Trastornos mentales orgánicos

Trastornos mentales orgánicos
El capítulo de trastornos mentales orgánicos plantea algunos problemas a nivel
conceptual, con respecto a los modelos aplicados a la tradicional dicotomía cerebro-
mente así como con las hipótesis etiológicas subyacentes a las distintas nosografías.
Las definiciones y clasificaciones de uso más extendido hoy en día, caracterizan estos
trastornos como conjuntos de signos y síntomas psíquicos y comportamentales
(síndrome mental orgánico), cuya etiología es demostrable y se refiere a una disfunción
transitoria o permanente del cerebro. Esta disfunción puede ser primaria o secundaria.
En el primer caso se trataría de enfermedades, lesiones o daños que afectan al cerebro
de un modo directo o selectivo. En el segundo, enfermedades y trastornos que
afectando a diversos órganos o sistemas tienen una consecuencia disfuncional del
cerebro.
Con el término orgánico no se pretende excluir la existencia del substrato cerebral del
resto de los trastornos psiquiátricos. Significa que el síndrome clasificado como tal
puede ser atribuido a un trastorno o enfermedad cerebral o sistémica diagnosticable en
si misma.
El término trastorno mental orgánico no es muy usado en el DSM-IV, ya que podría
entenderse incorrectamente que los trastornos mentales “no orgánicos”, carecen de
una base biológica. En el DSM-IV los trastornos antes llamados “trastornos mentales
orgánicos” se han agrupado en tres secciones: 1) delirium, demencia, trastorno
amnésico y otros trastornos cognoscitivos; 2) trastornos mentales debidos a una
enfermedad médica, y 3) trastornos por consumo de sustancias.
Si observamos las distintas clasificaciones DSM (Manual Diagnóstico y Estadístico de
los Trastornos Mentales) vemos los siguientes cambios a nivel terminológico:
• DSM-I (1952): Síndrome cerebral orgánico
• DSM-II (1968): Síndromes orgánicos cerebrales
• DSM-III (1987): Trastornos y síndromes mentales orgánicos.
• DSM-IV (1994): Demencia, delirium y síndrome amnéstico. Trastornos
Mentales secundarios a patología médica general.
Delirium (Delirio)
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Evolución histórica del concepto de delirium o delirio
Existe una gran confusión con respecto a la definición de delirium. El concepto
de Delirium ha ido evolucionando a lo largo de casi tres milenios, desde que
Celsus acuñó el término De Lira 100 A.C. (Lipowski 1991). Durante un tiempo,
el término delirium fue utilizado en dos sentidos diferentes: por un lado, como
sinónimo de insanidad en general y por otro como referencia a un síndrome
agudo asociado, casi siempre, a procesos febriles.
Hacia el siglo XIX el concepto de delirium fue ligado con el trastorno de
conciencia, siendo el delirium una manifestación clínica de dicho trastorno.
Otro término ligado al de delirium en esa época, fue el de confusión. Este
término, quizás un poco impreciso y ambiguo, se refería a la incapacidad para
pensar de forma lógica y coherente, con trastornos de memoria y de la
percepción asociados.
Hoy en día se utilizan los términos Estado Confusional Agudo o Delirium de
entre los casi 30 sinónimos existentes, siendo concretamente el segundo el más
usado. En 1980 el delirium se incluye en la nomenclatura estandarizada (DSM-
III) de la Asociación Psiquiátrica Americana (APA), inicialmente como un
trastorno de la atención y en la última revisión (DSM-IV) como un trastorno de
la conciencia.
Aunque el concepto de delirium se ha ido modificando y ha llegado a alcanzar
una relativa claridad, consistencia y uso clínico, su definición aún no está
establecida, emitiéndose diagnósticos basados en consensos de grupos de
expertos (CIE-10, DSM-IV).
Criterios diagnósticos para el Delirium del DSM-IV
Los trastornos incluidos dentro de este apartado tienen en común la alteración de la
conciencia y de las funciones cognoscitivas, pero se diferencian en su etiología:
• delirium debido a una enfermedad médica,
• delirium inducido por sustancias (incluyendo los efectos secundarios de los
medicamentos) y
• delirium debido a múltiples etiologías.
Los cuadros que no presentan una etiología específica se incluyen en el apartado de
delirium no especificado.
Características diagnósticas del Delirium
La característica esencial de un delirium consiste en una alteración de la conciencia
que se acompaña de un cambio de las funciones cognoscitivas que no puede ser
explicado por la preexistencia o desarrollo de una demencia. La alteración se
desarrolla a lo largo de un breve período de tiempo, habitualmente horas o días, y
tiende a fluctuar a lo largo del día. A través de la historia, del examen físico o de las
pruebas de laboratorio se demuestra que el delirium se debe a los efectos fisiológicos
directos de una enfermedad médica, de la intoxicación por consumo o la abstinencia de
sustancias, del consumo de medicamentos o de la exposición a tóxicos, o bien a una
combinación de estos factores.
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La alteración de la conciencia se manifiesta por una disminución de la capacidad de
atención al entorno. El deterioro de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la
atención, constituye el primer criterio (Criterio A). Las preguntas deben repetirse
debido a que la atención del sujeto es vaga, éste puede perseverar en una respuesta a
una pregunta previa en lugar de focalizar su atención de forma adecuada, y los
estímulos irrelevantes le distraen con facilidad. Debido a estos problemas, mantener
una conversación puede ser difícil (o imposible).
Hay otros cambios de las funciones cognoscitivas, deterioro de la memoria,
desorientación o alteraciones del lenguaje o alteraciones de la percepción que
establecen el segundo criterio, Criterio B. El deterioro de la memoria se manifiesta con
mayor frecuencia en la memoria reciente que puede comprobarse mediante preguntas
al sujeto sobre ciertos objetos no relacionados o la repetición de una frase corta tras
unos minutos de distracción. En cuanto a la desorientación, el primer síntoma que
suele aparecer en el delirium leve es la desorientación espacial (p.e. pensar que está en
casa cuando en realidad está en el hospital) siendo menos frecuente la desorientación
autopsíquica. Las alteraciones del lenguaje o el habla se manifiestan en forma de
disartria, deterioro de la capacidad para articular palabras, disnomia, deterioro de la
capacidad para nombrar objetos, disgrafía, deterioro de la capacidad para escribir e
incluso afasia. El lenguaje puede variar desde vago e irrelevante hasta caudaloso e
incoherente, con frecuentes saltos imprevisibles de unos temas a otros. Las alteraciones
perceptivas pueden englobar interpretaciones erróneas, ilusiones o alucinaciones. Las
alucinaciones y falsas percepciones sensoriales suelen ser predominantemente visuales,
aunque también pueden pertenecer a otras modalidades sensoriales, como auditivas,
olfatorias y gustativas. Las percepciones erróneas pueden ser simples y uniformes o
altamente complejas. La alteración se desarrolla de acuerdo con un patrón circadiano
y en un breve espacio de tiempo tendiendo a fluctuar a lo largo del día cumpliendo lo
característico del tercer criterio (Criterio C). La desorientación, la fluctuación, los
altibajos de los síntomas mencionados, así como el inicio agudo o abrupto de tales
perturbaciones son características críticas del delirio. El delirio es a menudo reversible
(comparado con la demencia), aun en personas con enfermedad avanzada.
Síntomas y trastornos asociados del Delirium
El delirium se acompaña con frecuencia de una alteración del ciclo sueño-vigilia. Esta
alteración puede caracterizarse por una somnolencia diurna o agitación nocturna y
dificultad para mantener el sueño. Pueden darse casos en los que se ha producido un
cambio radical del ciclo sueño-vigilia y del ciclo noche-día. Así mismo, el delirium
suele verse acompañado de alteraciones de comportamiento psicomotor que pueden
manifestarse mediante un incremento de la actividad psicomotora (inquietud e
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hiperactividad) o bien una disminución de la misma, con inactividad y letargia
cercanas al estupor. Lo habitual es que la actividad psicomotora oscile de un extremo a
otro a lo largo del día. El incremento de actividad puede favorecer la aparición de
alucinaciones, ideas delirantes y agitación, al contrario de lo que sucede cuando el
sujeto está hipoactivo.
Los trastornos emocionales más frecuentemente manifestados son ansiedad, miedo,
irritabilidad, depresión, ira, euforia y apatía. El tono emocional puede mantenerse a lo
largo de todo el delirium o bien variar de un estado emocional a otro de manera rápida
e imprevisible. El miedo es una emoción muy frecuente, en ocasiones como resultado
de alucinaciones amenazadoras o ideas delirantes pobremente sistematizadas. La
alteración del estado emocional se hace evidente por los gritos, llamadas de ayuda,
musitaciones, maldiciones, quejas y otras vocalizaciones, que suelen tener lugar
durante la noche. El deterioro de la capacidad de juicio puede interferir el tratamiento
médico. En función de la etiología, el delirium puede asociarse con alteraciones
neurológicas no específicas, como temblor, mioclono, asterixis y cambios en los
reflejos medulares o en el tono muscular.
La asterixis y la mioclonía multifocal son dos tiempos específicos de movimientos
anormales, cuya aparición está considerablemente limitada al delirium. La asterixis es
la incapacidad de una persona para mantener una postura fija en el espacio. Se
aprecia, principalmente en las extremidades, y se evidencia pidiendo al paciente que
estire los brazos hacia adelante con los dedos ya manos muy extendidos. El paciente
con asterixis "aletea" los dedos y las manos hacia abajo por incapacidad de fijar esta
postura. La asterixis bilateral es virtualmente patognomónica del delirium. Puede
observarse en cualquier tipo de delirium y no es específico del delirium producido por
insuficiencia hepática.
La mioclonía multifocal se observa ante todo cuando el paciente está en reposo.
Consiste en contracciones rápidas, breves, irregulares y asimétricas de los músculos y
grupos musculares. Los más afectados son los músculos de la cara y de los hombros.
Este signo es casi patognomónico del delirium, pero también se puede observar en los
trastornos por demencia subaguda. Aparece en una fase más grave del delirium que la
de la asterixis.
La ausencia de estos dos signos no descarta el diagnóstico de delirium. Aparte de las
anomalías al movimiento el examen neurológico no suele ser revelador en el cuadro.
Otras anomalías, focales o de otro tipo, al examen neurológico, deberían sugerir
diagnósticos alternativos o que el delirium es intercurrente con una lesión neurológica
subyacente.
Se han distinguido tres tipos de delirium:
• Delirium hipoactivo: El sujeto está letárgico y adormilado, responde
lentamente a las preguntas, casi no inicia ninguna acción, y es fácilmente
diagnosticado como deprimido o demente.
• Delirium hiperactivo: El sujeto se encuentra inquieto y agitado. Esta variante
se observa, principalmente, en pacientes que suspendieron de manera brusca el
alcohol o los sedantes.
• Delirium mixto: Se caracteriza por cambios impredecibles de hipoactividad a
hiperactividad o viceversa.
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Si bien no existe una relación directa entre la causa y el tipo clínico de delirium, la
privación de alcohol y benzodiacepinas se asocia más frecuentemente a un delirium
hiperactivo, y la encefalopatía hepática o renal al hipoactivo. Además de los hallazgos
de laboratorio característicos de las enfermedades asociadas o de su etiología, el
electroencefalograma (EEG) es típicamente anormal, en concreto se observa
enlentecimiento difuso de la actividad cortical alfa, y aparición de actividad delta y
theta proporcional al grado de deterioro cognitivo, hallazgos que no son específicos,
aunque en algunos casos de delirium por abstinencia de alcohol puede encontrarse una
actividad rápida beta.
Síntomas del Delirium dependientes de la cultura, la edad y el
sexo
La evaluación de la capacidad mental debe tener en cuenta el ambiente cultural y
educacional del sujeto, ya que algunos individuos de ciertos ambientes pueden no
estar familiarizados con la información que se utiliza en determinadas pruebas.
Cualquier persona, anciana o joven, puede llegar a presentar un estado delirante. Los
niños son más susceptibles al delirium que los adultos (exceptuando a los ancianos),
especialmente cuando éste es una consecuencia de enfermedades con alta fiebre o bien
el efecto de algunos medicamentos, particularmente los anticolinérgicos,
probablemente debido a la inmadurez del desarrollo cerebral y a diferencias
fisiológicas. En esta población el delirium se toma a veces de forma errónea como un
comportamiento de falta de colaboración siendo difícil en estos casos obtener los
signos cognoscitivos diferenciales. Los ancianos presentan también una especial
susceptibilidad al delirium en comparación con los adultos jóvenes, debido
probablemente a diferencias fisiológicas. El aumento de la edad en adultos se halla
asociado a una mayor probabilidad de presentación de delirium, incluso teniendo
controlados otros factores de riesgo, debido en gran medida a la mayor presencia de
enfermedades físicas e intervenciones médicas que pueden precipitar estos cambios
cognitivos. Así mismo, un individuo lo suficientemente enfermo como para ser
hospitalizado tiene muchas probabilidades de estar en tratamiento con fármacos que
también pueden provocar delirium. En especial en los ancianos, el delirium puede
producirse incluso por falta de estimulación, por el hecho de permanecer en cama
durante semanas. En individuos ancianos, el sexo masculino parece constituir un factor
de riesgo independiente para presentar delirium.
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De todos estos factores predisponentes (vulnerabilidad), la edad y la existencia de
demencia previa son los que mayor consistencia han demostrado en la aparición de
delirium, concretamente la demencia aumenta el riesgo en 2-3 veces.
Prevalencia del Delirium
La prevalencia del delirium en la población general es del 0,4 % en adultos de edad
igual o superior a 18 años y del 1,1% en individuos de edad igual o superior a 55 años
(DSM-IV-TR 2002). Cerca del 30% de los pacientes ancianos con patología médica
presentan delirium en algún momento de su hospitalización. En un contexto quirúrgico
esta cifra varía de un 10 a 50%, siendo mayor en cirugías cardíacas (30%) y de cadera
(mayor a 50%) (Francis J. 1992).
En pacientes ambulatorios la prevalencia de delirium es considerablemente menor y
entre aquellos que residen en residencias se estima en 9 a 10% (Naughton et al. 1995).
En el ámbito de la atención de urgencia estudios recientes han reportado una
incidencia de delirium de un 10%, pero sólo uno de cada cinco casos es reconocido por
el médico de urgencia (Lewis et al. 1995, Lipowsky 1989).
Existe una relación clara entre delirium y demencia. En concreto, se ha observado un
40% de delirium entre pacientes con demencia conocida a su ingreso al hospital
(Levkoff et al. 1988), mientras que del total de enfermos con delirium sólo el 25% tiene
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demencia. En base a estos datos se postula que el delirium puede ser el primer
indicador de una demencia no reconocida. Por otra parte, la demencia es uno de los
factores de riesgo constitucionales para el desarrollo de delirio (Francis J. 1992).
Los individuos con enfermedad terminal suelen presentar delirium antes de fallecer
aunque depende mucho de la naturaleza de las enfermedades médicas generales
asociadas y de los procedimientos quirúrgicos a que se ven sometidos. En estos casos,
el delirio no suele ser reversible cuando tiene lugar en las últimas 24 a 48 horas de
vida (agotamiento terminal o agitación terminal) debido a la influencia de procesos
irreversibles tales como el paro de múltiples órganos.
Evolución del Delirium
Los síntomas del delirium se desarrollan, generalmente, en el espacio de horas o días,
aunque en algunos casos el inicio puede ser brusco (p.e. tras un traumatismo craneal).
Presenta fluctuaciones a lo largo del día, muchas veces, los pacientes están tranquilos
durante el día, pero al comenzar a oscurecer se agitan, fenómeno conocido como
sundowning.
Es frecuente que se presente con un pródromo caracterizado por intranquilidad,
hipersensibilidad a los estímulos visuales y auditivos, inversión del ritmo sueño-vigilia,
así como también insomnio y pesadillas, que generalmente evoluciona a un delirium
completo en un período de 1 a 3 días. El pensamiento puede llegar a deteriorarse en
extremo en el curso de pocas horas o días. En una hora, un ser humano racional puede
convertirse en un demente. El paciente con un delirium en realidad podría parecer
demente, quizá con alucinaciones de imágenes en la pared o balbuceando de forma
incoherente. Los períodos de desorientación profunda pueden alternar
espectacularmente con períodos de lucidez, momentos en los cuales el enfermo no
muestra en absoluto deterioro alguno. El delirium puede desaparecer en pocas horas o
días, no obstante los síntomas pueden persistir semanas o meses, como ocurre en
ancianos y en los que presentan demencia concomitante. Si se corrige pronto el factor
etiológico subyacente, es probable que la recuperación sea completa y se produzca con
mayor rapidez. Los individuos que presentan un mejor funcionamiento cognoscitivo y
físico premórbido se recuperan mejor del delirium.
Si bien la mayoría de los individuos presentan una recuperación completa, el delirium
puede progresar a estupor, coma, crisis comiciales o muerte, especialmente cuando la
causa subyacente no es tratada. La recuperación total es menor en los ancianos,
mostrando tasas estimadas de recuperación completa entre un 4 y un 40% en el
momento de ser dados de alta del hospital (DSM-IV-TR 2002). Los déficits
cognoscitivos persistentes son también frecuentes en los ancianos que se recuperan del
delirium, no obstante pueden ser debidos a una demencia preexistente no detectada.
El delirium del enfermo que presenta patología médica se halla asociado a una
significativa morbilidad. En concreto, los individuos que padecen enfermedades
médicas y delirium, especialmente los ancianos, tienen un mayor riesgo de presentar
complicaciones médicas, como neumonía y úlceras decúbito, que influyen en una
estancia más prolongada en el hospital. Así mismo, se ha constatado que los pacientes
hospitalizados de edades iguales o superiores a 65 años que padecen delirium,
presentan una probabilidad 3 veces superior de ser ingresados en una residencia y un
mayor riesgo de padecer declive funcional en comparación a pacientes ingresados que
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no sufren delirium ni al ser dados de alta ni al cabo de 3 meses de estar fuera de un
centro hospitalario. De hecho, el delirium durante el ingreso puede ser considerado un
marcador pronóstico del estado funcional y cognitivo del paciente un año después del
alta hospitalaria.
Otro factor a tener en cuenta en el curso de dicho trastorno son las intervenciones
quirúrgicas en pacientes con delirium. En concreto permiten predecir una
recuperación limitada y de pobre resultado a largo plazo, relacionándose muy
frecuentemente con un incremento en el riesgo de presentación de complicaciones
postoperatorias, así como períodos más largos de recuperación y hospitalización, y
aumento del deterioro a largo plazo.
El delirium que presenta el paciente con enfermedad médica también se encuentra
asociado a un incremento de la mortalidad. Se ha comprobado que los individuos que
presentan delirium durante la hospitalización, más específicamente la población
anciana, tienen elevadas probabilidades, entre el 20-75%, de fallecer durante la
estancia hospitalaria o bien en los meses posteriores al alta (DSM-IV-TR 2002). Hasta
un 15% de los pacientes ancianos con delirium fallecen en un período de 1 mes y hasta
un 25% en un período de 6 meses tras ser dados de alta (DSM-IV-TR 2002). No
obstante, existen otros factores de riesgo que pueden contribuir significativamente a
esta asociación como puede ser el tipo de enfermedad, la gravedad, el deterioro
cognoscitivo preexistente y la edad. Concretamente, los pacientes con neoplasias y
delirium presentan una especial elevada mortalidad, tanto durante la estancia
hospitalaria como tras ser dados de alta, en comparación con los enfermos con
neoplasias que no presentan delirium.
Fisiopatología del Delirium
Por el momento no se conoce con certeza el mecanismo por el cual se produce el
delirium o Síndrome Confusional Agudo (SCA) en respuesta a ciertas noxas que sufre
nuestro organismo. Concretamente no hay daño cerebral estructural, a pesar de los
evidentes trastornos conductuales y cognitivos, por lo que se ha sugerido que la lesión
cerebral puede ser principalmente funcional.
El neocórtex, tálamo y tronco cerebral rostral están íntimamente unidos como sustrato
de la función de la conciencia. El tálamo y especialmente el neocórtex tienen un rol
fundamental en la modulación selectiva de la atención, en tanto que el tronco cerebral
y el tálamo son los pilares de alerta, ambos componentes fundamentales de la función
de la conciencia en la visión de Plum. Sobre un determinado nivel de alerta es posible
advertir la multiplicidad de estímulos o requerimientos tanto externos como internos
que entran o son parte del individuo y su entorno. La simultaneidad, multiplicidad y
diversidad de los estímulos impiden una adecuada y propositiva evaluación de éstos,
por lo que se requiere seleccionar y dirigir la atención sólo a uno o algunos de ellos.
La selección ocurre de acuerdo a la importancia que para ese individuo en particular
tenga, en ese momento, el estímulo o requerimiento, de acuerdo a necesidades y
condiciones físicas, psíquicas y a su experiencia previa, estableciéndose así un
complejo mecanismo de orden para seleccionar un estímulo para una mejor evaluación
de éste. El delirium representa el vértice de un problema de disfunción
cerebral que en un momento traduce alteración de funciones propiamente cerebrales,
corticales y subcorticales, pero que en la medida que la noxa no sea tratada o retirada
puede seguir un compromiso rostrocaudal, llegando a afectar las estructuras
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activadoras del tronco cerebral (sistema reticular activante) lo que se traducirá en
alteraciones más propias del estado de alerta, con estados que oscilan desde el sopor
al coma, y cuya magnitud será progresivamente interferente para distinguir y evaluar
la atención, el contenido de la conciencia y funciones cognoscitivas. Esto sustenta la
visión que en este síndrome, aunque el problema fundamental está en la atención,
siempre ocurre un compromiso integral de la conciencia en sus dos componentes
cualitativo o significado y cuantitativo o intensidad.
Según lo visto anteriormente, se podría establecer la equívoca conclusión que el SCA
es una alteración de la conciencia con un substrato de daño eminentemente estructural
o anatómico, en algo cuyo origen principal está en las alteraciones de los sistemas de
neurotransmisión que interrelacionan las estructuras anatómicas a nivel celular o
molecular.
Estudios neuropatológicos en pacientes que fallecen con este cuadro por lo general no
revelan alteraciones que den cuenta de las manifestaciones clínicas observadas. Por
otro lado, lesiones focales en cualquier localización del cerebro pueden traducirse en
un SCA.
En el EEG se observa un enlentecimiento difuso de la actividad cortical alfa, y
aparición de actividad delta y theta proporcional al grado de deterioro cognitivo.
El exacto rol de los neurotransmisores generalmente aludidos en la patogénesis de este
síndrome: acetilcolina, dopamina y GABA no está aún bien establecido.
En concreto, el delirium se considera una manifestación neuropsiquiátrica no
específica de un desorden generalizado del metabolismo cerebral y los
neurotransmisores. La vía final común sería un desequilibrio entre los
neurotransmisores, principalmente GABA, acetilcolina y dopamina. En concreto, se ha
observado que la sobreestimulación de receptores GABA podría estar implicado en el
delirium asociado a encefalopatía hepática, mientras que la subestimulación de éstos
puede estar relacionado con el delirium asociado a la privación de benzodiacepinas,
alcohol y barbitúricos.
Existe también evidencia que apoya la hipótesis de un trastorno en el sistema
colinérgico como posible causa del delirium. La intoxicación por anticolinérgicos
determina un cuadro clínico y EEG típico de delirium agudo, que es reversible con el
uso de anticolinesterásicos. Así mismo, se ha comprobado que los niveles plasmáticos
de anticolinérgicos se correlacionan bien con la presencia de delirium en el
postoperatorio. Las hipótesis de una disfunción preponderantemente por déficit o
interferencia colinérgica, o desequilibrio entre los niveles colinérgicos y
dopaminérgicos, tiene un interesante pero no definitivo apoyo experimental y clínico.
La hipótesis de disfunción o depresión del metabolismo cerebral de la glucosa como
causa del delirium no encuentra acuerdo entre los investigadores respecto de su real
relevancia.
Por último, se sabe que existen mediadores de la inflamación, como es el caso de las
interleucinas y linfocinas, que pueden provocar los cambios en el EEG relacionados al
delirium, así como producir un cuadro clínico similar. Otras sustancias que también
pueden estar implicadas son las endorfinas, las cuales podrían explicar el delirium
asociado al uso de narcóticos.
Diagnóstico diferencial del Delirium
Generalmente el diagnóstico diferencial consiste en establecer si el sujeto padece una
demencia en lugar de un delirium, si tiene sólo un delirium o bien si éste se sobreañade
a una demencia preexistente. Distinguir entre delirium y demencia puede ser
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extremadamente difícil ya que ambos frecuentemente comparten características
clínicas similares como desorientación, alteración de la memoria, el pensamiento y el
juicio. Aunque el deterioro de la memoria puede ser debido tanto al delirium como a la
demencia, ésta última, sin embargo, aparece típicamente en individuos relativamente
alertas con poca o ninguna alteración de la conciencia. El mejor criterio para
diferenciar ambos trastornos es el inicio y el curso temporal de los deterioros
cognoscitivos. En concreto, en el delirium el inicio de los síntomas es mucho más
rápido y brusco, desarrollándose en el curso de varias horas o varios días, mientras
que el inicio temporal de los síntomas en la demencia es menos agudo, es decir,
crónicamente progresivo y el ciclo de sueño-vigilia parece menos deteriorado.
En cuanto al curso temporal de la sintomatología se observan mayores fluctuaciones a
lo largo del día en el caso del delirium no siendo así en el caso de la demencia, que
presenta una mayor estabilidad de los síntomas. No obstante, aunque es preciso hacer
el diagnóstico diferencial con la demencia cuando se investiga el delirium,
frecuentemente ambas condiciones clínicas pueden coexistir. De hecho, las personas
que padecen una demencia tienen un riesgo aumentado de desarrollar delirium de tal
manera que para determinar la preexistencia de una demencia cuando hay síntomas de
delirium es extremadamente útil la información aportada por los familiares del
paciente, los cuidadores del enfermo o los datos de la historia.
A pesar de sus muchas características clínicas, es relativamente fácil su diagnóstico,
siempre y cuando se elabore una historia clínica completa que incluya:
1. Un examen mental y pruebas funcionales, memoria, concentración,
razonamiento, apraxia motora y constructivas.
2. Historia farmacológica y la correlación de los medicamentos que esté tomando
con la conducta anormal.
3. Exploración física, con un examen neurológico.
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4. Pruebas de laboratorio, biometría hemática completa, química sanguínea,
electrolitos, albúmina, pruebas de función hepática, gases en sangre, examen
general de orina, electrocardiograma, placas de rayos X.
5. Pruebas de laboratorio basados en técnicas de neuroimagen,
electroencefalograma, tomografía computarizada, punción lumbar.
6. Pruebas complementarias, tiamina, niveles de folatos, pruebas tiroideas.
La etiología del delirium va a determinar su diagnóstico específico.
Se denomina delirium debido a una enfermedad médica, si el delirium aparece debido a
los efectos fisiológicos de una enfermedad orgánica concreta. Si el delirium se debe a
los efectos fisiológicos directos de abuso de una sustancia, el diagnóstico se realizará
según se presente asociado bien a una intoxicación por la sustancia, estableciendo así
delirium por intoxicación por sustancias, o bien como consecuencia de su abstinencia,
determinando el diagnóstico de delirium por abstinencia de sustancias. Así mismo, si el
consumo de medicamentos o la exposición a tóxicos son los responsables de la
aparición del delirium, se diagnosticará como delirium inducido por sustancias. Es
muy frecuente que la aparición del trastorno sea debido a diversas enfermedades y
procesos físicos como infarto, procesos neurológicos como ictus, encefalitis, tumores;
alteraciones metabólicas de cualquier tipo; cáncer de páncreas; neumonía o cualquier
enfermedad que cause fiebre; estreñimiento o golpe de calor, entre otras; así como
también como consecuencia de ciertos factores relacionados con los fármacos entre los
cabe destacar los numerosos errores en la autoadministración; polifarmacia (ingestión
simultánea de una serie de fármacos diferentes); abuso de fármacos que se adquieren
sin receta; efectos adversos de los fármacos prescritos y dosificación farmacológica
inadecuada para el paciente. Concretamente, los individuos lo suficientemente
enfermos como para ser hospitalizados tienen muchas probabilidades de estar en
tratamiento con fármacos que también pueden provocar delirium. Existen casos de
delirium que pueden ser debidos a varias etiologías, como por ejemplo debido a una
sustancia y a una enfermedad médica, el diagnóstico en este caso se establecerá como
delirium debido a múltiples etiologías. Si por el contrario, no es posible establecer una
etiología específica, se diagnosticará delirium no especificado.
El delirium puede venir acompañado de alucinaciones vívidas, ideas delirantes,
alteraciones del lenguaje y agitación, síntomas que pueden ser fácilmente confundidos
con los que generalmente se presentan en otros trastornos. En concreto, el delirium
debe distinguirse del trastorno psicótico breve, esquizofrenia, trastorno
esquizofreniforme y de otros trastornos psicóticos así como de los trastornos del estado
de ánimo con síntomas psicóticos. En el caso del delirium los síntomas psicóticos
suelen ser fragmentarios y no sistematizados. Así mismo, el delirium puede presentar
cambios en el estado de ánimo y ansiedad que hacen necesario su distinción de los
trastornos del estado de ánimo y de los trastornos de ansiedad. Finalmente, el delirium
también puede estar asociado a temor, ansiedad y ciertos síntomas disociativos,
despersonalización que deben ser distinguidos del trastorno por estrés agudo. En
general, los síntomas psicóticos y disociativos, así como las alteraciones del estado de
ánimo y la ansiedad presentes en el delirium, se caracterizan por ser fluctuantes y
afectar principalmente a la capacidad para mantener y dirigir la atención, mostrando,
además, ciertas alteraciones en el EEG. Un dato diferenciador del delirium y estos
trastornos es la presencia de un deterioro de la memoria y la desorientación así como
la existencia de una enfermedad médica subyacente, una intoxicación por una
abstinencia de sustancias, o bien el consumo de un medicamento.
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Existen sujetos que pueden no presentar todos los síntomas del delirium. En estos
casos, las presentaciones subsindrómicas requieren una cuidadosa evaluación, puesto
que pueden ser el preludio de un delirium completo o bien pueden indicar la existencia
de una enfermedad médica subyacente, aún no diagnosticada. Tales cuadros deben ser
codificados como trastorno cognoscitivo no especificado.
Demencia
El concepto de demencia deriva del latín “de” (privativo) y “mens” (inteligencia).
Dicho término ha seguido una evolución inversa en comparación a la de la mayoría de
los términos psiquiátricos, de manera que ha pasado en apenas 150 años de designar
de una manera general a cualquier trastorno mental grave, a circunscribirse a un
síndrome adquirido caracterizado por el déficit de las funciones cognitivas.
Evolución histórica del concepto de demencia
Se atribuye a Esquirol (siglo XIX), la diferenciación entre retraso mental y demencia,
basándose en el carácter adquirido de la última, y la introducción de estos estados
dentro del ámbito de la Psiquiatría. A principios del siglo pasado estos cuadros van a
ser definidos como un síndrome general que afectaba las facultades del entendimiento,
recuerdo y comprensión.
El término francés démence, empleado por Esquirol en su Des maladies mentales
(París, 1838), se propagó junto con las numerosas traducciones de su famosa obra,
incorporándose a la terminología psiquiátrica. Posteriormente, a lo largo del siglo va
ir produciéndose un fenómeno caracterizado por la definición cada vez más estricta del
concepto de demencia, dejando de considerarse como un estado terminal al que podían
conducir todas las enfermedades mentales. A la vez, se va haciendo énfasis en su origen
orgánico, en su carácter irreversible, y se van alejando del núcleo del concepto todos
los síntomas ajenos al déficit intelectual, que pasan a considerarse epifenómenos.
Concretamente se van a distinguir dos líneas conceptuales: la psicológica o
sindrómica, referida al deterioro intelectual, y la médica o anatomoclínica, referida a
la irreversibilidad producida por las lesiones anatomopatológicas. Esta amplia
concepción del término se reduce cuando, a partir de la raíz psicológica y no de la
anatomoclínica, Morel (1856) describe la demencia precoz. La introducción de los
conceptos de estupor y de confusión, descrito por Chasslin, determina la separación de
las demencias agudas y reversibles. Hacia fines el siglo pasado el desprendimiento de
las demencias vesánicas, referidas al trastorno intelectual producido por psicosis,
como la esquizofrenia, las cuales finalmente perderían la denominación de demencia,
terminará de purificar la primitiva agrupación sindrómica y anatomoclínica. En 1907,
Alois Alzheimer, neuropsiquiatra alemán, describió el primer caso de la enfermedad
que lleva su nombre, una mujer de 51 años con deterioro cognitivo, alucinaciones,
delirios y síntomas focales, cuyo estudio cerebral post-mortem reveló la existencia de
atrofia cortical, placas, ovillos y cambios arterioscleróticos. Otro aporte fundamental
al conocimiento de las demencias es el efectuado por Arnold Pick, profesor de
neuropsiquiatría en Praga, quien comenzó a describir en 1892 una serie de casos de
12

demencia con atrofia cerebral localizada en los lóbulos frontales.
Tras lo avances de comienzos del siglo XX, el interés por las demencias disminuyó
considerablemente. Se consideraba que la EA no era más que una forma rara de
demencia presenil. Incluso en una época tan cercana como los años cincuenta y
sesenta, se creía que la mayoría de las personas que desarrollaban un síndrome
demencial después de los 65 años (la llamada “demencia senil”) sufrían de alguna
forma de insuficiencia cerebrovascular, la llamada “demencia arteriosclerótica”.
A finales de la década de los ”50 y durante los ”60 los trabajos de la escuela inglesa
de Psiquiatría con Martin Roth a la cabeza, empezaron a suponer un cambio en la
forma de entender el problema. Estos autores realizaron una serie de minuciosos
estudios epidemiológicos, clínicos, neuropatológicos y neurohistológicos en pacientes
diagnosticados clínicamente de “demencia senil”. Los resultados mostraron que el
70% de los pacientes presentaban como único hallazgo neuropatológico las placas
seniles y ovillos neurofibrilares descritos por Alzheimer y, por otra parte, no había
diferencia en el grado de arterioesclerosis cerebrovascular entre pacientes con
demencia y ancianos sin deterioro cognoscitivo. Únicamente en el 15% de los pacientes
pudo atribuirse éste a la presencia de tejido cerebral infartado. Todos estos trabajos
pusieron en evidencia la prominencia de la enfermedad de Alzheimer entre las causas
de demencia entre los ancianos, considerándose de forma cada vez más unánime que
las formas seniles y preseniles corresponden en realidad al mismo trastorno. Desde
entonces, el interés por este grupo de enfermedades ha crecido de forma considerable
no hace más de 30 años, cuando apenas sí ocupaba una mínima parte de los tratados
de Psiquiatría y Neurología. Entre los factores que han contribuido a ello destaca
principalmente los cambios demográficos, que han incrementado de forma
espectacular la frecuencia absoluta y relativa del número de ancianos en los países
occidentales y en todo el mundo.
Criterios diagnósticos del DSM-IV
Los trastornos de este apartado se caracterizan por el desarrollo de múltiples déficits
cognoscitivos (incluyendo el deterioro de la memoria) que pueden deberse a los efectos
fisiológicos directos de una enfermedad médica, a los efectos persistentes de una
sustancia o a múltiples etiologías. Este conjunto de trastornos presentan un cuadro
clínico con síntomas comunes que se diferencian en función de su etiología.
Características diagnósticas
El término demencia no se refiere a una sola enfermedad. Es una etiqueta que engloba
una serie de enfermedades crónicas que presentan síntomas básicamente similares: un
declive progresivo de todas las funciones intelectuales.
En concreto, la característica esencial de una demencia consiste en el desarrollo de
múltiples déficits cognoscitivos que incluyen un deterioro de la memoria y al menos
una de las siguientes alteraciones cognoscitivas: afasia, apraxia, agnosia o una
alteración de la capacidad de ejecución. La alteración es lo suficientemente grave
como para interferir de forma significativa las actividades laborales y sociales y puede
representar un déficit respecto al mayor nivel previo de actividad del sujeto. A menudo,
los problemas que se ven en primer lugar se relacionan con la memoria del individuo
de hechos relativamente recientes. El individuo tiene dificultades para recordar lo que
ocurrió en el curso de los últimos días, horas o minutos. Si los déficits cognoscitivos se
presentan exclusivamente durante el delirium, no debe realizarse el diagnóstico de
13

demencia. Sin embargo, el diagnóstico de demencia y delirium podrá establecerse si la
demencia está presente a veces, en ausencia del delirium. La demencia puede estimarse
etiológicamente relacionada con una enfermedad médica, con los efectos persistentes
del consumo de sustancias (incluyendo la exposición a tóxicos) o con la combinación
de ambos factores. Generalmente es difícil precisar bien el momento del inicio, pero
se aprecia un empeoramiento progresivo. Otras veces, el déficit se ha puesto de
manifiesto de forma brusca tras el fallecimiento de un cónyuge o tras el ingreso en un
hospital, en el que el paciente se ha desorientado o ha mostrado síntomas de tipo
confusional. Para establecer el diagnóstico de demencia se requiere que el
deterioro de la memoria sea el síntoma más precoz y prominente (Criterio A). El
funcionamiento de la memoria resulta afectado en su triple dimensión: la fijación de
nuevos hechos, la conservación de los recuerdos y la rememoración de los mismos.
Especialmente patentes son los trastornos siguientes: el olvido de lo vivido o aprendido
unos momentos antes, amnesia de fijación y la pérdida progresiva de recuerdos que se
va extendiendo desde la época reciente hasta la infancia, amnesia de conservación. Los
trastornos de la memoria, principalmente de la memoria inmediata, suelen encontrarse
ya en los períodos iniciales de la enfermedad. Los sujetos con demencia tienen
deteriorada la capacidad para aprender información nueva y olvidan el material
aprendido previamente, aunque a veces en el curso de la enfermedad puede ser difícil
demostrar la pérdida del material previamente aprendido. En muchas ocasiones se
tiene dificultades para interpretar los lapsos de memoria. Pueden ser indistinguibles
del olvido causado por la depresión o ansiedad, o por estar el individuo sometido a un
elevado grado de estrés. Los sujetos con demencia pueden perder objetos de valor
como la cartera o las llaves, olvidarse de las actividades que estén realizando o bien
perderse en barrios con los que no están familiarizados. A medida que la enfermedad
progresa, el individuo llega a desorientarse en relación con el tiempo, el lugar y las
personas. Una historia minuciosa pone de relieve la
pérdida de capacidad para actividades que el paciente desempeñaba anteriormente con
soltura, especialmente para aquellas que implicaban una mayor capacidad cognitiva,
tales como efectuar compras, llevar las cuentas, o desenvolverse en situaciones poco
habituales. El examen de la memoria del sujeto puede obtenerse a través de
información sobre su capacidad para registrar, retener, recordar y reconocer
información. Para ello, suelen utilizarse tareas que implican aprender una lista de
palabras, seguidamente el sujeto debe repetir dicha lista, capacidad de registro,
recordar la información después de un ligero retraso de unos minutos, capacidad de
retención y recuerdo y reconocer palabras de una larga lista, capacidad de
reconocimiento. El deterioro
del lenguaje, afasia, puede manifestarse por dificultades en la pronunciación de
nombres de sujetos y objetos (Criterio A2a). En cuanto al lenguaje se debe evaluar su
producción y comprensión. En referencia a la producción, el lenguaje se vuelve
limitado, vago y vacío, con largos circunloquios y uso de términos de referencia
indefinida como “cosa” y “ello”. La desintegración del lenguaje se manifiesta pronto
en el sentido de que el lenguaje se transforma en un auxiliar de la acción perdiendo su
valor de comunicación. Pueden aparecer manifestaciones como disartria, hipotonía,
omisiones gramaticales que pueden llegar hasta el lenguaje telegráfico, y parafasias,
sustitución de palabras o frases. Las alteraciones fonéticas pueden ser muy variables y
suelen afectar más a las consonantes que a las vocales. En las fases avanzadas de
demencia los sujetos pueden perder por completo la capacidad para hablar o presentar
un patrón de lenguaje deteriorado caracterizado por perseveraciones verbales de tipo
ecolalia, trastorno caracterizado por la repetición desordenada de frases o palabras
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que tienden a invadir todo el discurso en el que se repite, de manera automática, lo que
acaba de decir otra persona, o palilalia, caracterizado por la repetición involuntaria y
monótona de la misma palabra, sonido o de la misma frase. La evaluación de la
producción del lenguaje del sujeto se puede examinar mediante preguntas sobre
nombres de objetos presentes en la habitación o partes del cuerpo. La comprensión del
lenguaje puede evaluarse mediante la solicitud de ejecución de órdenes simples (p.e.
pedirle al paciente que se levante de la silla, que tome un objeto…).
Los sujetos con demencia pueden presentar apraxia, deterioro de la capacidad de
ejecución de las actividades motoras, a pesar de que las capacidades motoras, la
función sensorial y la comprensión de la tarea a realizar están intactas (Criterio A2b).
La desintegración de las praxias hace referencia primero a las praxias constructivas,
que pueden ser bien estimadas mediante la reproducción de un cubo. Después
aparecen las dificultades de imitación de gestos y, por último, las alteraciones de las
praxias ideatorias, de forma que ya resulta imposible la reproducción de los gestos
adecuados a la utilización de un objeto, por ejemplo usar un cepillo para peinarse, así
como la actividad constructiva de actos motores conocidos, como mover la mano para
saludar o despedirse. Este trastorno puede afectar a tareas cotidianas como cocinar,
vestir y dibujar. En lo que respecta a las praxias del vestirse y desnudarse, se ha
observado que suelen alterarse, primeramente, las praxias de vestirse y después las de
desnudarse. La evaluación de las alteraciones en las habilidades motoras se puede
realizar mediante la realización por parte del sujeto de determinadas funciones
motoras como por ejemplo copiar figuras tridimensionales, mostrar cómo se lava los
dientes, etc. Otro trastorno cognitivo presente en el diagnóstico de
demencia es la agnosia, alteración del reconocimiento de los estímulos sensoriales de
cualquiera de las aferencias cerebrales, sin pérdida sensitiva, (Criterio A2c). Los falsos
reconocimientos o errores de identificación pueden agruparse en cuatro categorías
principales:
Errores referidos a la presencia de personas en la casa
Esta categoría se refiere a la creencia de que hay personas en la casa que dicen no
conocer y que se mueven por ella con total familiaridad (síndrome del huésped
fantasma). Los sujetos pueden reaccionar de manera amistosa con estas presencias,
entablando una relación familiar con ellas, o bien de forma hostil, con intentos de
defenderse de ellas.
Errores en la identificación del propio yo del paciente
Generalmente se manifiesta por la incapacidad del enfermo para reconocer su propia
imagen en el espejo. En estos casos, el paciente puede llegar a interactuar con la
imagen reflejada como perteneciente a otra persona de forma amistosa entablando
conversación con ella o bien interpretar la imagen de forma hostil o persecutoria,
llegando incluso a romper el espejo.
Errores de identificación con personas o acciones que aparecen en la televisión
El paciente puede llegar a vivir lo que ocurre en la televisión como algo real, en el
espacio tangible, tridimensional. Puede hablar con los personajes, contestarles,
sentirse angustiado ante imágenes violentas, etc.
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Errores en la identificación de personas conocidas y cercanas
Lo más frecuente es la confusión de un familiar con otro, prosopagnosia. En la mayoría
de los casos se ha observado que el error se comete haciendo el salto de una
generación. Así, por ejemplo, el marido o la esposa es tomada por el padre o la madre,
los hijos por hermanos. Este fenómeno tiene que ver con una rememoración de las
personas con alta carga afectiva, que pueden ser aquellas con las que se convivió en la
infancia y que son rescatadas y reactualizadas precisamente por esa carga emocional.
Las alteraciones de la actividad constructiva, de ejecución, suelen ser muy frecuentes
en la demencia, pudiendo estar relacionadas con trastornos del lóbulo frontal o de las
vías subcorticales asociadas. La actividad de ejecución engloba la capacidad para el
pensamiento abstracto y la planificación, iniciación, secuenciación, monitorización y
detención de un comportamiento complejo. El deterioro del pensamiento abstracto
puede manifestarse a través de la incapacidad para afrontar situaciones nuevas y
evitar situaciones que requieran el procesamiento de información nueva o compleja. En
la mayoría de los casos la persona deja de poder pensar en todas las opciones
disponibles cuando toma decisiones. El juicio se vuelve erróneo. El enfermo puede
actuar de manera inoportuna, quizá desnudándose en público, corriendo entre el
tráfico y gritando en medio de la calle. La capacidad de abstracción del enfermo puede
examinarse pidiendo al sujeto que encuentre similitudes o diferencias entre palabras
afines. Otro rasgo característico de esta disfunción ejecutiva es la disminución de
la capacidad para cambiar de esquemas mentales establecidos así como generar
información verbal o no verbal para ejecutar actividades motoras consecutivas. Para
evaluar el estado de la función ejecutiva se suele pedir al sujeto que cuente hasta 10,
que recite el alfabeto, que reste una serie de números de siete en siete, que nombre
tantos animales como sea posible en un minuto o que dibuje una línea continua a base
de alternar dos letras. Así mismo, es recomendable determinar, a través de los sujetos y
de los informantes, el impacto de la alteración en la vida diaria del sujeto, examinando
cómo afecta por ejemplo en la capacidad para el trabajo, planificación de actividades y
presupuestos, entre otros.
El deterioro de la memoria y las alteraciones cognoscitivas deben ser lo
suficientemente graves como para provocar un deterioro significativo de la actividad
social o laboral, como ir al trabajo, ir de compras, bañarse, vestirse, manejar temas
económicos, y han de manifestarse como un déficit respecto al nivel previo de
actividad. La naturaleza y el grado de deterioro varían y en
ocasiones puede estar relacionada con las condiciones familiares y socioeconómicas
del sujeto. La mayoría de los expertos destacan que en el curso clínico de la demencia
no todos los individuos se deterioran de la misma forma. En concreto, un mismo nivel
de deterioro cognoscitivo puede deteriorar significativamente la capacidad para el
desarrollo de un trabajo complejo, pero no para un trabajo menos exigente. Existen
individuos que pueden ser capaces de realizar tareas básicas como vestirse e ir al
servicio, incluso con deterioros extremos de la memoria y el razonamiento. Otros
pacientes, cuyo pensamiento es mucho mejor, pueden necesitar cuidados de enfermería
para estas actividades básicas de la vida diaria. Para establecer el diagnóstico
de demencia es necesario que estos síntomas no se presenten exclusivamente durante
un delirium. No obstante, dado que el delirium puede coexistir con una demencia
previa, en estos casos será necesaria la realización de los dos diagnósticos.
Síntomas y trastornos asociados
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Gran parte de sujetos demenciados pueden llegar a estar desorientados espacialmente
y presentar dificultades en relación con tareas espaciales. La evaluación del
funcionamiento visuoespacial puede realizarse mediante tareas que impliquen
reproducir una serie de dibujos por parte del sujeto, tales como círculos, pentágonos
entrelazados y cubos.
Un rasgo característico de la demencia es la pobreza de introspección y de juicio
crítico. Los sujetos pueden tener o no conciencia de la pérdida de memoria o de otras
anomalías cognoscitivas. Generalmente, la actitud del paciente ante los déficits suele
consistir en minimizarlos o negarlos por completo. Cuando se le explora reacciona con
ansiedad, intentando con gran esfuerzo responder lo mejor posible, aunque las
respuestas sean evidentemente desacertadas. Por otra parte, aunque se reconozca
algún déficit, el paciente suele fracasar a la hora de calibrar su importancia y de
relacionar con el entorno, teniéndolo en cuenta de forma adecuada, de ahí que sea útil
determinar a través del sujeto y, especialmente, de la gente de su entorno, el impacto de
las alteraciones de la memoria en la actividad diaria o habitual del sujeto.
En ocasiones pueden producirse conductas temerarias, poniendo en peligro su vida o
su salud, o bien manifestar comportamientos violentos y herir a otros. El
comportamiento suicida se presenta en particular en los estadios iniciales, cuando el
sujeto es capaz de llevar a cabo una acción planificada. Algunos sujetos con demencia
pueden manifestar un comportamiento desinhibido con bromas inapropiadas, descuido
del aspecto personal y la higiene con aspecto exterior desaliñado, mostrar una
indebida familiaridad con desconocidos o bien despreciar las normas convencionales
que regulan el comportamiento social.
Los múltiples deterioros cognoscitivos de la demencia se suelen asociar a ansiedad,
depresión y trastornos del sueño. La temática emocional de los pacientes también
cambia en el sentido de una labilidad de sentimientos. Con frecuencia, se muestran
agresivos y querulantes, expresando ideas de prejuicio, que la mayoría de las veces
adquieren un carácter propiamente delirante. Las ideas delirantes más frecuentes son
las que implican temas de persecución, por ejemplo el sujeto puede llegar a pensar que
los demás le van a quitar las pocas cosas que le queda, a las que se encuentra
aferrado: su dinero, su vivienda, las joyas, los muebles, etc., o bien puede creer que los
objetos que no encuentra le han sido robados. Las alucinaciones se presentan en todas
las modalidades sensoriales, pero son más frecuentes las alucinaciones visuales.
Síntomas que pueden indicar demencia
Adquisición de
información
nueva
Es repetitivo: tiene problemas recordando conversaciones,
sucesos recientes o citas; coloca mal los objetos
Capacidad espacial y
orientación
Tiene dificultades para conducir, organizar la colocación de
objetos y orientarse en lugares familiares
Lenguaje
Manifiesta dificultad para encontrar palabras y mantener
conversaciones, especialmente con varios interlocutores
Capacidad de juicio
Incapaz de ofrecer un plan razonable para abordar problemas
en casa o en el trabajo; descuida especialmente las normas
sociales
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Realización de tareas
complejas
Tiene dificultades en la realización de tareas que impliquen
pasos sucesivos y coordinados, como cocinar
Comportamiento
Aparece pasivo, ausente, apático, irritable, desconfiado o
inadecuado
Los síntomas cognitivos son los que, tradicionalmente, han identificado al síndrome de
demencia. Sin embargo, la demencia comporta una disfunción global del Sistema
Nervioso Central y por lo tanto deberían estar presentes, además del deterioro
cognitivo, otros tipos de síntomas tales como alteraciones emocionales, motivacionales,
y de la personalidad. La elevada frecuencia de síntomas no cognitivos en la demencia
da soporte a esta teoría y por lo tanto permite incorporarlos en la patoplastia del
síndrome demencial. Sin embargo, a pesar de su origen común, basado en la
degeneración neuronal, los síntomas cognitivos tienen un perfil diferente de los
síntomas comportamentales y psíquicos.
Síntomas no cognitivos
Pensamiento y percepción
Delirios
Alucinaciones
Falsos reconocimientos
Afectividad
Depresión
Manía
Personalidad y comportamiento
Cambios de personalidad
Trastornos de comportamiento
Agresividad, Hostilidad, Vagabundeo
Sin embargo, la elevada prevalencia de síntomas no cognitivos en la demencia podría
explicarse a partir de la hipótesis de que el deterioro cognoscitivo es un importante
factor de riesgo para desarrollar trastornos psiquiátricos independientes a la
demencia.
Diferenciación de síntomas cognitivos y no cognitivos
Síntomas cognitivos Síntomas no cognitivos
Aparecen siempre No aparecen siempre
Ocurren desde el principio
Aparecen en diferentes momentos de la
enfermedad
Progresan de manera continuada
Pueden tener un curso temporal definido y
desaparecer
La aparición y progresión de los Pueden aparecer síntomas de una esfera (ej.
18

distintos síntomas está en mutua
relación
perceptivos) sin aparecer de otra (ej. afectivos)
Se conoce generalmente bien su
patofisiología
Sus correlatos biológicos no están bien
aclarados aún
Moderada efectividad del tratamiento en
cuanto a su supresión
Generalmente, aceptable respuesta al
tratamiento
Al parecer, no todos los subtipos de demencia presentan ni la misma frecuencia ni los
mismos tipos de síntomas no cognitivos. Así, por ejemplo, mientras que no se registran
diferencias entre la Demencia Tipo Alzheimer (DTA) y la Demencia Vascular (DV) en
cuanto a la frecuencia de ideas delirantes, en este último subtipo, sin embargo, se
detectan mayor número de depresiones. Por otro lado, existen discrepancias en los
datos que relacionan la presencia de síntomas no cognitivos y la intensidad de la
demencia. Mientras algunos autores (Cummings et al. 1987, Eisdorfer et al. 1992),
describen una mayor frecuencia de trastornos psiquiátricos en estadios iniciales de la
demencia, otros aportan una correlación significativa entre la gravedad de la demencia
y la frecuencia de síntomas no cognitivos en general y psicóticos en particular (Jeste et
al., 1992). La agitación psicomotriz, las alucinaciones y el insomnio se han observado
con mayor frecuencia en los estadios 3 y 4. Las ideas delirantes son más frecuentes en
dementes cuyo Mini-Mental State Examination (MMSE) oscila entre 17 y 23 (Lachs et
al., 1992). Por otra parte, se ha observado una correlación negativa entre el resultado
global del MMSE y las ideas delirantes de falsas identificaciones, sintomatología
depresiva y sobre el total de síntomas no cognitivos, pero no con las ideas delirantes de
tipo paranoide. La severidad de los síntomas no cognitivos correlaciona positivamente
con la intensidad del deterioro cognitivo (Agniel et al., 1990).
Algunas características del deterioro cognitivo se asocian con una mayor frecuencia de
determinados síntomas no cognitivos. Menores puntuaciones en las escalas verbales
permiten predecir una mayor frecuencia de conductas agresivas y trastornos del sueño.
Asimismo, una disfunción cognitiva fronto-temporal se asocia con síntomas psicóticos.
Determinados síntomas no cognitivos tienen tendencia agruparse, de tal forma que es
infrecuente observar en solitario ideas delirantes o alucinaciones. También se da el
proceso inverso y la presencia simultánea de alteraciones afectivas y trastornos de
conducta no es lo habitual.
Existen condiciones que deben diferenciarse de la demencia y entre ellas tenemos el
delirium, la depresión, el deterioro cognoscitivo asociado a la edad y el efecto de
medicamentos.
En la mayoría de los casos, el delirium está sobreañadido a la demencia, puesto que la
enfermedad cerebral subyacente puede aumentar la susceptibilidad a los estados
confusionales producidos por los medicamentos u otras enfermedades médicas. En
estos casos, es necesario esperar a la resolución del delirium para poder realizar el
diagnóstico de demencia. Así mismo, los individuos con demencia son especialmente
vulnerables a los factores estresantes, tanto físicos como psicosociales, lo que puede
precipitar o agravar su déficit intelectual y los problemas que se asocian a ello.
Entre un 20% y un 50% de los pacientes con demencia primaria desarrollan un
trastorno depresivo en algún momento de su evolución (citado en ¿Alzheimer? 100
preguntas más frecuentes, 2000). La prevalencia es aún mayor en población
19

institucionalizada, en la demencia vascular es más frecuente que en la enfermedad de
Alzheimer. El diagnóstico diferencial entre demencia y depresión no es fácil, ya que
existe un solapamiento de síntomas entre los dos trastornos: problemas de apetito,
peso, sueño, motricidad, emotividad y sociabilidad son frecuentes en ambas entidades;
en otras ocasiones la tristeza y la anhedonia son evidentes. La clave la da la rapidez de
instauración de los síntomas, más que la presencia de los propios síntomas en sí,
aunque es necesario valorar los síntomas vegetativos, cambios en los ritmos
circadianos, en el apetito o peso entre otros, no hay que olvidar los síntomas
intrapsíquicos, en este sentido, se ha de investigar los sentimientos de tristeza o
desesperanza, así como la ideación de muerte. La presencia de cambios en el estado de
ánimo es comunicada con mayor frecuencia por los familiares, si éstos son
preguntados, que por el paciente. Concretamente, una forma de distinguir la demencia
de la depresión es que en esta última el paciente describe las dificultades cognitivas
mientras que en la demencia generalmente lo hace un familiar. Puesto que la distinción
entre ambas entidades es difícil y a menudo pueden coexistir; puede ser aconsejable un
ensayo terapéutico con antidepresivos.
Ya que el paciente no suele manifestar espontáneamente la sintomatología, es
necesario valorar los signos frente a los síntomas. Estos signos están relacionados con
cambios en la apariencia, reactividad e interés por el entorno, lentitud de habla y
movimientos, llanto, agitación, despertar precoz, apetito y presencia de empeoramiento
diurno. En los pacientes con demencia avanzada, existe una mayor frecuencia de
signos depresivos atípicos. Aparecen más fenómenos psicomotores que los puramente
intrapsíquicos. Entre los signos más frecuentes se encuentra la disminución o ausencia
de reactividad al entorno, la apariencia entristecida o seria, ansiedad de tipo
emocional, llanto y/o miedo, con una cualidad demandante o implorante hacia las
personas que le rodean. También aparecen estados de inquietud psicomotriz con
contenido emocional, como caminar asustado, retorcer las manos, o autoagredirse,
pellizcarse, tirarse del pelo, golpearse, con gritos de contenido triste o ansioso.
Desde el punto de vista etiológico, además del lógico componente de reacción
psicológica al padecimiento de una enfermedad grave, existe otro puramente biológico.
Este está relacionado fundamentalmente con déficits noradrenérgicos, a nivel del locus
coeruleus, y serotoninérgicos, en los núcleos del rafe, que los pacientes con demencia y
depresión tienen más acentuados que los que padecen sólo la demencia. La depresión
es más frecuente en los estadios iniciales de la enfermedad, en la que los factores
psicológicos tienen mayor preponderancia. Conforme avanza la enfermedad de base, el
componente etiológico de tipo biológico va cobrando mayor protagonismo. La
aparición de depresión es también más habitual si el paciente tiene antecedentes
familiares o personales de trastorno depresivo.
Aunque existe cierta controversia al respecto, en general puede decirse que la
presencia de depresión afecta negativamente a la evolución de la demencia. Las
capacidades cognitivas más afectadas son: la atención, vigilancia, velocidad
psicomotora, y la memoria de reconocimiento diferencial de datos que poseen un tono
afectivo positivo o negativo. En cualquier caso, la afectación parece ser mayor en el
plano funcional que en el estrictamente cognitivo. Conforme avanza la gravedad de la
demencia, el impacto de la depresión es mayor.
En el deterioro cognitivo asociado a la edad, hay ligeros cambios en la memoria y en
el procesamiento de la información pero sin afectarse la vida diaria y sin manifestarse
progresión. El envejecimiento puede conllevar cierto deterioro de la memoria, un
20

enlentecimiento de los procesos de pensamiento, y un alargamiento del período de
latencia ante la toma de decisiones. Existen diferencias entre las características de
procesamiento de la información y del lenguaje entre población anciana y juvenil, pero
las diferencias son demasiado sutiles para tener relevancia clínica. Por otra parte,
tampoco está totalmente claro si obedecen exclusivamente a diferencias debidas a la
edad o a un efecto cohorte. En cualquier caso, se tiene que tener en cuenta que existe
una “zona gris” entre el inicio de un síndrome demencial y los cambios cognitivos
asociados al envejecimiento, que dificulta la distinción entre ambos.
Además de por una demencia o un síndrome amnésico específico, el rendimiento de la
memoria del anciano puede alterarse por diferentes causas.
Principales causas de menor funcionamiento de memoria en el anciano sano
Edad avanzada (más de 80 años)
Nivel educativo bajo
Enfermedades Sistémicas (diabetes, hipertensión...)
Enfermedades Psiquiátricas (depresión, psicosis tardía...)
Dolor crónico
Ingesta de alcohol o drogas
Fármacos (anticolinérgicos, anestesia...)
Déficits sensoriales (vista, oído...)
Situaciones de dependencia de otros en el autocuidado
La medicación también puede desencadenar una multitud de trastornos o síntomas
psiquiátricos. Entre el 67 y 80% de la población geriátrica no institucionalizada y el
97% de la institucionalizada recibe algún tipo de fármaco (Lamy et al., 1992). La
media de fármacos que consume la población de más de 65 años es de 3.2 por persona,
y se eleva a 4 en los mayores de 85 años (Lamy et al., 1992). Mientras que entre los
pacientes que no toman fármacos con efectos anticolinérgicos los episodios
confusionales se presentan en un 46%, la cifra se eleva hasta el 90% en los pacientes
que los consumen (Devanand et al., 1996). Así pues, ante síntomas psiquiátricos en
pacientes con demencia es indispensable comprobar sistemáticamente la posibilidad de
una causa iatrógena.
Fármacos que potencialmente pueden presentar efectos adversos de
tipo psiquiátrico
Tipo de Fármaco Fármaco Efectos adversos
Analgésicos /
Antiinflamatorios
Aspirina
Indometacina
Sulindac
Confusión, paranoia
Delirios, trastornos emocionales,
conducta hostil hipomanía,
21

paranoia, alucinaciones
Conductas bizarras, depresión,
paranoia
Anticonvulsivantes
Carbamazepina,
Etosuximida, Fenitoina,
Primidona
Acciones laxas, Psicosis
Antidepresivos
Amitriptilina
Amoxapina
Imipramina
Nortriptilina
Trazodone
Delirios, trastornos mnésicos,
pensamiento ilógico
Paranoia, trastornos del sueño
Delirios, manía
Trastornos mnesicos, pensamiento
lógico, trastornos del sueño
Delirios paranoides
Hiperactividad, paranoia
Antiparkinsonianos
Amantadine
Bromocriptina
Levodopa
Agitación
Delirios, paranoia
Alucinaciones, insomnio, síntomas
psicóticos
Benzodiacepinas
Diazepam
Flurazepam
Triazolam
Delirios, depresión, paranoia
Cardiovascular Digoxina
Metildopa
Nadolol
Procaidamina
Propanolol
Tiazidas
Clonidina
Reserpina
Delirios, depresión, astenia, paranoia,
incoherencia
Depresión, disprosexia
Insomnio, tristeza
Delirios, alucinaciones
Depresión, astenia, paranoia,
alucinaciones
Depresión
Delirium, alucinaciones, depresión
22

Depresión
Bloqueadores H2
Cimetidina
Ranitidina
Agitación, confusión, insomnio, manía
Depresión
Esteroides
Prednisona
Prednisolona
Depresión, hipomanía
Alucinaciones, paranoia
Hormonas Tiroideas Manía, depresión, psicosis
Antihistamínicos Ansiedad, alucinaciones, delirio
La personalidad del sujeto también se ve afectada por la demencia. El término
personalidad alude a los rasgos distintivos que globalmente definen el comportamiento
de cada sujeto. En la demencia aparecen cambios en la personalidad de forma
progresiva y pueden instaurarse muy precozmente. Obedecen principalmente a
esfuerzos adaptativos malogrados, así como a la progresiva incapacidad de modular
adecuadamente las respuestas ante los estímulos desfavorables que la vida ofrece
cotidianamente. Concretamente, estos cambios pueden ser de dos tipos:
• Exageración de rasgos previos o una rigidificación de los mismos
Con cierta frecuencia son precisamente aquellos rasgos menos agradables, rudeza,
celos, falta de tacto, irritabilidad, individualismo, egocentrismo, agresividad,
desinhibición, los que se acentúan, en relación directa con una menor capacidad de
control. Es muy característica la queja de los familiares de que el paciente “no entra
en razón” y quiere hacer las cosas como siempre, denotando una rigidificación y falta
de adaptación a condiciones personales y de vida que obviamente han cambiado.
• Rasgos por defecto
Principalmente apatía, dependencia, inhibición, funcionamiento por debajo de las
capacidades reales, descuido personal, temor intenso a estar solos.
En general, los cambios de personalidad más frecuentes son la apatía, abandono de
hobbies, e incremento de la rigidez personal, además de un deterioro en el control
emocional y pérdida de interés por los sentimientos de los demás. Por el contrario el
cambio de personalidad menos frecuente es el de una conducta sexual inapropiada. La
elevada frecuencia de estos cambios permite teorizar que forman parte del propio
síndrome demencial.
En la parálisis supranuclear progresiva (PSP) se registra una elevada frecuencia de
apatía (91%) y desinhibición (36 %) y una baja frecuencia de irritabilidad y agitación.
La presencia de apatía y ansiedad con ausencia de agitación, permite identificar al 85
% de los pacientes con PSP (Litvan et al., 1996). Los cambios en la personalidad, en
general, no pueden ser atribuidos enteramente al deterioro cognitivo y se observan con
cierta frecuencia en los estadios iniciales de la enfermedad, aunque hay ciertas
conductas como agitación, disforia, apatía, conducta motora aberrante que si
23

correlacionan con la gravedad de la demencia. También parecer haber cierta
correlación entre trastornos de personalidad y duración de la demencia. En la
demencia del lóbulo frontal, los cambios de personalidad se instauran de forma más
precoz que en otras demencias y en estadios iniciales de la enfermedad ya pueden ser
detectados. En este tipo de demencia los trastornos de la personalidad más frecuentes
son la apatía, euforia y emotividad. No se ha observado ninguna relación entre rasgos
premórbidos de personalidad y los trastornos observados en las demencias de tipo
frontal, lo que permite suponer que los cambios de personalidad y del humor en este
tipo de demencias tienen una base neurológica y son importantes, para un diagnóstico
precoz.
Los pacientes con demencia se convierten en personas más neuróticas, especialmente
más vulnerables, depresivas y ansiosas, además de menos extravertidas y asertivas.
Estos cambios parecen ser independientes de la personalidad premórbida puesto que
en todos los pacientes se observa un incremento del neuroticismo fuera cual fuera el
que presentaran antes de la demencia (Chaterjee et al., 1992).
Los rasgos de personalidad premórbida intervienen de forma significativa en algunos
trastornos psiquiátricos asociados a las demencias. Las personalidades más neuróticas
y depresivas desarrollan con mayor frecuencia síntomas depresivos pero sin llegar a
cumplir criterios de Episodio Depresivo Mayor. Las personalidades más hostiles
desarrollan con el deterioro cognoscitivo una mayor frecuencia de ideas delirantes de
contenido paranoide. Asimismo, las alucinaciones se presentan con mayor frecuencia
en personalidades premórbidas abiertas y con una imaginación más intensa.
Los cambios en la personalidad, tanto por exceso como por defecto, pueden ser el signo
más precoz de la aparición de la enfermedad y deben ser explorados siempre. Si
ocurren de manera intensa rápida, pueden apuntar hacia formas de demencia con
predominio frontal.
En el 30% de los enfermos con demencia podemos encontrar síntomas de agresividad
física o verbal (citado en ¿Alzheimer? 100 Preguntas más frecuentes, 2000). En
ocasiones excepcionales, dicha agresividad puede revestir peligro para los cuidadores
u otras personas. Sin embargo, esta circunstancia es excepcional, ya que las reacciones
agresivas de los pacientes con EA suelen ser puntuales y no persistentes. Aparecen
ligadas a desencadenantes específicos, y se atenúan rápidamente al desaparecer estos.
Estos comportamientos son susceptibles de mejoría mediante intervenciones
terapéuticas farmacológicas o de modificación de conducta, por lo que deberá
informarse inmediatamente al médico de su aparición.
En ocasiones, especialmente en fases iniciales, el enfermo puede realizar acciones no
agresivas que resulten en algún perjuicio físico o material, para sí o para otros. Suelen
corresponder a descuidos o conductas imprudentes como dejar fuegos encendidos o
aparatos conectados. También es frecuente la aparición de episodios de fuga, que en
realidad suelen corresponder a abandonos inadvertidos del domicilio seguidos de la
desorientación del paciente, que puede vagar durante horas hasta caer exhausto. Es
conveniente ir modificando los niveles de seguridad de la vivienda según el estadio de
evolución de la enfermedad, recordando que la mayoría de los accidentes suelen
ocurrir en estadios iniciales o moderados, cuando el paciente aún conserva cierto
grado de capacidad.
24

El rango de agresividad verbal en pacientes con demencia se sitúa entre el 11% y 51%
con un valor medio de 24% y entre el0 % y el 56% con una media del 14% la
agresividad física. Las actitudes de negativismo activo son de un 19.8% con un rango
que oscila entre el 6% y el 27% (Tariot et al., 1994). Las conductas agresivas en los
enfermos con demencia son más frecuentes en muestras institucionalizadas, en la
demencia tipo Alzheimer y suelen estar asociadas a sintomatología psicótica. La
violencia en muestras geriátricas comunitarias es más frecuente entre pacientes con
demencia que en cualquier otro diagnóstico psiquiátrico.
La elevada frecuencia de conductas agresivas en pacientes con demencia tipo
Alzheimer puede interpretarse a través de diferentes hipótesis bioquímicas. Se han
asociado las manifestaciones de agresividad con mecanismos colinérgicos y el déficit
colinérgico en la demencia tipo Alzheimer está sobradamente demostrado. Por otra
parte, la agresividad se ha asociado a una menor concentración de 5-HIAA (5-
hidroxiindolatato) en diferentes trastornos psiquiátricos y los pacientes con demencia
tipo Alzheimer también presentan una menor concentración de metabolitos de la
serotonina. Una disminución de la actividad del sistema gabaérgico comporta un
incremento de la conducta agresiva. Por último, un incremento de los metabolitos de la
noradrenalina, MHPG (metil-hidroxi fenil glicol), correlaciona con manifestaciones de
agresividad en pacientes con demencia tipo Alzheimer.
En cuanto a la aparición de sintomatología psicótica en el curso de la demencia parece
existir cierta confusión respecto a la interpretación de los hallazgos. En la descripción
que realizó Alzheimer de un paciente con demencia degenerativa incluyó la presencia
de delirios y alucinaciones. Estos síntomas, por otra parte, fueron los responsables de
la clasificación inicial de las demencias seniles como psicosis seniles.
Los síntomas psicóticos en las demencias incrementan la carga emocional de las
personas que atienden estos pacientes, se asocian frecuentemente a trastornos de
conducta, son factores que determinan a menudo la institucionalización, y han estado
asociados a un declinamiento cognoscitivo más rápido. La prevalencia estimada de
síntomas psicóticos oscila entre 11.7% y 70.6%. Algunos estudios ofrecen unos
resultados supravalorados puesto que un amplio rango de trastornos de conducta se
catalogaron como síntomas psicóticos. Estudios más recientes limitan el término de
psicosis para describir ideas delirantes y alucinaciones francas en un estado de
conciencia lúcido y permite registrar unas prevalencias más reales. La incidencia
anual oscila entre el 1% y 5.3% (Ballard et al. 1995). Otros trabajos ofrecen resultados
más elevados con una incidencia a los tres meses del 18.5% (Ballard et al., 1995). La
duración media de los síntomas psicóticos oscila entre los 2.4 años (Lamy et al., 1992)
y los 4.2 años (Eisdorfer et al. 1992). A pesar de los resultados de algunos trabajos, se
tiende a considerar que la prevalencia de síntomas psicóticos en la demencia tipo
Alzheimer (DTA) y en la demencia vascular (DV) es similar (Ballard et al., 1995),
aunque en algunos tipos de DV, como en la enfermedad de Binswanger, la prevalencia
(40%) suele ser más elevada. Dentro de la DTA se registra una prevalencia de un 50%
si el inicio es tardío y sólo de un 20 % si es de inicio precoz (Gustafson et al., 1992). En
las demencias por cuerpos de Lewy, la prevalencia es de un 33% y no se registran sólo
durante los episodios confusionales sino también en los periodos con conciencia lúcida.
Otros autores aportan prevalencias todavía mayores en este tipo de demencia.
Mientras que las alucinaciones son más frecuentes en la demencia por cuerpos de Lewy
cuando se compara con la DTA, no se observan diferencias en cuanto a las ideas
25

delirantes (Klatka et al., 1996). En las demencias frontales la prevalencia es de un 20%
(Gustafson et al., 1992).
Los pacientes con DTA y síntomas psicóticos podrían presentar una mayor densidad de
placas seniles y de neurofibrillas en el prosubiculum y en el córtex frontal
respectivamente. El incremento de las concentraciones de noradrenalina en diferentes
áreas del cerebro permite teorizar sobre la necesidad de un umbral mínimo de este
neurotransmisor para que pueda desarrollarse sintomatología psicótica. Asimismo,
permite explicar la eficacia de los antagonistas adrenérgicos en el tratamiento de los
síntomas psicóticos en estos pacientes. De este trabajo hay que señalar el escaso
número de sujetos que componen la muestra y la ausencia de criterios estandarizados
en la definición de síntomas psicóticos.
De acuerdo con la teoría de Jackson, el Sistema Nervioso Central soporta una
organización jerárquica de funciones y las que están situadas en niveles superiores
provoca la presencia de síntomas secundarios a trastornos de funciones de niveles
inferiores. Este planteamiento teórico ofrece otra explicación sobre la elevada
frecuencia con que ciertos síntomas psicóticos se asocian al deterioro cognoscitivo. La
disfunción del Sistema Nervioso Central podría provocar, pues, dos tipos de síntomas:
negativos, debidos a una extinción funcional, y positivos, debidos a una liberación de
conductas inhibidas.
Observaciones farmacológicas, bioquímicas y estructurales, implican el déficit
colinérgico con sintomatología psicótica en la DTA. Mientras que la escopolamina,
antagonista colinérgico, incrementa los trastornos del pensamiento en la DTA, la
fisostigmina, inhibidor de la colinesterasa, mejora la sintomatología psicótica en estos
pacientes. Por otra parte, los anticolinérgicos pueden provocar una exacerbación de la
esquizofrenia, mientras que la fisostigmina la mejora.
En los pacientes con DTA y psicosis se observan unos déficits diferentes en el flujo
sanguíneo cerebral que en los pacientes con DTA pero sin sintomatología psicótica,
aunque no hay un perfil de flujo cerebral característico y específico para cada
trastorno psiquiátrico. Lesiones extensas en sustancia blanca contribuyen a la
presencia de síntomas psicóticos. Por otra parte, los esquizofrénicos de inicio tardío
suelen presentar leucoencefalopatía o patología vascular en zonas temporo-parietales
y occipitales. Tanto las alucinaciones como los delirios se observan con mayor
frecuencia en pacientes con una menor pérdida neuronal en el giro hipocámpico y en
los núcleos dorsales del rafe. En la mayoría de estudios no se han encontrado
asociaciones entre sintomatología psicótica y sexo, educación, raza, duración de la
enfermedad y edad de inicio. En cuanto a una posible asociación con la gravedad de la
demencia existen discrepancias entre los diferentes autores. Si hay acuerdo en una
evolución del deterioro cognitivo más rápido en los dementes con síntomas psicóticos.
Los síntomas psicóticos mejoran con tratamiento antipsicótico aunque en los pacientes
con demencia las dosis necesarias son menores que las requeridas para pacientes
geriátricos psicóticos sin demencia.
Ante la presencia de sintomatología psicótica y más concretamente de alucinaciones,
hay que comprobar que no exista un delirium superpuesto a la demencia por la elevada
frecuencia que estos síntomas se presentan en este síndrome. Por otra parte, ante la
26

presencia de alucinaciones visuales en sujetos de edad avanzada hay que plantearse el
diagnóstico diferencial con el Síndrome de Charles Bonnet. Este síndrome se observa
en sujetos seniles con dificultades visuales y se caracteriza por la presencia de
alucinaciones visuales, la mayoría de las veces con características escénicas, de
predominio nocturno y sin deterioro cognoscitivo. Este síndrome no se suele
diagnosticar de forma adecuada con lo que no se ignoran condiciones potencialmente
terapéuticas. Se tiende a clasificar los síntomas psicóticos de las demencias en
alucinaciones, delirios y falsos reconocimientos, aunque en este tipo de pacientes
puede ser difícil distinguir las alucinaciones de los delirios y fabulaciones. Estos
diferentes síntomas psicóticos ofrecen, en las demencias, características diferenciales:
• Delirios
Su prevalencia oscila entre el 15.7% y el 43.5%. Los contenidos delirantes más
frecuentes son: robo, suspicacia, referencia, presencia de extraños en casa, síndrome
de Capgras o delirio de dobles, delirio que su casa no es su casa, abandono,
grandiosidad, depresivos e infidelidad (Ballard et al. 1995). La frecuencia de delirios
en la DTA y DV es similar (Lamy et al., 1992). Los pacientes con DTA y delirios
presentan una menor perfusión en el lóbulo frontal izquierdo. La hostilidad, agitación,
incontinencia urinaria, inquietud motora, e insomnio, son trastornos de conducta que
se asocian con mayor frecuencia a los delirios en los pacientes dementes.
• Alucinaciones
No son tan frecuentes como los delirios aunque su prevalencia, en general, se situaría
entre el 16.9% y el 34.3%. Las visuales oscilan entre 10% y 15%, las auditivas entre
1.1% y 17%, y las olfativas entre 0.5% y 12.5% (Ballard et al., 1995). No existen
diferencias entre la DTA y la DV (Lamy et al., 1992). Son independientes de la
gravedad cognitiva aunque permiten identificar a un grupo de pacientes de pronóstico
grave por su rápida evolución.
• Falsos reconocimientos
Su prevalencia oscila entre el 11.3% y el 34% (Ballard et al., 1995). Estos síntomas se
asocian a un mayor volumen del asta anterior derecha del ventrículo lateral y del
cuadrante anterior izquierdo del cerebro, con un menor recuento neuronal del área
CA1 del hipocampo (Förstl et al., 1994), con un hipometabolismo paralímbico y áreas
temporales izquierdas, y un hipermetabolismo en zonas parietales inferiores y
temporales superiores sin asimetría derecha izquierda.
El 3% de los pacientes geriátricos con manía desarrollan un proceso demencial
durante los tres años siguientes (Stone 1989). En un seguimiento entre 5 y 7 años, el
32% de las manías en edad geriátrica puntúan en el MMSE por debajo del punto de
corte que marca la sospecha de deterioro cognoscitivo (Paykel et al., 1994). Estas
cifras son mucho más elevadas que la incidencia anual de todas las formas de
demencia previsible para este grupo de edad.
Los cambios emocionales, muy frecuentes en algunos tipos de demencia, pueden
comportar serias dificultades para un correcto diagnóstico diferencial con un trastorno
afectivo concomitante a un síndrome demencial. Un componente hipertímico puede ser
fácilmente diagnosticado como manía especialmente cuando se asocia a locuacidad y
27

signos de desinhibición.
A pesar de que ciertos trastornos de conducta no pueden catalogarse como una entidad
nosológica específica, su presencia supone una carga importante para los familiares y
profesionales que atienden a los pacientes dementes.
La incontinencia urinaria se observa entre el 26% y el 40% de estos pacientes y parece
tener una trascendencia pronóstica puesto que el 47% fallecen durante los 30 meses
siguientes a la instauración de la incontinencia (Fairburn et al. 1988).
Los cambios en la alimentación son habituales entre los pacientes con demencia e
incluyen tanto un incremento como una disminución de la ingesta, alteraciones en la
elección de los alimentos y trastornos en el proceso de comer (Morris et al., 1989). A
pesar de que la hiperfagia y la desinhibición sexual se puede observar con cierta
frecuencia en la DTA, no se detectan muchos pacientes con DTA con todos los criterios
del síndrome de Kluver-Bucy (Fairburn et al., 1988).
A pesar de que el 41.8% de los pacientes con DTA presentan alteraciones del sueño,
son escasos los pacientes con insomnio nocturno superior a las dos horas.
Existe una asociación entre trastornos de conducta y gravedad de la demencia, aunque
determinadas conductas pueden ser la expresión de lesiones específicas del cerebro.
En los últimos años se ha popularizado el término pseudodemencia para aludir a una
enfermedad psiquiátrica, histeria, psicosis, pero más frecuentemente un trastorno
depresivo, que cursa con quejas o dificultades cognitivas que pueden hacerla confundir
con una verdadera demencia. Dicha confusión viene, principalmente, derivada por el
hecho de que la depresión, a cualquier edad, suele cursar con cierta sintomatología
cognitiva, sobre todo en la esfera atencional y de memoria a corto plazo. En los
ancianos, las quejas subjetivas de mal funcionamiento mental suelen acrecentarse y
hacer pensar en una verdadera demencia. Pero se trata de verdaderos trastornos
afectivos que, pese a las quejas sintomáticas del paciente y su familia, revelan sólo
déficits mínimos en la exploración neuropsicológica. El paciente padece, sobre todo,
trastornos de inatención, al encontrarse replegado en sí mismo y enfrascado en sus
pensamientos depresivos. Los datos fundamentales para el diagnóstico diferencial entre
un verdadero cuadro depresivo y una demencia son la posibilidad de haber
experimentado antecedentes depresivos previos, la instauración relativamente breve,
semanas o pocos meses después, de los síntomas, la presencia de ánimo deprimido,
mala autoimagen y, sobre todo, anhedonia, dificultad para experimentar sensaciones
placenteras, las quejas frecuentes de problemas de memoria, que no son disimuladas,
como ocurre en la demencia, sino más bien puestas de manifiesto, la sensación
continua de fracaso en la exploración de las funciones cognitivas y la buena respuesta
a la medicación antidepresiva. Una vez confirmado el diagnóstico de depresión, en
ausencia de los déficits cognitivos marcados y progresivos típicos de la demencia, se le
debe asignar simplemente el término de trastorno depresivo, no siendo necesario el
empleo de ningún otro en expresión negativa, como pseudodemencia.
En líneas generales, los síntomas que configuran un Síndrome Demencial vienen
determinados bien por fallos locales en las conexiones interneuronales, por falta de
aporte sanguíneo, nutricional o de otras sustancias necesarias en el proceso de la
síntesis de neurotransmisores que intervienen en la comunicación interneuronal, o bien
por muerte neuronal debida a falta de aporte sanguíneo, o por degeneración debido a
28

la presencia de sustancias neurotóxicas en el cerebro que inician un proceso de
apoptosis neuronal y desaparición de las conexiones interneuronales, generando un
mal funcionamiento y la aparición de múltiples déficits.
Hallazgos de laboratorio
La evaluación de las anomalías de la actividad cognoscitiva y de la memoria puede
realizarse mediante exámenes del estado mental y pruebas neuropsicológicas. La
evaluación del estado mental debe incluir las áreas cognoscitiva y afectiva.
Para lo anterior se utiliza el mini-mental, el cual, es de fácil uso y puede ajustarse para
la edad y el nivel educativo. Existen otras pruebas más detalladas para identificar el
grado y extensión del deterioro cognoscitivo y de tal forma ayudar al diagnóstico
diferencial.
Los tests de laboratorio sirven fundamentalmente para el diagnóstico de formas
reversibles de demencia, o para encontrar situaciones clínicas como la anemia o un
hipotiroidismo discreto, que puedan estar empeorando aún más el deterioro cognitivo
que produce la enfermedad de Alzheimer.
No existe un protocolo de determinaciones de laboratorio que se haya consensuado de
forma universal. Las peticiones deberán hacerse en función de la sospecha diagnóstica
y del diagnóstico diferencial. En cualquier caso, existe un grado de consenso, basado
en la evidencia, para unas determinadas pruebas básicas, junto a otras opcionales, que
no deben pedirse de manera rutinaria, pero sí en el caso de que haya sospechas
diagnósticas que lo aconsejen. Entre las pruebas más utilizadas figuran las siguientes:
Pruebas básicas:
• Hemograma completo
• Velocidad de sedimentación
• Electrolitos, incluyendo calcio
• Glucosa
• Enzimas hepáticas
• Hormonas tiroideas (T3, T4, TSH)
• Niveles de B12
Pruebas opcionales:
• Niveles de ácido fólico. En caso de anemia
• Serología VIH. Si existen factores de riesgo
• Análisis de orina. Si hay sospecha de infección urinaria
• Serología luética. Si hay sospecha de contacto antiguo en paciente o cónyuge.
Con la metodología diagnóstica descrita, se pueden identificar las demencias tratables
que representan aproximadamente el 10% de todas las formas de demencia. Se ha
cuestionado el costo-beneficio de la mencionada evaluación de laboratorio y su
justificación para detectar un bajo porcentaje de demencias susceptibles de
tratamiento.
Las pruebas genéticas en pacientes con demencia son controvertidas y tienen aspectos
éticos muy complejos. Hasta la actualidad no se conocen marcadores biológicos con
un 100% de sensibilidad y 100% de especificidad diagnóstica. Existe un consenso
internacional al expresar que las alteraciones genéticas conocidas asociadas a las
29

formas familiares de demencia sólo deben buscarse en los casos que muestran
manifiestamente una presentación familiar. Por otra parte, la presencia de dos alelos
E4 en el gen que codifica la apolipoproteína E (cromosoma 19) se asocia
especialmente a la forma esporádica tardía de la enfermedad de Alzheimer,
provocando un adelanto en su comienzo. Este genotipo no se presenta en todos los
enfermos, ni todos los que lo poseen desarrollan la enfermedad. Por ese motivo existe
un consenso al señalar que no se debe realizar esta prueba a las personas que no
tienen demencia, sino sólo a aquellos que padecen demencia de causa no definida,
como una prueba más de ayuda en el proceso diagnóstico.
La práctica de una biopsia cerebral al enfermo con demencia es excepcional.
Únicamente se realiza si tras haber agotado todos los demás procedimientos
diagnósticos continuamos sin saber la etiología y consideramos posible que pueda
haber subyacente una de las causas de demencia total o parcialmente reversibles. Por
ejemplo, si pensamos que se trata de una demencia degenerativa primaria, y el
problema radica en que no somos capaces de identificar cuál de ellas exactamente
padece el enfermo, no debemos considerar la biopsia cerebral. Hasta hace poco
tiempo, ante una sospecha de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la biopsia era el único
medio diagnóstico fiable. Actualmente se determinan en líquido cefalorraquídeo la
proteína 14.3.3, que es altamente sensible y específica, y se realiza en sangre periférica
el estudio del gen de la proteína priónica. También se pueden determinar la proteína
S100 y la enolasa neuronal específica, ambas muy sensibles pero menos específicas
(Hulette et al., 1992.
Antes de decidir la realización de biopsia cerebral deben cumplirse ciertas
condiciones:
• Demencias de evolución atípica, para cuyo diagnóstico etiológico se han
agotado todos los demás recursos diagnósticos disponibles.
• El estado general del paciente no debe estar tan deteriorado como para que si
descubriésemos una causa tratable no haya posibilidades de que recupere una
calidad de vida ‘aceptable’.
• Debe existir consenso entre los facultativos relacionados con el paciente para
sentar la indicación de biopsia cerebral.
• Un familiar legalmente capacitado para ello debe firmar un consentimiento
informado.
• Se dispone de los recursos necesarios para realizar un estudio histopatológico,
incluido estudio con microscopía electrónica, e inmunohistoquímico completos.
Cuando se decide realizar biopsia cerebral, como no se conoce el diagnóstico
etiológico del paciente, deben tomarse siempre las precauciones propias de una biopsia
de alto riesgo. Es decir, que se debe tener en cuenta la posibilidad de una enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob o la presencia del VIH. El material que entre en contacto con
tejido del enfermo debería ser desechable, o al menos no ser reutilizado hasta
asegurarse de que ha sido sometido a los procedimientos de esterilización que exija lo
que se descubra como diagnóstico definitivo. Debemos recordar que la proteína
priónica no desaparece en una autoclave normal, ni con procedimientos físicos o
30

químicos convencionales. En la bibliografía se observa que a través de biopsia
cerebral se descubren a veces causas infrecuentes de demencia, enfermedad de
Whipple, CADASIL (arteriopatía cerebral autonómica dominante con infartos
subcorticales y leucoencefalopatía); u otras vasculitis del sistema nervioso central,
Sneddon, gliomatosis cerebral, linfoma o linfomatosis, esclerosis múltiple,
enfermedades de depósito -Niemann Pick, Kufs-. Si se sospechase enfermedad de
Whipple el diagnóstico podría confirmarse mediante biopsia de intestino, no por
biopsia cerebral. Con respecto a las enfermedades de depósito debemos recordar que a
veces se diagnostica una ceroidolipofucsinosis de Kufs a través de biopsia rectal, o un
Niemann-Pick tipo C con un estudio en cultivo de fibroblastos. En otras ocasiones la
biopsia descubre una enfermedad de Alzheimer subyacente, cuya evolución es atípica.
Sería más grave diagnosticar mediante biopsia cerebral una variante habitual de la
Demencia frontotemporal o una Demencia con cuerpos de Lewy típica, si se llegó a
tomar la decisión quirúrgica por desconocimiento de los criterios de diagnóstico
clínico de estas entidades. Finalmente hay que recordar que en más del 25% de los
casos la biopsia no ofrecerá el diagnóstico, quizá porque las lesiones se hallan en otra
localización. Este rendimiento de la biopsia mejorará cuando ésta pueda ser precedida
de pruebas de neuroimagen estructural, RM o TAC de alta resolución y funcional,
SPECT, PET, RM funcional, pero ya sabemos que estos procedimientos no están al
alcance de todos los profesionales que abordan el diagnóstico de la demencia.
El diagnóstico de las demencias, al menos de las formas más frecuentes, se basa
generalmente en sus características clínicas (síndrome clínico y tipo de evolución) y en
la confirmación anatomopatológica. Las pruebas de neuroimagen, pese a su brillantez
formal, deben considerarse como elementos auxiliares o de apoyo al diagnóstico
diferencial de demencia.
Las pruebas de neuroimagen se clasifican habitualmente en neuroimagen estructural y
funcional. La neuroimagen estructural comprende la TAC y la RM. Estas pruebas son
las más disponibles y las que se utilizan habitualmente.
La TAC es la prueba más habitual. En la EA se aprecia típicamente atrofia del lóbulo
temporal, el hipocampo y la amígdala. La RM es más discriminativa que la TAC y
puede poner de relieve la atrofia cerebral en la EA y otras demencias degenerativas
con un máximo de fiabilidad. El estudio volumétrico del hipocampo es un método
sensible para la detección de la EA inicial, pero su especificidad es escasa, ya que se
ha encontrado el mismo grado de reducción de volumen en la demencia vascular. La
aparición de hiperintensidades en la RM se puede considerar sugestiva de patología
vascular, pero no puede considerarse patognómica, puesto que también aparecen en
sujetos normales. También apoya el diagnóstico de demencia vascular la presencia de
múltiples infartos de vaso grueso en regiones con funciones cognitivas, infarto único
estratégico o lagunas múltiples basales o en sustancia blanca.
En general, las neuroimagenes estructurales pueden ser útiles para discriminar formas
de demencia distintas a la EA, como demencias frontales, secundarias a lesiones
vasculares extensas, tumores cerebrales u otras lesiones ocupantes de espacio, como
abscesos o hematomas, la hidrocefalia y otras formas de demencia potencialmente
reversibles.
Indicaciones de la neuroimagen estructural en el diagnóstico de
demencia
Edad menor de 60 años
31

Declive cognitivo muy rápido (semanas)
Historia de hemorragias o uso de anticoagulantes
Traumatismo craneal reciente
Historia de tumores, en cualquier localización
Historia de incontinencia o de alteraciones de la marcha de forma precoz en la
enfermedad
Signos de localidad neurológica de aparición reciente
Síntomas neurológicos mal definidos o no explicados en la exploración
En cuanto a la neuroimagen funcional, la prueba más utilizada es la tomografía de
emisión de fotón único (SPECT), ya que la tomografía de emisión de positrones (PET),
a pesar de que permite detectar cambios precoces en el funcionamiento cerebral, tiene
un uso restringido a la investigación por su elevado coste y escasa disponibilidad.
Ambas pruebas proporcionan información útil para realizar el diagnóstico diferencial
en individuos sin pruebas evidentes de cambios estructurales en la TC o RM. La
SPECT permite detectar en la EA una hipoperfusión bilateral de los lóbulos temporales
posteriores y parietales, asimétricas en estadios precoces, con afectación del lóbulo
frontal en fases avanzadas. Esta prueba se muestra particularmente útil en el
diagnóstico de demencia del lóbulo frontal, en la que se muestra una hipoperfusión del
lóbulo frontal y/o en las regiones temporales anteriores. En la demencia vascular se
aprecian déficit parcheados.
El EEG en la evaluación de la demencia no se utiliza en forma rutinaria pero puede
ayudar en la identificación de trastornos metabólicos o tóxicos, crisis parciales
complejas, crisis epilépticas sin manifestación convulsiva o enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob (demencia rápidamente progresiva). Se solicita EEG o mapa de actividad
bioeléctrica cerebral (MAEC) en las situaciones siguientes (Corey-Bloom et al. 1995;
Geldmacher et al. 1996):
• Sospecha de encefalitis infecciosa
• Sospecha de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
• Posible encefalopatía metabólica
• Crisis convulsivas
• Sospecha de “status” bioeléctrico no convulsivo
La determinación de MHPG (3-metoxi-4-hidroxifenilglicol) en plasma y la exploración
del potencial evocado P300 o del EEG durante el sueño pueden ser útiles para
diferenciar entre depresión y demencia. Resulta más difícil diferenciar la depresión
asociada a una demencia incipiente de la pseudodemencia depresiva pura. Una tasa
plasmática de MHPG superior a 35 ng/ml apoya la presencia de depresión. El trazado
EEG en vigilia puede inducir a errores, puesto que en la demencia frontotemporal y en
algunas demencias de inicio focal puede permanecer normal o con alteraciones muy
ligeras, como en la pseudodemencia. Sin embargo, el EEG del sueño revela en los
pacientes con pseudodemencia depresiva una menor latencia, mayor porcentaje y
mayor actividad fásica del sueño REM (Reynolds et al. 1988; Buysse et al. 1988); en
los pacientes con demencia hay una mayor cantidad de sueño no-REM
“indeterminado”, indicando la pérdida de husos de sueño y complejos K. Con estas
32

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