TDAH

1. CAROLINA SANTA (ES APELLIDO, NO CARACTERÍSTICA)
ANDREA CASAS
ANDRÉS MARMOLEJO

2. Introducción
Trastorno prevalente y persistente que inicia en la infancia.
Prevalencia 5% niños entre 4-17 años
Generalmente comienza en la infancia temprana.
Problemas sociales, educacionales y de rol social
Se asocia a otras comorbilidades en la adolescencia y adultez

3. Historia
Interesante especular si ha sido un diagnostico raro en los tiempos remotos (ej. Anorexia) o uno
que ha acompañado a la humidad desde cientos de años (ej. Esquizofrenia)
◦ No hay descripciones de TDAH en la literatura clásica.
◦ Descripciones análogas de TDAH se empiezan a encontrar en la literatura europea de S.
XVIII y en la americana del S. XIX
1915-1920 Epidemia de encefalitis: niños que sobrevivieron de las infecciones presentaban
actitud desafiante, impulsividad y sobreactividad.
◦ Se adopto el termino: “Brain-Injured Child Sindrome”
◦ Usualmente asociado con retardo mental

4. Historia
El termino “Brain-Injured Child Sindrome” fue evolucionando a “Minimal Brain Damage” y
posteriormente en “Minimal Brain Dysfunction”
◦ En 1937 Bradley. Manejo con Benzedrina con buenos resultados.
◦ Solo se empezó a prescribir estimulantes regularmente hasta los años 50’s y 60’s
◦ Cagmbio de paradigma de los problemas cognitivos a la hiperactividad.
En los años 50’s: “Hyperkinetic Impulse Disorder” o “Hyperactive Child Syndrome”
◦ Teorías conceptuales de una sobre estimulación cerebral.

5. Historia
Aparecen descritos por primera vez en DSM-II como ‘reacciones’
◦ APA 1968 “Hyperkinetic Reaction of Childhood”
◦ 1972 Virginia Douglas. Enfatiza problemática en: sostenimiento atencional, control de
impulsos además de la hiperactividad.
◦ 1987 DSM-IIIR: se renombro “Attention-Deficit Hyperactivity Disorder” (hasta la actualidad)
Destacó una inclinación a buscar
reforzamiento inmediato.
Contribuyo a renombrar en trastorno:
1980 Attention Deficit Disorder ADD
DSM-III

6. Historia
1994 DSM-IV 2 dimensiones: hiperactiva/impusiva Inatención
2013 DSM-V por primera vez el TDAH se asocia a múltiples estudios de imagenologia
◦ Continúan los mismos 2 dominios.
Síntomas de inatención predictores:
◦ Problemas académicos
◦ Dificultades de manejo
◦ Negligencia entre compañeros
Sintomas de hiperactividad predictores:
◦ Agresión
◦ Rechazo entre pares

7. Epidemiología
5% de la población mundial infantil.
◦ 15-20% mantendrán el diagnostico en la etapa adulta.
◦ Prevalencia se relación negativamente con la edad.
◦ Sintomatología declina con el tiempo.
◦ Con los años, los síntomas de hiperactividad e impulsividad se atenúan progresivamente, mientras que
los de inatención suelen persistir.
◦ Elevada prevalencia comorbilidades.

8. Genética
Heredabilidad:
◦ Estudios con hermanos gemelos muestran una heredabilidad entre 70–80 %
◦ Aumento del riesgo entre 2-8 veces si hay un primo TDAH
◦ 30-35% probabilidad si hay un hermano con TDAH
◦ Incidencia incrementada en filia 1er y 2do grado
Hallazgos Moleculares:
◦ Efectos genéticos aditivos explican la varianza en el 80% de los casos
◦ Evidencia en regiones genéticas afectadas 5p12, 10q26, 12q23 y 16p13
◦ Polimorfismo en alelo 480-bp en DAT (Gen trasportador de dopamina)
◦ Papel de los genes noradrenergicos

9. Fisiopatología: Top-Down
Alteración en el desarrollo típico de funciones ejecutivas.
◦ Desde la infancia a la adultez joven el desarrollo de funciones cognitivas se refleja en el
comportamiento.
◦ Reclutamiento selectivo de regiones corticales prefrontales específicas.
◦ Interactuan con regiones corticales posteriores y regiones subcorticales.
◦ Alteración en corteza dorsolateral prefrontal, el cíngulo anterior dorsal y la corteza frontal

10. Fisiopatología: Teorías sensoriales
Enfasis en los 70’s. Teorías de alteración de los circuitos de motivación y recompensa.
Alteración temporal
Mala regulación del afecto
◦ Comportamiento “aproximado”
Comprometido el proceso de volición y motivación en el sistema limbico.

12. Diagnostico diferencial
+ Ansiedad (síntoma- trastorno comórbido).
+ Manía : Comparten rasgos cardinales como la verbalización excesiva, la hiperactividad motora
y un alto grado de distraibilidad. Los niños con manía predomina la irritabilidad sobre la euforia.
+ Coexistir : Trastorno negativista desafiante o alteraciones de la conducta.
+ Trastornos específicos del aprendizaje o coexistir.

13. Evolución y pronostico
+ Curso: Variable.
+ Los síntomas pueden persistir durante la adolescencia en el 60 % a 85 % de los casos y en la vida adulta en
aproximadamente el 60 % de los casos.
+ En algunos casos, desaparece el componente de hiperactividad, pero persiste la escasa capacidad de atención y
los problemas para controlar los impulsos.
+ La persistencia puede predecirse a partir de los antecedentes familiares del trastorno acontecimientos vitales
negativos y comorbilidad con alteraciones de la conducta , depresión y ansiedad.
+ Remisión: 12 – 20 años.

14. + Mayoría de pacientes: remisiones parciales y son vulnerables al comportamiento antisocial
consumo de SPA y las alteraciones del estado de animo.
+ El pronostico: Relacionado con psicopatología persistente asociada (alteraciones de la
conducta, inadaptación social y factores familiares caóticos).
+ Optimizar pronostico: Mejorando funcionamiento social, disminución de la agresividad y
mejorando el entorno familiar con la mayor antelación posible.

15. Tratamiento Farmacológico
+ Primera línea
+ Estimulantes del SNC : Mayor eficacia. CI:
Riesgos y trastornos cardiacos conocidos.

16. Fármacos Psicoestimulantes
Metilfenidato: fármaco seguro y bien tolerado.
Bloquea el trasportador pre-sinaptico de dopamina.
◦ Impide la recaptura en la neurona presinaptica.
◦ Libera catecolaminas de las vesículas presinapticas.
Mejora los síntomas de TDAH en 70-80% niños y adolecentes.
Dosis dependiente (hasta un tope)
Inicio a partir de 6 años.

17. Metilfenidato: 3-5 años algunos estudios siguieren es efectivo (No esta aprobado)
Efectos secundarios leves y transitorios.
◦ Disminución apetito
◦ Insomnio
◦ Cefalea
Síntomas gastrointestinales
◦ Síntomas cardiovasculares
◦ Aparición de tics
◦ Hiperconcentracción
◦ Irritabilidad.

18. Metilfenidato de Liberación inmediata
◦ Efecto terapéutico 30-60 minutos.
◦ Efecto máximo 1-2 horas.
◦ Duración total efecto: 4-6 horas.
◦ Dosis inicial 5mg/día en 2-3 tomas.
◦ Subir semanal 5-10mg hasta llegar a 90mg/día
◦ Inconveniente se produce efecto: On-Off

19. Metilfenidato de Liberación prolongada
Acción intermedia:
◦ 50% Inmediata y 50% liberación prolongada (Bifasico)
◦ Efecto comienza 30-60 minutos.
◦ Primer pico a la 1,5 horas y segundo pico a las 4 horas.
◦ Dosis inicial 10mg/dia.
◦ Se sube 10mg cada 6-8 días hasta dosis máxima 100mg
Existen presentaciones OROS (osmotic-release oral system) de libración inmediata 22% y
liberación sostenida por 12 horas 78%
◦ Dosis inicial 18mg/día con incremento de 18mg cada 6-8 días hasta 72 mg/día como dosis máxima

21. Fármacos no estimulantes
Atomoxetina: Aumenta la noradrenalina al bloquear su receptación en la neurona presinaptica.
◦ Aumenta dopamina en corteza central.
◦ Aprobado por la FDA.
◦ A partir de los 6 años.
◦ Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre 1 y 2 horas después de la ingesta.
◦ Semivida: 5 horas.
◦ Efectos secundarios: Disminución del apetito, malestar abdominal mareos e irritabilidad.
◦ Metabolismo: Sistema enzimático hepático del citocromo P450, isoenzima CYP2D6. (Metabolizadores lentos,
fármacos que inhiben: fluoxetina, paroxetina… incrementar la concentración plasmática).
Dosis inicial 0,5mg/kg/día durante una o dos semanas, para aumentar a 1,2 – 1,8 mg/kg/día.
◦ Una única toma por la mañana.

22. Agonistas alfa – adrenérgicos: Clorhidrato de clonidina – Guanfacina.
+ Acción corta – acción prolongada.
+ Aprobado por la FDA : A partir de los 6 – 7 años.
+ Clonidina (catapres): Presentacion: 0,1 – 0,2 – 0,3 mg. Aumentar 0,1 mg cada semana. Dosis
recomendada: hasta 0,1 mg cada 8 horas. Dosis máxima: 0,2 mg 2 veces al dia.
+ Monitorizar : FC Y TA (diminución).
+ Efectos secundarios: Somnolencia, cefalea, dolor abdominal, cansancio.
+ Si es necesario reducir dosis: 0,1 mg cada 3 a 7 días.
+ Acción prolongada (Kapvay): Presentacion: 0,1 – 0,2 mg , Dosis recomendada: 0,1 -0,2 mg cada
12 horas.

23. Bupropion: Presentación: 75 – 100 mg. Dosis recomendada: 3 – 6 mg/kg. 150 – 300 mg/día.
+ Efectivo en algunos pacientes.
+ Riesgo de convulsiones: Dosis superiores a 400 mg/día.

24. + Combinación ISRS : Comorbilidad con trastornos de ansiedad o depresión.
+ Antipsicóticos: Hiperactividad grave, no responden a otros tratamientos.
+ Modafinilo: Aprobado clínicamente para el tratamiento de adultos con TDAH.
+ Venlafaxina: TDAH y manifestaciones de ansiedad o depresión, no evidencia que apoyen su
uso.
Tratamiento de los efectos adversos de los Psicoestimulantes:
+ Insomnio: Difenhidramina (25- 75 mg), Trazodona en dosis bajas (25 – 50 mg)

25. Gracias