TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE.pptx

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASE

Historia del pH
1909
Químico Danés
Serenasen
• logaritmo negativo de la
concentración molar de los iones
hidrógeno
pH=
pH = - log [H + ]
Medicina de Urgencias- Peter Rosen/Medicina Interna Harrison

Hendersson (1908) y Hasselbalch (1916)
Historia

Singer y
Hastings (1948)
Sustancias
“buffer” o
amortiguadoras
Historia

Historia concepto Ácido-Base
LOWRY Y BRÖNSTED
• Primeros en proponer el
concepto de ácido-base

pH
El potencial de hidrogeniones:
•Medida de la acidez o alcalinidad de una disolución.
•Concentración de iones hidronio (HCO3+) presentes
en sustancias
pH= -log10 [aH3O+]

ÁCIDOS Y BASES: DEFINICIÓN
• Un ion hidrógeno es un solo protón libre liberado de un átomo de
hidrógeno.
• Moléculas que contienen átomos de hidrógeno
que pueden liberar iones hidrógeno.
ÁCIDOS
• ion o una molécula que puede aceptar un H+.
BASE
Guyton y Hall; Tratado de Fisiología Médica, decimosegunda edición, Edit Elsevier, 2011, España, pp 1083

Si HA representa ácido y A- representa la base, la ecuación se transforma
HA H + A-
Es posible perfeccionar esta ecuación y aplicar una constante de disociación,
para obtener la ecuación de Henderson-Hasselbalch:
pH = pKa + log [HA]/[Av]

La ecuación proporciona relación entre el
bicarbonato y el dióxido de carbono con el pH
• Cuanto > sea el pCO2 menor es el pH
• Cuanto > es el HCO3, mayor es el pH
Medicina de Urgencias- Peter Rosen/Medicina Interna
Harrison/ Fisiología de Guyton
La catalización esta presente
en los eritrocitos, nefronas,
intestino, el páncreas,
músculo estriado y el
endotelio de los capilares
pulmonares

La ecuación de Hederson -Hasselbalch
•Cuando cambia el pH, cambia la concentración.
•Por como la ecuación se basa en logaritmos.
•Determinan como se dispersan los fármacos,
como reaccionan las enzimas y se unen los
medicamentos, bajo un determinado pH sérico.

Aplicación clínica
Primarias
• DM2
• Falla renal
• Convulsiones
• Sepsis
• Gastroenteritis
• Fistulas pancreáticas
• Obstrucción intestinal
• Medicamentosas (isoniazida, furosemida,
linezolide)
Historia clínica
Exámen físico
• Deshidratación o edema
• Polipnea
• Tetania
• Coma
Parámetros por gases arteriales

Lo normal
Concentración
de H+
4x10 (-12) mEq/l
Tiene una regulación
estricta debido a que
las proteínas y enzimas
solo funcionan dentro
de un pH estrecho.
En condiciones
normales
La sangre es
ligeramente
alcalemica con un
ph de 7.36-7.44
Acidemia <7.36
Alcalemia >7.44

Concentración del H+ y pH normales
en los líquidos corporales
Concentración de
iones hidrógeno
se mantiene en
límites muy
estrechos
Valor normal de
40 nEq/l
Variaciones
normales son sólo
de unos 3 a 5
nEq/l
Puede variar
desde 10 nEq/l a
160 nEq/l
El límite inferior
del pH con el que
la vida es posible
unas horas es de
6,8, y el superior
de 8.

PH Y CONCENTRACIÓN DE H+ EN LOS
LÍQUIDOS CORPORALES

EQUILIBRIO ÁCIDO BASE…
INGESTIÓN O
LA
PRODUCCIÓN
DE H+
ELIMINACIÓN
NETA DEL
ORGANISMO
HOMEOSTASIS

Aniones
ANIONES NO MEDIDOS EN PLASMA
Proteínas
aniónicas
Fosfatos Sulfatos
Aniones
inorgánicos
Cationes medidos
Calcio
Magnesio
Potasio

Cálculo de la Brecha Aniónica
HA= [Na+] – ([Cl-] + [HCO3])
• Normal: 12 + - 3 mEq Hiato delta
• Para aclarar la posibilidad de un
trastorno acido básico mixto o para
identificar mejor una acidosis
metabólica con un HA elevado.
• >6 indican coexistencia
• <6 pérdida mayor de HCO3 lo que
sugiere alcalosis respiratoria
simultánea o un HA bajo
G= (HA calculado -12) –(24-HCO3-medido)

Brecha aniónica
El HA <3 (bajo)
Toxicidad por litio
Inmunoglobulina
G del mieloma
Hipoalbuminemia
de la enf. Crónica.

Sistemas compensadores
Tampones
fisiológicos
Pulmones Riñones
Uno o más
participan en la
regulación del
pH sérico
.

AMORTIGUADOR ES…
• Sistema capaz de unirse a los H+ reversible
• Capturar los H+ producidos en exceso
• Estabilizar el pH de una solución
MOLÉCULAS IONES
EVITAN
CAMBIOS EN
LA [H+]

AMORTIGUACIÓN DE H+ EN LÍQUIDOS
CORPORALES
• AMORTIGUADOR + H+ H AMORTIGUADOR
(ÁCIDO DÉBIL)
1. Puede permanecer como molécula no asociada o volver a disociarse.
2. [H+] > UNIÓN A AMORTIGUADOR
3. [H+] < UNIÓN A AMORTIGUADOR LIBERACIÓN
DE H DEL AMORTIGUADOR

ÁCIDOS
• Se disocia rápidamente
• Libera grandes cantidades de H+ con
rapidez
ÁCIDO
FUERTE
• Se disocia lentamente
• Libera H+ con menos fuerza
ÁCIDO
DÉBIL

BASES
• Reacciona de forma rápida y potente con H+
• Lo elimina con rapidez de una solución.
• Un ejemplo típico es OH–, que reacciona con H+
• para formar agua (H2O).
BASE
FUERTE
• Reacciona de forma lenta
• HCO3–Se une a H+ de forma mucho más débil de lo
que lo hace OH–.
BASE
DÉBIL

AMORTIGUADOR
Formada por un ácido
débil y su sal [o una
base débil y su sal]
No elimina H+ del
organismo.
Resuelve el problema
del exceso de H+ a
corto plazo.
El organismo debe
expulsar
definitivamente
mediante excreción
renal

ANHIDRASA CARBÓNICA
• En las células epiteliales de los
túbulos renales, donde el CO2
reacciona con el H2Opara formar
H2CO3.
• Enzima abundante en las
paredes de los alvéolos
pulmonares, donde se libera
CO2
Guyton y Hall; Tratado de Fisiología Médica,
decimosegunda edición, Edit Elsevier, 2011, España, pp
1083

Sistema tampón bicarbonato-ácido carbónico
Es el principal
sistema para
compensar la carga
aguda de acidemia
orgánica.
La eliminación
continua del ácido
orgánico es posible
gracias a la
espiración de CO2
H+ + HCO2 ~ H2CO3 H2O + CO2

Amortiguador Bicarbonato
El segundo componente la sal de bicarbonato de sodio (NaHCO3-)
LEC como
bicarbonato
de sodio
Ionizándose
par formar
HCO3 y Na+
La elevación de HCO3 en la sangre se
compensa con excreción renal
Interacción es una tendencia a la disminución
de concentraciones de CO2, inhibe la
respiración y disminuye la eliminación.

Regulación respiratoria
Los pulmones expulsan CO2
Aumento de la ventilación pulmonar
disminuye el CO2 en sangre
Disminuye las concentraciones de ácido
carbónico (H2CO3) y de H+ en sangre

• A medida que el ph disminuye hasta 7 la ventilación pulmonar
aumenta 4 a 5 veces la frecuencia normal
El aumento de los iones hidrógeno estimula la ventilación
Con esto mismo se reduce la PCO2 de la sangre y normaliza la
concentración y viceversa
El aparato respiratorio puede hacer que la concentración de H+ y el pH
vuelva a un nivel de dos tercios de la normalidad en pocos minutos
después de un trastorno súbito del equilibrio ácidobásico

Control renal del equilibrio acidobásico
• Excretando orina ácida o básica.
Los riñones controlan
el equilibrio
acidobasico
• Secreción de H+
• Reabsorción de los HCO3 filtrados
• Producción de nuevos HCO3
Se regula la
concentración de H+
en el LEC a través de 3
mecanismos básicos

/ Fisiología Guyton

Compensación Renal
Los riñones intervienen poco en la compensación aguda de los
trastornos ácidobásicos.
Excreción activa
de H+ con
retención de
bicarbonato
Estimulará la
excreción renal
de bicarbonato,
con retención de
H+ en forma de
ácidos orgánicos.
Una
acidosis
más
de
6-12
hrs
conducirá
a:
La
alcalemia
>
6
hrs

En la acidosis metabólica
• Producción de acido láctico
• Producción de cetoácidos
Existe una producción
excesiva o ínfusión de
H+
Pérdida excesiva de
anión (HCO3)
Pérdida de sodio y
potasio

Regulación Fosfato-Amonio
En acidosis el fosfato transporta el H+ en la reabsorción de HCO3
Por cada H+ excretado con amortiguador fosfato genera y se reabsorbe un nuevo HCO3 en el
túbulo renal
El 75% del fosfato filtrado se reabsorbe y solo se dispone de 30-40 meq para amortiguar el H+
El amoniaco es el amortiguador más importante en el sistema urinario en la acidosis crónica: está
formado por amoniaco y el ion amonio.
Una característica importante es el metabolismo de la glutamina se estimula intensamente en la
acidosis para amortiguación del ion hidrogeno.

Tampones de proteínas sanguíneas
intracelulares
• Puede neutralizar grandes cantidades
de H+
El tampón más
importante es
la hemoglobina
• Contiene reserva de bicarbonato y
fosfato y puede neutralizar una carga
ácida aguda significativa.
El hueso como
tampón

Estrategias
diagnósticas
Anamnesis y EF
Antecedentes médicos, medicación, Pb de intoxicación, vómitos, diarrea,
nivel de conciencia, frecuencia respiratoria, turgencia cutánea, uresis
Determinación de electrolitos séricos, medición de pH y cálculo de hiato
aniónico

Método escalonado para el diagnóstico de
Acidobásicos
Medir gases y
electrolitos en sangre
arterial
Comparar [HCO3-] en
ABG
Calcular brecha aniónica
Identificar cuatro causas
de acidosis por
incremento de AG (CAD,
ácido láctico, IR y
toxinas)
Identificar 2 causas de
acidosis hipoclorémica
alta o que no depende
de brecha aniónica
Estimar la respuesta
compensatoria
Comparar la deltaAG y
la deltaHCO3

Sitio de punción.
Arteria Radial:
Arteria Braquial:
Arteria femoral:
CONSIDERAR:
-Presencia de adecuado flujo
sanguíneo colateral
-Accesibilidad y tamaño de arteria
-Tejido periarterial

• Son los valores medidos directamente a una temperatura por
“default” del gasómetro.
• De manera practica solo tenemos que hacerle caso a:
Valores medidos a 37oC:
1.- Na+ (Valor normal : 135-145 mmol/L)
2.- Ca++ (Valor normal: 1.1-1.4 mmol/L)
3.- Lactato ( Valor normal: 0.5-2.2)
4.- Hematocrito (Htc). (Valor normal: 35-50%)

• Son los valores corregidos en base a la temperatura que se reporta en la solicitud.
• Estos valores son los primeros que tenemos que tomar en cuenta para el diagnostico :
Valores corregidos a temperatura del paciente:
1.- pH (T): potencial hidrogeno
2.- pCO2 (T): presión parcial de CO2 (dióxido de carbono)
3.- pO2(T): presión parcial de O2 (oxigeno)

Valores calculados:
1.- Ca ++ (7.4): es el valor del
calcio ionizado a un valor de pH
“estándar” de 7.4.
2.- HCO3- (Bicarbonato actual o
real): cuantifica el valor del HCO3-
a partir de la ecuación de
Hendersson-Hasselbach. [H+] = (24
x PCO2 ) / HCO3- (22-26 mmol/L)
3.- HCO3 std (Bicarbonato
estandard): se cuantifica a valores
de normalidad de PCO2=40,
PO2=100, temperatura de 37ºC, y
se calcula con fórmulas, que
consideran la Hb, la SO2, el EB,
(22-26 mmol/L)
4.- BEecf (exceso de base de
fluido extracelular): Es una
valoración más completa que en el
caso del EB actual, al ser la sangre
sólo un 37% del espacio
extracelular.
5.- BE (B) (exceso de base actual):
Es la cantidad de ácido o base
requerida para titular 1 Litro de
sangre al pH normal de 7,40. Útil
para calcular la dosis de HCO3 o
cloruro amónico (+ 3)
6.- SO2c: (saturación de oxigeno):
Es la cantidad que tiene de
oxigeno la hemoglobina (95-100%)
7.- THbc ( total de hemoglobina):
11.5-17.5 g/dL

A-aDO2 (gradiente de oxigeno
alveolo-arterial): Aumento indica
alteración en el intercambio
gaseoso
Valores normales: FiO2 al 21%: 5-
10mmHg, Valores > 250 indican
ventilación mecánica.
paO2/pAO2 [índice arterio-
alveolar]: 0.7-1.0, <0.30 severo
compromiso respiratorio, < 0.22
indica uso de surfactante en
neonatos.
pAO2 (presión alveolar de
oxigeno): 15-20 mmHg.
Indicativos de fallos respiratorios
o de ventilacion. Varia con la
edad 2.5 + (0.21 x años)
RI: (índice respiratorio) Valor 0.1-
10, nos indica trastornos de
ventilación/perfusión (corto-
circuitos pulmonares) >10
predominio de ventilación sobre
perfusión, < 0,8 predominio de
perfusión sobre ventilación

Aire ambiente: 21%
Ajuste de FiO2
American Association for Respiratory Care (AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults
in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720.
Dispositivos de alto flujo (UCI)

Valores normales
pH 7.35-7.45
pCO2 (presión parcial de
dióxido de carbono)
35-45 mmHg
pO2 (presión parcial de
oxigeno)
80-100 mmHg
O2sat (saturación de
oxigeno)
95-100%
PAO2 (presión alveolar de
oxigeno)
90-112 mmHg
HCO3- (18) 22-26 mmol/L
Exceso de Bases (BE) + 3

REGLAS DE
COMPENSACION

Reglas de Compensación
Revista de la Facultad de Medicina , Universidad de Iberoamérica,UNIBE ISSN 16593545 Volumen
1, Número 3, Año 2009 Artículo de Revisión Concisa

ACIDOSIS METABOLICA
ACIDEMIA CREADA
POR UN ↑
PRIMARIO DE LA
CONCENTRACION
DE H+ ↓ [] HCO3-
ESTADO AGUDO ↓PaCO2,
POR HIPERVENTILACIÓN
COMPENSATORIA
PaCO2 ↓ 1-2
mmHg POR CADA
1 mEq/l ↓ []
HCO3-
JOHN A. MARX, ROSEN MEDICINA DE URGENCIAS CONCEPTOS Y PRACTICA CLINICA, 5 ED, MOSBY 2002

ETIOLOGIA
1) ↑ EN LA
PRODUCCION
DE ACIDOS
2) ↓ DE LA
EXCRECCION
RENAL DE
ACIDOS
3) PERDIDA
DE ÁLCALIS.

J.M. PRIETO DE PAULA ET AL. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE. DIAL. TRASPL.2012; 33(1):25-
34

HIATO ANIONICO ↑
(NORMOCLORÉMICAS)
ADICIÓN DE ACIDOS ÉXOGENOS O
PRODUCCION DE ACIDOS ENDÓGENOS
QUE NO PUDEN SER NEUTRALIZADOS
POR EL BICARBONATO.

INTOXICACION POR
MONOXIDO DE CARBONO Y
CIANURO
INTERFIEREN CON LA
RESPIRACIÓN DE LA CELULA EN
LA FASE
CITOCROMO/TRANSFERENCIA
DE ELECTRONES.
ACIDO ORGANICOS

INTOXICACION AGUDA POR
ALCOHOL Y CETOACIDOSIS
ALCOHOLICA
DONA ION H+ BAJO EL pH
FISIOLÓGICO, LO QUE GENERA UNA
CARGA AGUDA DE HIDROGENIONES
Y UNA ACIDOSIS METABÓLICA LEVE.

• ACIDOSIS PROFUNDA CON HA,
COMPLICADA POR DAÑO TUBULAR DISTAL
RENAL
INGESTION DE
TOLUENO
• M. SE FORMA ACIDO FORMICO Y
CONTRIBUYE AC METABOLICA
• E. OXALATOS PROVOCAN ACIDOSIS LACTICA.
METANOL,
ETILENGLICOL Y
PARALDEHIDO

UREMIA
FRACASO RENAL.
(TUBULOS RENALES),
TFG (<20 ML/MIN).
CETOACIDOSIS
DIABETICA
LIPOLISIS ↑ CON
CATABOLISMO DE AC
GRASOS LIBRES,
HIPERCETONEMIA,
CETONURIA

TOXICIDAD POR
HIERRO
DAÑO MITOCONDRIAL Y
FOSFORILACION OXIDATIVA NO
ACOPLADA.
ACIDOSIS LÁCTICA
(LACTATO > 4-5
mEq/l)
METABOLISMO ANAEROBIO. EL
ACIDO PIRUVICO ES
METABOLIZADO A CO2 Y H2O EN
CONDICIONES AEROBIAS Y ACIDO
LACTICO EN ANAEROBIAS. DEBIDO
A SHOCK O PARADA RESPIRATORIA.
ENCEFELOPATIA Y ACIDEMIA.

SALICILATOS
• ESTIMULACION DEL CENTRO RESPIRATORIO ↑LA
VENTILACION POR MINUTO E HIPOCAPNIA CONSIGUIENTE.
• DESACLOPA LA FOSFORILACION OXIDATIVA E INTERFIERE
CICLO KREBS, ACUMULANDO LACTATO Y CETOACIDOS.
RABDOMIOLISIS
• POR LIBERACION DE H+ Y AC GRASOS DESDE CEL MUSC.

HIATO ANIONICO NORMAL (HIPERCLORÉMICAS)
• PERDIDA DE HCO3- O INCAPACIDAD PARA EXCRETAR H+
• PERDIDA DE LIQUIDOS PARENTERALES, DEBIDO A SU ALCALINIDAD,
PROVOCA AM
• INSUFICIENCIA RENAL, INCAPACIDAD PARA EXCRETAR H+, ↓
REABSORCIÓN DE HCO3-
• ACETAZOLAMINA INHIBE LA ANHIDRASA CARBÓNICA , ↓ ABSORCION DE
HCO3-, PENTAMIDINA, ANFOTERICINA B Y LA RIFAMPICINA. DAÑO
TUBULAR RENAL.

COMPENSACION FISIOLÓGICA
• SISTEMA EXTRACELULAR BICARBONATO-ÁCIDO CARBÓNICO
• SISTEMA PROTEÍNAS SANGUÍNEAS INTRACELULARES
• SISTEMA COMPENSACION RENAL; ELIMINAN H+ Y ABSORBEN
HCO3+
• SISTEMA DE COMPENSACION RESPIRATORIA. ESTIMULACIÓN
QUIMIORECEPTORES, ↑ LA VENTILACION ALVEOLAR, ↓
PAC02 Y ELIMINACIÓN H+.

EL RIÑON EXCRETA H+, Y
REABSORBEN HCO3- EN RESP
AC METABOLICA.
El RIÑON RESPONDE ↑ DE
LA CARGA H+, CON ↑ DE LA
PRODUCCION CELULAR DE
NH3 Y EXCRECCION DE NH4+.

CLINICA Y DIAGNÓSTICO
RESPIRATORIAS (DISNEA
E HIPERPNEA –
RESPIRACION DE
KUSSMAUL-
CV (↓ RESPUESTA
INOTRÓPICA A
CATECOLAMINAS –Ph <
7.15-, ARRITMIAS
VENTRICULARES, ↓
CONTRACTILIDAD,
HIPOTENSIÓN ARTERIAL.
NEUROLÓGICAS
(CEFALEA, ↓ EDO
CONCIENCIA,
CONVULSIONES, COMA)
ÓSEAS , RETRASO EN EL
CRECIMIENTO,
RAQUITISMO,
OSTEOMALACIA.
HC, EF, LAB.
34

TRATAMIENTO
ABC
ADMON DE HCO3 ES
LENTA A NIVEL DE LA
BARRERA
HEMOTOENCEFALICA,
ALCALINIZA EL PLASMA
MAS RÁPIDO.
↑ PH SÉRICO 7.20,
QUIMIORECEPTORES
PERIFÉRICOS ↓ LA
VENTILACION POR
MINUTO, CON ↑ PCO2,
GENERANDO ACIDEZ
DEL SNC. ACIDOSIS
PARADÓJICA DEL SNC.

• HCO3- 15 mEq/l
• HCO3 = HCO3 IDEAL- HCO3 MEDIDO X PESO KGX0.4/3/8.9= NUMERO
DE AMPULAS
• CORRECCION DE 1/3 EN BOLO, POSTERIOR 1/3 EN 2,4 U 6 HRS.
• ADMINISTRAR 1mEq/KG A LOS PACIENTES CON Ph < 7.1

ALCALOSIS METABOLICA
↑HCO3- O ↓ HIDROGENIONES.
↑ PaCO2 POR HIPOVENTILACION COMPENSATORIA, CON TENDENCIA
↑ pH ARTERIAL.
AUMENTO REABSORCION, SEC PÉRDIDA DE VOLUMEN, K O CL-, H+
REDUCCION DE LEC (ALCALOSIS POR CONTRACCION) , TTO
DIURETICOS, DEBIDO A LA HIPOVOLEMIA , COMO PERDIDAS
URINARIAS DE H+.

HIPOPOTASEMIA, ↑H+ EN
EL INTERIOR DE LA CELULA
Y EXTRACLULAR DE K+
EXCRECCION RENAL DE H+
Y REABSORCION DE HCO3-
PACIENTES CON ACIDOSIS
RESPIRATORIA
CRÓNICA,HACEN ↑HCO3-.
HIPERALDOSTERONISMO.
PÉRDIDA RENAL DE K+,H +

ALCALOSIS POR
CONTRACCIÓN. PROVOCADA
POR DIURETICOS DE ASA,
TIAZIDAS, SE PIERDE NaCL Y
AGUA Y ↑[] HCO3-
CLINICA: FORMAS GRAVES
HIPERREFLEXIA,
PARESTESIAS, MAREOS, E
INCLUSO TETANIA.
34

COMPENSACION FISIOLÓGICA
QUIMIORECEPTORES RESPONDEN
A pH AUMENTADO,
HIPOVENTILACIÓN, AUMENTANDO
PaCO2 Y FORMACIÓN H+.
PACIENTE RENAL, TRANSTORNO DE
EXCRECIÓN HC03-

TRATAMIENTO
MEDIR CLORO URINARIO
PARA CLASIFICAR LA
ALCALOSIS METABOLICA.
ALCALOSIS CON
RESPUESTA A LA SAL
(CLORO URINARIO < 10
mEq/L)
• ADMON DE NaCL Y KCL SE DEBEN
CONSIDERAR EN ALCALOSIS LEVE
MODERADA.
• EDO EDAMATOSOS , PUEDE ESTAR
CONTRAINDICADA LA SAL; LA
ACETAZOLAMINA AUMENTA LA
EXCRESION DE NaHCO3.

ALCALOSIS
RESISTENTE A LA
SAL (CLORO
URINARIO > 10
mEq/L)
SUSTITUCION DE
POTASIO,
REDUCCION
SECRECCION DE H+
Y AUMENTAMOS
SECRECCION DE
HCO3-.

TRANSTORNOS ACIDOBASE MIXTOS
ACIDOSIS RESPIRATORIA Y
ACIDOSIS METABOLICA
• PaCO2 INADECUADAMENTE
ALTOS PARA EL DESCENSO DEL
HCO3-.
ACIDOSIS RESPIRATORIA Y
ALCALOSIS METABOLICA.
• HCO3- INADECUADAMENTE
ELEVADOS PARA LA ELEVACION
DE PaCO2, ALCALOSIS
METABOLICA PERPETÚA LA
HIPOVENTILACION Y EMPEORA
EL PROCESO RESPIRATORIO

ACIDOSIS
METABOLICA Y
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
PaCO2 INADECUADAMENTE
BAJOS PARA EL DESCENSO DE
BICARBONATO
(INTOXICACION DE
SALICILATOS O TOPIRAMATO)
ALCALOSIS MIXTA
PaCO2 INADECUADAMENTE
BAJA PARA UN HCO3-
ELEVADO.
PACIENTES EN DIALISIS CON
ALCALOSIS RESPIRATORIA.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
• PaCO2 aumentada
• pH disminuido
• HCO3 normal (agudo)
• Crónico: compensación renal

MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Neumopatías

Cuadro clínico
• Narcosis por CO2: cefalea,
asterixis, debilidad, temblor,
visión borrosa, confusión y
somnolencia.
• Signos de hipertensión craneal
con edema de papila

COMPENSACIÓN FISIOLÓGICA
Tampón: proteínas sanguíneas
intracelulares.
• El HCO3 sale de la cel. hacia el
LEC
• Aumentando 1 mEq/L por cada
10 mmHg de subida de la PCO2.
Ac. Respiratoria crónica
En la neuropatía crónica
• La retención renal de HCO3
como tampón para el ácido.
• La respuesta inicial ocurre
pasadas las 6-12 hrs y tarda
varios días en alcanzar valores
máximos.

COMPENSACIÓN FISIOLOGICA
• El cloro se excreta para
mantener la neutralidad
eléctrica, lo que provoca
hipocloremia característica de la
acidosis respiratoria crónica.
• La concentración plasmática de
HCO3 aumenta
aproximadamente 3,5 mEq/l por
cada 10 mmHg de aumento de la
Paco2, compensando
excelentemente y normalizando
el pH.

TRATAMIENTO
Corregir la
ventilación por
minuto
Normalizar la
Paco2.
Requerir vía
aérea definitiva
Corrección de la
anomalía tóxica
o neurológica
subyacente.

Ventilación mecánica
No invasiva
• A través de estudios no
aleatorizados y 5 experimentos
clínicos controlados
• Efectividad del 80-85% medida
como mejoría del pH y
disminución de la pCO2, mejoría
de la disnea y estancia
hospitalaria
• Mortalidad menor
/ manejo de la insuficiencia respiratoria aguda

Ventilación mecánica
Invasiva
Complicaciones directamente
relacionadas con el proceso de
intubación endotraqueal
Complicaciones causadas por la
pérdida de los mecanismos de
defensa de la vía aérea
Complicaciones al retirar el tubo
orotraqueal
Medicina de Urgencias- Peter Rosen/Medicina Interna
Harrison/ manejo en la insuficiencia respiratoria

Criterios de intubación
Trabajo respiratorio excesivo (>40 rpm)
Depresión del trabajo respiratorio (<10)
Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento (pO2 < 50)
Acidosis respiratoria progresiva (pCO2 >50-60 y pH < 7.2)

Ac. Resp. crónica
• Broncodilatadores
• Drenaje postural
• antibióticos
• La PaCO2 debe disminuir
lentamente para evitar la
alcalosis metabólica
poshipercápnica

AGUDA (< 48 hrs)
CRONICA (> 48 hrs)
• Cada 10 mmHg que la pCO2 aumenta el
HCO3 AUMENTA 1 mEq/L
• Cada 10 mmHg que la pCO2 aumente
el HCO3 AUMENTA 3.5 mEq/L
AGUDA (< 48 hrs)
CRONICA (> 48 hrs)
• El HCO3 disminuye 2 mEq/L por cada
10 mmHg que disminuya la pCO2
• El HCO3 disminuye 4 mEq/L por cada
10 mmHg que disminuya la pCO2
Leyes de compensación de trastornos acido-base

Leyes de compensación de trastornos ácido-base
• Cada 1 mEq/L que el HCO3 disminuya
la pCO2 disminuirá 1 mmHg
• Cada 7 mEq/L que aumente el HCO3,
la pCO2 aumentara 10 mmHg.

GRACIAS…

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