El documento presenta información sobre el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH). Se describe que este trastorno se caracteriza por síntomas de desatención, hiperactividad e impulsividad. Se explican sus causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y evolución. También se mencionan trastornos comórbidos como el Trastorno Negativista Desafiante. El tratamiento recomendado es multimodal, incluyendo terapias conductuales, apoyo escolar y farmacoterap

1. 13` CLASE
PSIQUIATRIA INFANTIL Y DEL
ADOLESCENTE
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA:
FILIAL CHINCHA : SALAZAR EGUSQUIZA RAFAEL ARTURO
JUNIO– 2023-I

2. 13°CLASE-JUNIO-2023-I
Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
• Trastorno que se da en la infancia, usualmente a los 3 años se puede
ver sintomatología.
• Se caracteriza por un patrón persistente (Síntomas Primarios) de :
• Conductas de desatención.
• Hiperactividad.
• Impulsividad.
Síntomas asociados:
• Problemas de conducta
• Déficit de aprendizaje
• Problemas de relación
• Bajo nivel de autoestima
• Alteraciones emocionales

3. (IN)
ATENCIÓN
• Capacidad para
concentrarse
• Organizar y
concluir una tarea
• Cambios
frecuentes
• Distractibilidad
• “No escuchan”
• “No acatan”
• Trabajo
descuidado
• Evita o huye de
tareas que exijan
esfuerzo de [ ]
HIPERACTIVIDAD
• Actividad
motora
exagerada
• “no para”
• Inquieto,
en
continuo
movimie
nto
• “se
balancea,
toquetea”
• “Atraviesa la
calle
sin mirar”
IMPULSIVIDAD
• Respeto de
normas y contexto
• Interviene
súbitamente, no
espera su turno ni
las reglas de
juegos.
• Impone su
presencia sin
respeto a otros
• Implicancia en
actividades
peligrosas
• Accesos de cólera
y agresividad
Trastorno por Déficit de Atención e hiperactividad

4. Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
• Hiperactividad:
• Exceso de movimiento, inclusive en situaciones que son inadecuadas.
• Dificultad para permanecer quieto (cuando la situación lo amerita) tanto en
situaciones estructuradas (colegio) o no estructuradas (juegos).
• Inatención
• Dificultad para mantener la atención.
• Dificultad para terminar las tareas asignadas.
• Evitan actividades que suponen un esfuerzo mental sostenido.
• Cambian de una tarea a otra sin terminar la primera.
• No siguen órdenes ni instrucciones,
• Tendencia a los olvidos, pérdidas frecuentes.
• Se distraen fácilmente ante estímulos irrevelantes.
• Impulsividad
• Impaciencia, dificultad para aplazar respuestas esperar turnos. Interrumpe con
frecuencia a los demás.
• Respuestas precipitadas antes de que se completen las preguntas.
• En la adolescencia hay tendencia a conducta de riesgo como consumo de
sustancias, promiscuidad, accidentes de tránsito, etc

5. Etiología
• Los estudio genéticos muestran que existe mayor susceptibilidad de padecer el trastorno en
familiares de primer orden (5-6 veces más frecuente).
• Concordancia en gemelos monocigóticos (51-86%) y dicigóticos (29-33%).
• En su origen se señala la combinación de factores genéticos y ambientales tempranos.
• Consumo de alcohol, tabaco, drogas, estrés durante el embarazo.
• Intoxicación por plomo.
• El circuito anatómico implicado incluye :
• Regiones cerebrales prefrontales derechas, estriada, ganglios basales y el vérmix
cerebeloso
• El área prefrontal organiza la información, inhibe la respuesta, planifica la conducta y
selecciona la atención. dando sentido a pensamiento, sentimiento y conducta.
• Los ganglios basales están asociados al control motor y el cerebelo a la coordinación motriz.
Hay disminución de DA y NA en la corteza frontal por lo cual no modula adecuadamente otras
estructuras cerebrales (n. accumbes).
• Esto hace que Haya un ingreso excesivo de información; dificultad para seleccionar estímulos
pertinentes, provocando un aumento de distracción.

6. Factores Genéticos
• Altamente heredable: 60-76% de la varianza
• Alteración de genes de:
– Receptores D1, D4
– Transportadores DAT,SL-C6A3
– Dopamina β – hidroxilasa
– Asociación tabaco/OH (OR:≈2,39), bajo
peso al nacer (OR: ≈2,64)
Vías afectadas
• Mesocortical: Capacidad de concentración,
organización, planificación de actividades complejas y
aprendizaje
• Estriado-Ventral: Sistema de refuerzo y persistencia en
la ejecución de la actividad
• Nigroestriada: Actividad motriz y control de impulsos
ALTERACIONES ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES
• < Cerebro: lóbulos frontales, ganglios basales,
cerebelo; Menor grosor de la corteza (-0,09mm)
• Mayor tamaño del Vermis cerebeloso
• SPECT: disminución del flujo sanguíneo
• PET: disminución del metabolismo de la
glucosa
• Espectroscopía: depleción del NAA en DLPFC

7. Circuitos cerebrales y Funciones ejecutivas
Atención, control
e inhibición
cognitivos
Motivación
y Afecto
TDAH
• Memoria de Trabajo: Atención
sostenida
• Autorregulación de los afectos y
motivación
• Interiorización del Lenguaje
• Capacidad para el análisis
y síntesis de información
(estrategias de trabajo) :
Mal rendimiento escolar;
Problemas en la
interacción personal
Funciones Ejecutivas

8. Epidemiología
TDAH
Prevalencia DSM-IV: 5 - 9%
CIE X:1 - 2%
INSM (6-10 años)*: ♂4,65% ♀4,09%
Sexo 2-4 ♂/ 1♀
Edad de inicio Antes de los 7 años**
Evolución a largo plazo Remisión en adolescencia: 30% Persistencia
en adolescencia: 60-85% Persistencia
completa adulto: 15% Agravación: 30%
Comorbilidades Trastorno de Conducta (50%)
Trastorno negativista desafiante (30-50%)
Trastorno de aprendizaje (a los 11 años 62% -2 años)
Adicciones (15-30%) Trastornos
internalizados
*Estudio Epidemiológico de Salud Mental en Niños y Adolescentes en Lima Metropolitana y el Callao. 2007. Informe General. Anales
de Salud Mental. Suplemento 1. Vol XXVIII. 2012
**DSM 5 (2013), se puede esperar hasta los 12 años.

9. Diagnóstico
DSM 5 CIE X Rasgos Descripción
No presta atención a detalles
≥6
(≥5 a los 17a)
+
≥6
+
Déficit de
Atención
Inatento en tareas o juego
No aparenta escuchar
Incapacidad para cumplir tareas escolares
Incapacidad para organizar tareas
Evita tareas de esfuerzo mentalmantenido
Pierde objetos
Se distrae por estímulos externos
Olvidadizo
≥3
Inquietud de manos y pies
Abandona el asiento
+ Hiperactividad Corretea, trepa en exceso en situaciones inapropiadas
Inadecuadamente ruidoso en el juego
≥6 Patrón de actividad motora excesiva
(≥5 a los 17a)
≥1 Impulsividad
Exclama o responde antes de terminada la pregunta
Incapaz de esperar por su turno
Interrumpe o se entromete en asuntos ajenos
Habla en exceso
Hasta antes de los 12 años Hasta antes de
los 7años

10. Especificar si : presentación combinada
(inatención +hiperactividad-Impulsividad)
Presentación predominantemente con falta de atención
Presentación predominantemente hiperactiva/impulsiva

11. • EVOLUCION SI NO SE TRATA:
• Menor rendimiento escolar.
Abandono escolar.
• Conductas de riesgo
• Conductas antisociales.
• Alto riesgo de conductas
adictivas. Hasta un 30% de
pacientes con TDAH cursa con
consumo de sustancias
• Aumento de probabilidad de
accidentes de tránsito.
• TRATAMIENTO: MULTIMODAL
• Farmacológico: Metilfenidato,
Atomoxetina.
• Terapias de reforzamiento de
aprendizaje.
• Apoyo psicológico para niño y
para padres.
• Apoyo escolar
Terapia conductual con
padres/maestros como
primera línea (A)
Se puede prescribir MTFsi
aquellas no dan mejoría
significativa(B)
6-11 años: Se debe
prescribir Medicación (A)
y/o Terapia conductual, de
preferencia ambas. (B)
12-17 años: Se debe prescribir
medicación (A) pudiendo
añadir terapia (C), de
preferencia ambas

12. • Niños pre-escolares
 No se recomienda el TTO farmacológico
 Primera línea (α): Programa de
educación/entrenamiento
para padres
 Terapia grupal
• Escolares y adolescentes
 Disfunción moderada: Primera línea (α)
 Terapia cognitivo conductual
 Entrenamiento en habilidadessociales
 Disfunción severa o rechazo a la terapia : TTO
Farmacológico
• Terapia cognitivo-conductual
• Entrenamiento en habilidades
sociales
• Refuerzo del aprendizaje escolar
• Tratamiento de los problemas
del aprendizaje
• Asesoramiento y formación de
los padres
• Colaboración con el colegio
• Tratamiento farmacológico
Tratamiento

13. METILFENIDATO: Inhibidor de Dopamina y Noradrenalina.
• Aumentan la acción reguladora de corteza frontal sobre núcleo Accumbens.
• Dopamina en el N. accumbes actúa limitando la información que sebe der procesada permitiendo focalizar la
atención.
• Disminuye conductas impulsivas; Disminuye la inquietud motora.
• Aumenta actividad cognitiva., mejora la capacidad de concentración
• Se debe prescribir a partir de los 6 años. Dosis de inicio, 1 a 2 mg/kg/día o 5-10 mg 3 veces al día. Dosis máxima de
60 mg.
• Efecto es de 4 horas. Efecto rebote. 1SS 5mg c/4hr ( 8 am 12 pm 4pm) 2ss 10mg y 5mg ( 8am 12 pm); 3ss 10mg, mg
y 5mg; 4ss 10mg, 5mg, 5mg; y 5ss 10mg, 10mg 10mg.
• De liberación prolongada efecto dura 12 hr
• El 22% se libera de forma inmediata (hace efecto en 60-90 minutos) y el 78% progresivamente.
• Se inicia con 18 mg. al día (con el desayuno), para subir semanalmente 18 mg hasta 54 mg si es necesario
• EFECTOS INDESEABLES: ↓apetito, insomnio, dispepsia, ↓talla final
ATOMOXETINA: Inhibidor de recaptación de NA. Se rp cuando no rpta por MTF
• Potencia mecanismo inhibitorios implicados en el control de las conductas impulsivas. La NA tiene relación
sobre los sistemas de atención y sobre el sistema de las funciones ejecutivas.
• Inicio de acción: 3-4 ss. 0,3-0,5 mg/Kg/d ; luego 1,2-1,8 mg/Kg/d

15. Trastorno Negativista Desafiante
• Prevalencia de 2 – 8% de los niños
• Entre el 30 al 50% de los niños con TDAH pueden cursar con
TND
• Esta comorbilidad hace mas posible a que a persona presente
Trastorno disocial de la personalidad de adulto.
• Etiología
• Los niños con TND se suelen identificar a partir de los 2-3
años por motivo de sus conductas disruptivas; mala crianza :
crianzas violentas.
• Familias disfuncionales , disarmonia en la pareja mas si hay
maltrato físico entre los padres.
• Depresión materna
• Abandono del niño durante la infancia.
• Antecedente de padres con dx de personalidad disocial.

16. Trastorno Negativista Desafiante
• Se le define como Trastorno con “un patrón recurrente de conducta negativista,
desafiante, desobediente y hostil hacia figuras de autoridad que se mantiene
por lo menos durante seis meses.”
• La conducta de oposición puede tomar diferentes formas.
• Pasividad extrema: no obedecer sistemáticamente mostrándose pasivo o
inactivo
• Verbalizaciones negativas: insultos, hostilidad o resistencia física con
agresividad hacia las figuras de autoridad, ya sean los propios padres, maestros
o educadores.
• Los comportamientos negativistas y desafiantes se expresan por una terquedad
persistente, resistencia y mala tolerancia a las órdenes, negativa a
comprometerse, ceder o negociar con adultos o compañeros.
• Tendencia a sobrepasar los límites o normas establecidas, aceptando mal o
culpabilizando a otros de sus propios actos.
• La hostilidad puede dirigirse hacia las figuras de autoridad pero, también, hacia
los compañeros.

17. Trastorno Negativista Desafiante
• Tiene rabietas frecuentes.
• Tiene excesivas discusiones con los adultos.
• Cuestiona constantemente las normas; se niega a obedecer las reglas.
• Los demás le causan fastidio con facilidad.
• Tiene frecuentemente una actitud de enojo.
• Habla con severidad o poca amabilidad.
• Se comporta deliberadamente de formas que suscitan venganza.
• Se manifiesta molestando a los otros sin causa aparente o por motivos
insignificantes. En estos episodios suelen aparecer insultos o palabras
despectivas hacia las otras personas pero sin llegar aún a la agresión física.
• En el caso que se supere este umbral y se produzcan conductas abiertas de
agresión a otro, estaríamos, probablemente ante un trastorno disocial.

18. NOTA: Niños menores de 5 años comportamiento debe ser casi todos los
días, por lo menos 6 meses; a menos que se observe otra cosa(CA8). En
niños mayor de 5 años, igual caso anterior. Considerar si frecuencia e
Intensidad de comportamientos rebasan los límites de lo normal para el
Grado de desarrollo del individuo, sexo y su cultura.
TRATAMIENTO :
• Terapias Conductuales : entrenamiento de padres; intervención con
el niño.
• Farmacológico : Según comorbilidad, o para disminuir agresividad

19. Trastorno de Aprendizaje
• Los Trastornos específicos del desarrollo del aprendizaje escolar
constituyen un conjunto de problemas que interfieren
significativamente en el rendimiento en la escuela, dificultando el
adecuado progreso del niño y la consecución de las metas marcadas
en los distintos planes educativos.
• Los más habituales son los que hacen referencia a la adquisición de la
lectura, a la escritura o al cálculo.
• Hay que diferenciarlos de trastornos generalizados del desarrollo.
• No se incluyen si están dentro de enfermedades como retardo
mental, o problemas neurológicos importantes (incapacidad para ver ,
escuchar)

20. Especificar si: Con dificultades en la lectura; o en la expresión
Escrita; o en matemática
Especificar Gravedad actual: Leve, moderada y grave

21. Trastorno de Aprendizaje
• Trastorno de lectura. El niño lee en un nivel significativamente inferior al
previsto. Su lectura oral se caracteriza por distorsiones, sustituciones u omisiones;
tanto la lectura oral como silenciosa son lentas y evidencian errores de
comprensión. Los síntomas como la incapacidad de distinguir entre letras
comunes o de asociar fonemas comunes con los símbolos de las letras pueden
ser evidentes ya desde el jardín de infantes.
• Trastorno de matemática. El niño problemas en una serie de destrezas
diferentes, como entender términos, operaciones o conceptos matemáticos,
reconocer y leer signos matemáticos, copiar los números correctamente, sumar y
llevarse números, observar signos, seguir secuencias de pasos matemáticos,
contar objetos y aprender las tablas de multiplicar.
• Trastorno de expresión escrita. El niño tiene una combinación de dificultades en
la capacidad de componer texto escrito, evidenciada por errores gramaticales o
de puntuación, mala organización de párrafos, diversos errores de ortografía y
excepcionalmente mala caligrafía.

22. Trastorno de Aprendizaje
Trastorno de aprendizaje no verbal.
• El niño con problemas marcados para adquirir habilidades
sociales y por lo general tiene problemas sociales y académicos.
Es posible que no pueda interpretar bien las respuestas
emocionales de las demás personas y puede ser insensible a los
deseos de los demás. Los niños con dificultades para adquirir
habilidades sociales también deben ser evaluados para detectar
un trastorno generalizado del desarrollo.
• Tratamiento :
• Reforzamiento en el área afectada.
• Colegio de pocos alumnos
• Enseñanza mas individualizada.

23. Trastorno del Espectro Autista
El TEA es un trastorno del neurodesarrollo de origen neurobiológico e inicio en la infancia, que afecta el
desarrollo de la comunicación social, de la conducta, con la presencia de comportamientos e intereses
repetitivos y restringidos. Presenta una evolución crónica, con diferentes grados de afectación,
adaptación funcional y funcionamiento en el área del lenguaje y desarrollo intelectual, según el caso y
momento evolutivo.
• Prevalencia: 1%. Epidemiologia
• 1 de cada 160 niños tiene un Trastorno de Espectro autista (OMS nov 2019 ).
• Para otros autores ha ido en aumento en los últimos 15 años, como el señalado por Christensen et al
2016 y Zablotsky et al 2017: 2000 1:150; 2006 1:106; 2008 1:88; 2012 1:68; 2016 1:36.
Factores de Riesgo
• Edad de Padres >35 años(Durkin et al, 2008)
• 33 semanas ; 2500gr (Schendel and Bhasin, 2008)
• Clorpiritos (Rauh et al. 2006)
• Infecciones Virales; Bacterianas (Mc Allister, 2016
Pendyala et al 2017)

24. Comorbilidad
Fuente: Un segundo espectro del autismo: de la conducta a la neurona Manzo-Denes Jorge.
Mexico 2018
• TDAH : 30 a 50% Autismo con
TDAH; TDAH 66% con Autismo.
Leiner 2014.
• Depresión: 10 a 50%; severos ;
adultos. Chandrasekhar 2015.
• Ansiedad: Mas del 80%; TAS 38%;
TOC 37%; TAG 35%; FOBIA SOC
30% (Lifer Et al 2006;Dvis Et al
2011.
• Síndrome de Tuorette: 4.6% (Burd
et al 2009); 22 de pacientes con
TEA manifiestan Tsy otros TICs
crónicos (Cantina and Vivanti
2007).
• TOC; otros como: Agresión
(agitación; inflexibilidad y
conductas rígidas; estereotipias y
perseverancia ( Juan D. Palacio
2007)

26. SEROTONINA: Regula sueño, humor, apetito, temperatura; secreción de hormonas.
• Aumento de serotonina en 1/3 de los casos de autismo; fenfluramina, que desciende los niveles de
serotonina, mejora la sintomatología.
• El autismo se manifiesta en los dos primeros años de vida coincidiendo con la inervación precoz
serotonérgica de la corteza cerebral y del sistema límbico
• Existencia de anticuerpos frente a la serotonina en suero y LCR.
DOPAMINA:
• Los neurolépticos, que bloquean La dopamina, mejoran la síntomas.
• Los estimulantes, que potencian la función dopaminérgica empeoran la sintomatología
• Aumento de ácido homovanílico em LCR em niños com autismo con estereotipias intensas e
hiperactividad.
• Aumento de ácido homovanílico em orina que coincide com gravedad de sintomas.
NORADRENALINA: Regula estado de alerta, ansiedad, respuesta al estrés, memoria, actividad
autonómica
• Repuesta exacerbada a los estímulos estresantes en los niños autistas
ACETILCOLINA: Pérdida de células colinérgicas en los lóbulos frontales en el autismo. Alteración de beta
endorfinas.
SISTEMA GABAERGICO: Disminuido.
Fuente: Un segundo espectro del autismo: de la conducta a la neurona Manzo-Denes Jorge. Mexico 2018

27. Corteza Frontal: Disminución y adelgazamiento de la vaina de mielina, lo que lleva decremento en la comunicación entre
esta área y el resto del cerebro; explica el aislamiento social y las conductas repetidas. También alteración de la región
orbitofrontal, relacionada con procesos sociales, cognitivos y afectivo. Es un marcador para identificar riesgo de
desarrollar autismo.
Corteza Temporal: Actividad del HI es reducida; se acentúa con la edad; puede explicar la falta de comprensión del
lenguaje.
Corteza Parietal: Adelgazamiento; extensión de la fisura de Silvio. Baja actividad en la zona de confluencia de las cortezas
parietal y temporal, explica dificultades de socialización. Alteración de la comunicación occipito-parietal genera falla en la
localización visual de objetos, ubicación espacial y el control visual de los movimientos. Por ello bajo interés de los niños
autistas en el deporte. Fallas en la zona del giro angular, que tiene un papel en la atención y en la reorientación o cambio
de atención.
Corteza Occipital: A nivel de la Corteza visual primaria ( área 17 de Brodmann), se observa habilidad para la percepción
local, pero reducción en la percepción global.
Ganglios Basales:
• Núcleos Caudado, Putamen y Accumbens; reciben información de corteza cerebral y tálamo, se conocen como Núcleo
estriado; Las conductas repetitivas y los déficits en la interacción social en el autismo tienen como base la alteración
funcional del Núcleo estriado.
• El Núcleo caudado : Volumen aumentado ( niños 2 a 5 años). Putamen: Volumen aumentado (18 a 46 años). Núcleo
Accumbens: no se activa ante estímulos agradables (13 a 23 años).
• Sustancia Nigra: Altos niveles del gen Auts2, asociado al autismo y al retraso mental.
Fuente: Un segundo espectro del autismo: de la conducta a la neurona Manzo-Denes Jorge. Mexico 2018

28. • Amígdala: Aumentado de tamaño; lo que es asociado con conductas de ansiedad y alteraciones en el lenguaje.
La amígdala junto con la corteza orbitofrontal y el giro temporal superior, crean una red neuronal que constituye
la base del “cerebro social”.
• Hipocampo: Procesamiento de la memoria alterado . Reducida conectividad con las cortezas frontal y parietal, lo
que dificulta las tareas de memoria. Los astrocitos del hipocampo con alteración de las sinapsis glutamatérgicas.
• Talamo: Modula las conductas emocionales, lenguaje y cognición. Cambios de tamaño del volumen cerebral
afectan el funcionamiento del tálamo, dado que alteran considerablemente la conectividad tálamo-cortical que
se observa reducida hacia todos los lóbulos mayormente.
• Hipotálamo: Respuesta aumentada en el eje hipotálamo-pituitaria-adrenal ante estímulos estresantes, que
producen muy altos niveles de cortisol sistémico de permanencia prolongada. Niveles de oxitocina bajo. La
administración exógena de oxitocina mejora las conductas sociales.
• Tallo Cerebral: Alteración en el procesamiento de estímulos auditivos x reducción en el tamaño del complejo
olivar superior.
• Neuronas Espejo: En cerebro, cerebelo, tálamo e hipocampo, entre otros. Se activan cuando el sujeto realiza una
acción en particular o cuando observa que la acción la ejecuta otro individuo. Constituyen base para la imitación
de conducta, indispensable para el desarrollo conductual. Alterada en niños con autismo.
• Glía: En cerebelo los astrocitos (glía de Bergmann) ubicados en la capa de Purkinje, modulan las sinapsis
glutamatérgicas. En cerebelo está aumentado. Aumento de microglía en las cortezas visual, prefrontal y
frontoinsular, y en la amígdala, en donde se observa también una reducción de oligodendrocitos.
• Fuente: Un segundo espectro del autismo: de la conducta a la neurona Manzo-Denes Jorge. Mexico 2018

29. Otros hallazgos por RMN:
• En población autista infantil, incremento en la circunferencia, peso y volumen cerebral.
involuciona a lo largo del ciclo vital, no observándose en población adulta con autismo.
• Mayor volumen por génesis de axones, dendritas, sinapsis y mielina que producirían aumento
del volumen de la sustancia blanca y gris, determinando a su vez un mayor peso cerebral.
• Alteraciones se ubicaría en corteza frontal y temporal. Estas estructuras tiene la responsabilidad
de participar en el lenguaje, habilidades sociales, emocionales y comunicativas.
• El producto del gen de la reelina, que es una proteína señaladora involucrada en el control de la
migración neuronal está alterada en autismo.
• Los autores encontraron una reducción del 40% en la reelina, relacionándolo con problemas en la
migración neuronal y en la laminación del cerebro y el cerebelo.
• Además de esta, la proteína Bcl-2, que regula la programación de la muerte celular (apoptosis) en
el desarrollo cerebral, también se vio reducida en un 34-51% en el cerebelo de los autistas.
• Tamaño reducido del cuerpo calloso y una disminución en la conectividad funcional.
• Decremento en el número de células de Purkinje en los hemisferios cerebelares y en el vermis.
Fuente: Un segundo espectro del autismo: de la conducta a la neurona Manzo-Denes Jorge. Mexico 2018

30. • Tomografía por emisión de positrones (TEP): Mayor utilización global basal de la glucosa cerebral
en los núcleos de la base y los lóbulos frontal, parieta y temporal.
• Anomalías en estructuras gangliobasales y en la circunvolución cingulada en sujetos autistas, y
una menor activación del giro temporal superior izquierdo, sugiriendo un funcionamiento del
lenguaje anormal.
• Tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT): Disminución en el flujo
sanguíneo cerebral en el lóbulo de la ínsula bilateral, en el giro temporal superior y en la corteza
prefrontal izquierda.
• Magnetoencefalografía (MEG) (actividad eléctrica mediante campos magnéticos): Actividad
epileptiforme durante el sueño de onda lenta en el 82% de los niños autistas estudiados,
presentándose esta actividad incluso sin crisis clínicas, y localizándose principalmente en zonas
perisilvianas.
Fuente: Un segundo espectro del autismo: de la conducta a la neurona Manzo-Denes Jorge. Mexico 2018

31. Neurobiología
FIGURA: ACTIVATION IN RIGHT SUPERIOR TEMPORAL (YELLOW
OVALS) AND SUPERIOR MEDIAL FRONTAL (BLUE OVALS)
AREAS IN AUTISM AND CONTROL GROUPS FOR THE
CONTRAST OF THEORY OF MIND PROCESSING
1) LEFT SUPERIOR MEDIALFRONTAL
GYRUS,
2) LEFT ANTERIORPARACINGULATE
CORTEX,
3) BILATERAL ANTERIORCINGULATE
CORTEX, AND
4) LEFT INFERIORORBITOFRONTAL
CORTEX

32. • Childhood autism Ratins
Scale
• TEA / TD
• 15 items, desarrollo del niño,
Escala de 14,tiempo: 30-60’
The Austims Spectrum
Disorder Observation dor
Children
• 3 – 15 años
• 45 items, evalúa síntomas
• centrales, 0 – 2
The Autism Diagnostic
Interview-Revised
• Mayores de dos años
• 93 items, 0 – 3, tiempo: 3
horas
The Diagnostic Interviwe for
Social and Communication
Disorders
• Social/comunicaciones
• Padres y cuidadores, t: 3
horas
The Asperger Syndrome
Diagnostic Interview
• Habla/noverbal/social/interese
s/rutina
• 20 items, t: 20
Autism Spectrum Disorder-
Diagnosis Scale for
Intellectualy Disabled Adults
• 31 items, iempo 10’
• Mayores de 19 y menores de
19
Autism Spectrum Disorder–Diagnosis Scale
for Intellectually DisabledAdults
Diagnóstico

35. Fuente: GPC Diagnóstico y manejo de los Trastornos del Espectro Autista –Consejo de Salubridad General – Mexico 2012

36. Tratamiento
• Psicoestimulantes; antipsicóticos atípicos; antidepresivos; alfa 2
adrenérgicos; antagonistas NMDA; estabilizadores del ánimo.
• AGRESION:Risperidona:0,8 y 2,8 mg/kg/día; 0.5 y 3.5 mg/kg/día;
Olanzapina: 7.8mg /día
• CONDUCTAS AUTOLESIVAS: Clomipramina: 3mg/kg/día;
Risperidona: 1 a 3mg/día;
• ANSIEDAD: Fluoexetina 20 a 80 mg/día; Sertralina 20 a 50mg/día;
Mirtazapina 7,5mg a 45mg/día.
• DEPRESION: Flouxetina 20 a 40mg/día; risperidona 1.8mg/día
• TDHA: Metilfenidata 0.3 a 0.6mg/kg/día; atomoxetina:1,2±0,3
mg/kg/día
• RIGIDEZ E INFLEXIBILIDAD: ISRS
• CONDUCTAS ESTEREOTIPIDAS Y PERSISTENCIA: Haloperidol 1 a
1.5mg /kg/día; Venlafaxina 25mg/día

37. Conclusiones
• El THDA, se caracteriza por Inatención, hiperactividad e impulsividad. Los estudio genéticos
muestran que existe mayor susceptibilidad de padecer el trastorno en familiares de primer
orden (5-6 veces más frecuente).
• El Tratamiento del THDA es Psicoterapeutico (reforzemientos) y Farmacológico según la edad y
caso.
• El tratamiento para el caso del Trastorno negativista desafiante, así como trastornos del
aprendizaje se basa en TCC, conductual y /o Farmacológico según el caso.
• El Trastorno del Espectro Autista se manifiesta en la primera infancia y se caracteriza por
anormalidades cualitativas en las interacciones sociales, habilidades de comunicación
notablemente aberrantes y conductas, intereses y actividades repetitivas restringidas.
• El desarrollo de técnicas para ayudar a las personas con TEA a lograr resultados educativos y
laborales favorables en entornos comunitarios brinda oportunidades para la vida exitosa de las
personas con TEA y sus familias.
• El Tratamiento es Psicoterapéutico de reforzamiento, rehabilitación según el caso y nivel así
como farmacológico.
• El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es una condición del desarrollo
de falta de atención y distracción, con o sin hiperactividad acompañante. Hay 3 formas básicas
de TDAH

38. Bibliografía
• Asociación Americana de Psiquiatría. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales
(DSM-V) . 5ta Edición. Washington, DC: Asociación Americana de Psiquiatría; 2013
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