
METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA
Intestino
Riñón
Colon

10.  CARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA.
- ES TÓXICA.
- ESTÁ UNIDA A ALBUMINA.
- ES LIPOSOLUBLE.
- NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN.
- NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES.
- NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 mg/100ml.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS ICTERICIAS

11. FISIOPATOLOGÍA DE LAS ICTERICIAS
CARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINADIRECTA.
- NO TÓXICA.
- NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS.
- ES HIDROSOLUBLE.
- EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN.
- EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES.
- NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 mg/100 ml.

12. DIAGNOSTICO
CLÍNICO
•VALORAR LOS ANTECEDENTES MATERNOS Y FAMILIARES.
•MOMENTO DE INICIO DE LA ICTERICIA.
•VALORAR LA PRESENCIA DE COLURIA Y ACOLIA. ACOLIA (ES LA
DECOLORACIÓN DE LAS HECES POR FALTA DE PIGMENTOS BILIARES) Y LA COLURIA (ORINA
DE COLOR OSCURO CAUSADO POR LA EXCRECIÓN EN EXCESO DE BILIRRUBINA).
•LA PRESENCIA DE HEPATOMEGALIA PRECOZ ES SUGESTIVA DE
INFECCIÓN PRENATAL.

13. CUADRO CLÍNICO
Zonas de Kraner
Zona
ictérica
Bilirrubina
esperable
I Cara < 5mg/dl
II Mitad superior del tronco 5 – 12 mg/dl
III Incluye abdomen 8 – 16 mg/dl
IV Porción proximal de
extremidades
10 – 15 mg/dl
V Porción distal de
extremidades
> 15 mg/dl
Hiperbilirrubinemia Indirecta Hiperbilirrubinemia Directa
Caracteriza
Pigmentación amarillo
claro de piel y mucosas
Caracteriza
Pigmentación amarillo
Parduzco o verdínico

14. CUIDADOS PRIMARIOS
RN con ictericia
> de 24 hrs
Evaluación Clínica Céfalo caudal
Se extiende más allá:
De la zona 1: entre 24 y 48 hrs de vida postnatal
De la zona 2: entre 48 y 72 hrs.
De la zona 3: después de las 72 hrs.
Alta y evaluación
en 24-48 hrs.
NO
SI

15. ETIOLÓGICO
•DEBERÁ BASARSE EN LOS ANTECEDENTES, SIGNOS CLÍNICOS,
EXÁMENES Y EL MOMENTO DE LA APARICIÓN DE LA ICTERICIA.

17. TRATAMIENTO
ALIMENTACIÓN
• HIDRATACIÓN CORRECTA.
• POR LACTANCIA MATERNA: AUMENTAR LA FRECUENCIA DE LAS TOMAS, SI A PESAR DE
ELLO LA BILIRRUBINEMIA SOBREPASA LOS 18 MG/DL, SUSTITUIR DURANTE 2-3 DÍAS
POR UNA FÓRMULA.
FOTOTERAPIA
• MECANISMO LA FOTOTERAPIA ENTREGUE ENERGIA COMO FOTONES QUE SON
ABSORBIDOS POR LA MOLECULA DE BILIRRUBINA EN LA PIEL Y TEJIDO SUBCUTANEO, ESO
PRODUCE REACCIONES FOTOQUIMICAS EN A MOLECULA DE LA BILIRRUBINA QUE SE
TRANSFORMA EN PRODUCTOS NO TOXICOS COMO LUMIRRUBINA ELIMINADOS POR VIA
BILIS Y FOTOOXIDACION PRODUCTO DE LA EXPOSICION A LA LUZ.
• BTF > 13 MG/DL

18. GUIA PARA MANEJO DE
HIPERBILIRRUBINEMIA
Servicio de RN Hospital

19. Paciente con Riesgo incluyen
1. Prematuridad extrema
2. Asfixia
3. Enf. Hemolítica del RN
4. Acidosis
5. Hipotermia
6. Hipoalbuminemia
7. Sustancias que compiten por la albúmina

21. La fototerapia no es inocua, tiene
múltiples efectos colaterales. Entre ellos
se encuentran:
-Posible daño de la retina
-Posible déficit del volumen de líquidos.
-La alteración de la termorregulación.
-Se altera la eliminación de deposiciones.
-Puede observarse una alteración de la
nutrición.
-Existe riesgo de alteración en la
pigmentación de la piel.
EFECTOS ADVERSOS DE LA
FOTOTERAPIA

22. Actúa mediante la remoción de
bilirrubina.
La exanguinotransfusión se procura
evitar, especialmente en el prematuro
extremo, hemodinámicamente
inestable (ductus persistente,
hipotensión) o con enfermedad
respiratoria grave (EMH).
Recambio de sangre que se realiza por
la vena umbilical.
Objetivo: Prevenir daño cerebral.
Volumen 160-180 ml/kg. que remueve
el 87% de volumen sanguíneo
Seguir con fototerapia
EXANGUINOTRANSFUSIÓN.

24. COMPLICACIONES
La encefalopatía
bilirrubínica transitoria:
 Hipotonía
 Disminución transitoria de los
reflejos primitivos
 Trastornos de la deglución
 Disminución de la motilidad.

25. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Instalar en ambiente de fototerapia en
cuna cerrada con sabanas blancas,
limpias,
• Prender el equipo unos minutos antes
de colocar al RN,
• Colocar al RN protectores de ojos
• Colocar al RN protectores de genitales
• Las luces del equipo de FT debe estar
a unos 50-60 cms del RN.
Cambiar de posición cada 1-2 horas.
Vigilar signos deshidratación.
Vigilar signos vitales, signos de alarma

26. SEPSIS NEONATAL

27. DEFINICIÓN:
Es aquella situación clínica
derivada de la invasión y
proliferación de bacterias,
hongos o virus en el torrente
sanguíneo del recién nacido
(RN) y que se manifiesta dentro
de los primeros 28 días de vida

28. SEPSIS NEONATAL TEMPRANA:
La sepsis de aparición temprana se asocia con la adquisición de
microorganismos de la madre. La infección transplacentaria o una
infección ascendente desde el cuello uterino puede ser causada por
microorganismos que colonizan en el tracto genitourinario de la madre,
con la adquisición del microbio por el paso a través del tránsito del
neonato por el canal del parto. Los microorganismos más frecuentemente
asociados con la infección de aparición temprana incluyen Streptococcus
del grupo B, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, y la Listeria
monocytogenes.

29. SEPSIS NEONATAL TARDIA:
La sepsis de aparición tardía se produce entre los 3-28 días de vida y se
adquiere desde el medio ambiente donde el bebé recibe sus cuidados
neonatales. Los organismos que han estado implicados en la sepsis de
aparición tardía incluyen los estafilococs coagulasa
negativos, Staphylococcus aureus, E. coli, Klebsiella, Pseudomonas,
Enterobacter, Candida, Streptococcus grupo B, Serratia, Acinetobacter, y
anaerobios. La infección puede originarse de la piel del bebé, las vías
respiratorias, conjuntiva, tracto gastrointestinal y el muñón umbilical. Los
vectores de dicha colonización pueden incluir catéteres urinarios o vasculares
y otras vías o por contacto con los cuidadores del recién nacido.

30. DIAGNÓSTICO:
En el uso clínico común, la sepsis se refiere específicamente a la
presencia de una infección bacteriana grave, como la meningitis,
neumonía, pielonefritis, o gastroenteritis con una presentación febril.
Los criterios en cuanto al compromiso hemodinámico o
la insuficiencia respiratoria que caracterizan la sepsis en el adulto, no
son clínicamente útiles porque a menudo estos síntomas no se
producen en los recién nacidos sino hasta cuando la muerte es
inminente e inevitable.

31. SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Disminución de la actividad espontánea
 Succión menos enérgica
 Anorexia.
 Apnea.
 Bradicardia,
 Inestabilidad térmica.

32. SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 El coma, las convulsiones, el opistótonos o la protrusión de la
fontanela sugieren meningitis, encefalitis o absceso cerebral.
 La disminución del movimiento espontáneo de un miembro, y la
tumefacción, el calor, el eritema o el dolor a la palpación sobre una
articulación indican osteomielitis o artritis piógena.
 La distensión abdominal sin causa reconocida puede indicar
peritonitis o enterocolitis necrosante (en particular, cuando se
acompaña de diarrea sanguinolenta y leucocitos en materia fecal).

33. TRATAMIENTO:
El tratamiento consiste en antibióticos y
tratamientos de apoyo, como líquidos
intravenosos, transfusiones de sangre y
plasma, apoyo respiratorio (a veces con
un ventilador mecánico) y
medicamentos para mantener la presión
arterial.

34. TRATAMIENTO:
 Antibioticoterapia
 Tratamiento sintomático
Como la sepsis puede manifestarse por signos clínicos inespecíficos y sus
efectos pueden ser devastadores, se recomienda antibioticoterapia empírica
rápida; más tarde, se ajustan los fármacos de acuerdo con el antibiograma y
la localización de la infección. En general, si no se identifica clínicamente una
fuente de infección, el lactante parece estar sano, y los cultivos son
negativos, los antibióticos pueden suspenderse después de 48 h (hasta las 72
h en recién nacidos pretérmino pequeños).
Se combinan medidas generales sintomáticas, como apoyo respiratorio y
hemodinámico, con el tratamiento antibiótico.

35. SHOCK HEMORRAGICO EN GINECO-OBSTETRICIA

36. EPIDEMIOLOGIA
La Organización Mundial de la Salud reveló que para el año
2010, la Tasa de Mortalidad Materna mundial es de 402
muertes/100.000 nacidos vivos, y en la declaración del milenio
propuso reducir a 100/100.000 nacidos vivos para el año 2015
(75%).

37. Se define como el síndrome que resulta de una perfusión
celular inadecuada, para mantener el metabolismo celular y
ocurre secundaria a una caída brusca en el volumen
sanguíneo circulante.
DEFINICION
CAUSAS
de Muerte Materna son: Hemorragia post parto, Toxemia del
embarazo, Sépsis puerperal y Eclamsia.

38. SINTOMAS:
Generales: estado de somnolencia , con sensación de abatimiento que en
ocasiones se convierte en agitación y angustia; sensibilidad disminuida como
también el sensorio, conservándose cierto grado de conciencia. Hiperpnea,
respiración rápida y generalmente superficial. Náuseas y vómito; mucosas
secas. evidenciable en las conjuntivas y en los labios y boca y que se manifiesta
por sed imperiosa; malestar epigástrico.

39. CLASIFICACION
a) Antes de parto: Placenta previa (0.5%)
Desprendimiento de placenta (10%)
Ruptura uterina
Vasa previa
b) En el puerperio: Precoz 50% (Primeras 24 horas) Atonía
uterina (50 a 60%)
Traumatismo cérvico-vaginal (20 a 30%)
Retención de restos ovulares (10%)
Trastornos adherenciales placentarios
Inversión uterina

40. Tardío (Entre las 24 horas y la 6ta. semana)
Retención de restos ovulares
Endomiometritis
Involución anormal del lecho placentario
Dehiscencia de la histerorrafia
c) Secundarias: Coagulopatías congénitas, adquiridas
Coagulación intravascular diseminada
Coagulopatía pos transfusional
Sepsis intrauterina
Pre eclampsia /HELLP
Óbito fetal
CLASIFICACION

41. MANIFESTACIONES CLINICAS
Placenta Previa: La hemorragia genital se caracteriza por ser indolora,
con expulsión de sangre líquida de cantidad variable, roja rutilante, que
aparece en forma brusca e inesperada, la mayoría de las veces en
reposo e incluso durante el sueño. Se presenta al final del segundo
trimestre, habitualmente sin actividad uterina.
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
(DPPNI): Síndrome hemorrágico que se presenta por desprendimiento
total o parcial de la placenta normalmente insertada.
Rotura Uterina: Se dividen en: dehiscencia (rotura de cicatriz previa) y
rotura de útero sin cicatriz previa (por maniobras obstétricas,
traumatismos, trabajo de parto prolongado con desproporción feto-
materna).

42. d. Rotura de vasa previa: Es una condición rara cuya falta de de
diagnóstico puede ocasionar una mortalidad fetal del 60%.
Ocurre cuando existe una inserción velamentosa del cordón,
que atraviesa las membranas en el segmento inferior del útero
por delante de la presentación fetal.
e. Rotura de seno marginal (separación marginal de la
placenta): En un 20% de los casos la hemorragia queda limitada
a un hematoma retro placentario, existe un sangrado
prolongado que se asocia a parto prematuro, rotura de
membranas, infección ovular y en ocasiones a consumo de
factores e hipofibrinogenemia.
MANIFESTACIONES CLINICAS

44. FACTORES DE
RIESGO
Placenta previa: Edad Materna mayor a 35 años,
multiparidad, cicatrices uterinas previas (legrado,
aspiración manual endouterina, miomectomia,
cesáreas), tabaquismo.
Desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta (DPPNI): Uso de cocaína, sobre-
distensión uterina, enfermedades hipertensivas,
colagenopatías, antecedente de DPPNI, trauma
abdominal, trombofilias.
Rotura Uterina: Antecedente de cicatrices uterinas,
uso iatrogénico de oxitócicos, parto prolongado,
malformaciones, infecciones y adenomiosis uterinas.

45. COMPLICACIONES
Las complicaciones durante el embarazo son
problemas de salud que se dan durante el período de
gestación. Pueden afectar la salud de la madre, del
bebé, o ambas. Algunas mujeres padecen problemas de
salud antes de quedar embarazadas, lo cual puede
desencadenar complicaciones. Otros problemas surgen
durante el embarazo.

46. TRATAMIENTO
El manejo inicial de la hemorragia obstétrica se
basa en la identificación y la corrección de la causa
que lo origina. El tratamiento debe estar basado
en tres pilares fundamentales.
I. Medidas generales
II. Resucitación
III. Control del sangrado:
A. Tratamiento no quirúrgico
1. Medicamentoso (de primera línea)
2. Intervensionista (de segunda línea)
3. Radiológico
B. Tratamiento quirúrgico
1. Cirugía conservadora
2. Cirugía radical

47. HIPERTENSION INDUCIDA
POR EL EMBARAZO

48. Considerada la primera causa de muerte materna en los países desarrollados y la
tercera causa de muerte materna en los países en vías de desarrollo.
La HIE se asocia con numerosas complicaciones médicas cuyas implicaciones se extienden
al desarrollo futuro del producto del embarazo, como bajo peso al nacer, restricción del
crecimiento intrauterino y múltiples problemas perinatales.
La hipertensión inducida por el embarazo (HIE), además de producir daño materno y
fetal, también puede suponer el inicio de alteraciones vasculares y metabólicas futuras,
implicando así el riesgo relativo de padecer hipertensión crónica tras el embarazo.
INTRODUCCIÓN

49. La definición de HTA más aceptada es la misma
que la admitida fuera de la gestación: presión
arterial sistólica (PAS) mayor de 140 mmHg y/o
PA diastólica (PAD) mayor de 90 mmHg en dos
o más ocasiones consecutivas y separadas por un
período de cuatro a seis horas.
DEFINICIÓN

50. CLASIFICACIÓN

51. SIGNOS Y SINTOMAS

53. Se considera preeclampsia grave cuando a
la HTA se le asocia uno o más de los
siguientes parámetros:
 Proteinuria > 5g/24 horas.
 Deterioro significativo de la función
renal (aumento de la creatinina en
sangre, oliguria <400 ml/24h).
 Síntomas clínicos de DOB (cefalea,
alteraciones de la visión y/o
epigastralgia).
 Edema pulmonar.
 Retardo del crecimiento Intrauterino.
 Oligoamnios
 Monitoreo fetal con signos de
sufrimiento fetal.

54. FISIOPATOLOGÍA

59. MANEJO DE LA HIE

60. MANEJO DE LA HIE

61. MANEJO DE LA HIE